بررسی سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم‌های سرمی در اسب‌های مبتلا به گورم

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 5، دوره 6، 4 (24) زمستان، اسفند 1391، صفحه 1703-1707   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

علی حسن پور^{* 1}؛ مجید فرتاش وند²

¹دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشیار دانشکده دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، تبریز، ایران

²دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، استادیار دانشکده دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، تبریز، ایران

چکیده

این مطالعه به منظور بررسی تاثیر بیماری گورم بر تغییرات سطوح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم­ها در سرم اسب انجام گرفت. تحقیق روی 30 رأس اسب مبتلا به بیماری گورم و 29 رأس اسب سالم انجام گرفت. اسب­های بیمار بر اساس نشانه­های آزمایشگاهی و بالینی (کشت ترشحات بینی و در صورت درناژ عقده لنفی از ترشحات آن جهت جداسازی استرپتوکوکوس اکویی) تایید شدند. از هر اسب نمونه خون از ورید وداج اخذ گردید. مقادیر سرمی تروپونین قلبی با روش الایزا و فعالیت سرمی آنزیم­های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز با استفاده از کیت­های بیوشیمیایی اندازه­گیری شد. میانگین تعداد ضربان قلب در گروه بیمار افزایش معنی­داری داشت (05/0p<). میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی به­طور معنی­داری افزایش داشت (001/0=p). میزان فعالیت سرمی آنزیم­های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز با رخداد بیماری گورم افزایش یافته بود (به ترتیب 041/0=p، 001/0= p و 006/0=p). نتیجه نهایی اینکه به­دنبال رخداد بیماری گورم در اسب، سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت سرمی آنزیم­های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز افزایش می­یابد.

کلیدواژه‌ها

گورم؛ تروپونین قلبی؛ آنزیم‌های سرمی؛ اسب

اصل مقاله

مقدمه

 

     بیماری کتو یا گورم (strangle) یکی از بیماری­های حاد اسب است  که در اثر آلودگی  با استرپتوکوکوس اکویی حاصل می­شود که از خصوصیات آن التهاب حاد قسمت فوقانی دستگاه تنفس و چرکین شدن عقده­های لنفاوی است. این بیماری در تمام دنیا وجود دارد ولی در اثر کم شدن تعداد اسب­ها و پیشرفت روش درمان از اهمیت آن در بیشتر کشورها کم شده است و واگیری­های این بیماری که در بین واحد­های سوار نظام ارتش و یا در اصطبل­های متعلق به اسب­های بارکش روی
می­داد به مقدار زیادی کاهش پیدا کرده است و اکنون
واگیری­های کوچک در بین اسب­های چوگان و مسابقه و یا آموزشگاه­های سوارکاری دیده می­شود (Davidson et al. 2008; Guss et al. 2009; Newton et al. 2000). عامل بیماری در ترشحات بینی و چرک دمل­ها موجود است. تنها اسب­ها نسبت به این بیماری حساس می­باشند و گرچه در هر سنی ممکن است مبتلا گردند ولی در سنین بین 1 تا 5 سال  حساسیت بیشتری دارند. بیماری ممکن است در هر فصل از سال بروز کند ولی در آب و هوای سرد و مرطوب احتمال بیماری بیشتر است. اگرچه پس از بیماری ایمنی محکمی ایجاد می­شود اما اگر حدت میکروب زیاد باشد یک اسب ممکن است در فاصله 6 ماه به یک عفونت مجددی دچار شود و بیماری در گروه اسب­ها باقی بماند. منبع عفونت در بیماری کتو ترشحات  بینی دام­های مبتلا است که مراتع  و علوفه و آبشخور را آلوده می­سازد. اسب­های آلوده تا 4 هفته پس از نشانه­های درمانگاهی عفونت را منتشر می­سازند. میکروب عامل بیماری نسبتاً در برابر شرایط محیط مقاوم است از این جهت  انتقال غیر مستقیم در جایگاه آلوده تا یک ماه پس از خروج اسب­های مبتلا ممکن است صورت گیرد. آلودگی مخاط بینی و حلق، تورم حلق و بینی حاد و نفوذ میکروب به عقده­های لنفاوی  موجب چرکی شدن آن می­شود و ممکن است عفونت به سایر اندام­ها نفوذ کرده باعث ایجا کانون­های چرکی در کلیه، مغز، کبد، طحال و مفاصل شود (Boyle et al. 2009; Chaturvedi et al. 2004; Timoney and Kumar, 2008  ). عفونت­های قسمت فوقانی دستگاه تنفس توام با ترشحات چرکی بینی و بزرگ شدن عقده لنفاوی زیر گلو مشخصه بیماری کتو است. در مراحل ابتدایی بیماری ممکن است با بیماری­های تورم بینی و ریه ویروسی و تورم سرخرگی ویروسی اسبان  اشتباه شود ولی در این بیماری­ها عقده لنفاوی به اندازه کتو بزرگ نمی­شود (Popescu et al. 2006; Sweeney et al. 2005). در اسب علل انواع آریتمی­های قلبی که در پی بیماری­های دستگاه گوارش بروز می­کند عبارتند از: اثر مستقیم آندوتوکسین­ها بر روی میوکارد قلب، اختلال در عملکرد اعصاب به علت اتساع معده و روده­ها در اثر کاهش حرکات گوارشی، اختلال الکترولیتی و عدم تعادل اسید و باز (Marr, 2004). گورم در اسب ممکن است به دلیل عوامل ذکر شده فوق باعث تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی مرتبط با قلب شود.

امروزه افزایش میزان تروپونین قلبی به عنوان شاخص بیوشیمیایی استاندارد جهت تشخیص آسیب میوکارد و انفارکتوس حاد میوکارد پذیرفته شده است (Adams et al. 1993; Schwarzwald et al. 2003). افزایش سطح سرمی تروپونین قلبی می­تواند ناشی از آسیب میوکارد قلب به دنبال عوامل گفته شده فوق باشد.

این مطالعه به منظور بررسی تاثیر گورم در اسب بر تغییرات سطوح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم­ها در سرم انجام گرفت.

مواد و روش­ها

   این مطالعه روی 30 رأس اسب مبتلا به گورم در
اسب­داری­های اطراف تبریز در مدت زمان 3 ماه انجام گرفت. اسب­های بیمار بر اساس نشانه­های آزمایشگاهی و بالینی (کشت  ترشحات بینی و در صورت درناژ عقده لنفی از ترشحات آن جهت جداسازی استرپتوکوکوس اکویی) تایید شدند. در هر اسب تعداد ضربان قلب شمارش و از هر اسب از ورید وداج نمونه خون اخذ گردید. همچنین از 29 رأس  اسب سالم (کشت منفی) نیز با شرایط سنی و تغذیه­ای و مدیریتی یکسان به­عنوان گروه سالم نمونه­برداری شد. در نمونه خونی تهیه شده مقادیر سرمی تروپونین قلبی با روش الایزا با کیت Monobind  و فعالیت سرمی آنزیم­های  AST, ALT, GGT, ALP, CK با استفاده از کیت­های بیوشیمیایی اندازه­گیری شدند.

آنالیز آماری:

  داده­ها به صورت میانگین ± انحراف معیار ارائه گردید و جهت تجزیه و تحلیل نتایج از نرم افزار آماری SPSS15 استفاده شد که جهت مقایسه میانگین پارامترهای سرمی از روش آماری T-test استفاده شد.

 

 

یافته­ها

     این مطالعه روی 30 رأس اسب مبتلا به گورم و 29 رأس اسب سالم انجام گرفت (یکی از نمونه­های گروه شاهد به دلیل همولیز شدید در نمونه خونی حذف شد). تعداد ضربان قلب در گروه شاهد 25 تا 91 ضربه در دقیقه بود که میانگین ضربان قلب 72/12±19/43 ضربه در دقیقه بود. ولی در گروه بیمار تعداد ضربان قلب 30 تا 102 ضربه با میانگین 18/21±05/52 ضربه در دقیقه بود. اختلاف میانگین تعداد ضربان قلب در دو گروه معنی­دار بود (05/0p<).

میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی در گروه­های شاهد و بیمار به ترتیب ng/ml 01/0±059/0 و 02/0±62/0 بود که اختلاف آماری معنی­داری در بین دو گروه قید شده وجود داشت (001/0=p). میزان فعالیت سرمی آنزیم کراتین کیناز در گروه بیمار به طور معنی­داری بیشتر از گروه شاهد بود (041/0=p). همچنین میانگین فعالیت سرمی آنزیم آلکالن فسفاتاز، گاماگلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز نیز در گروه بیمار به طور معنی­داری افزایش یافته بود (به ترتیب 001/0=p،  006/0=p و 048/0=p). ولی میانگین فعالیت آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز در بین دو گروه اختلاف معنی­داری نداشت (684/0=p)  (جدول 1).

 

 

جدول 1- مقایسه میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت سرمی برخی آنزیم­ها در دو گروه شاهد و بیمار

پارامتر سرمی	گروه	تعداد	میانگین ± انحراف معیار	سطح معنی‌داری (p-value)
تروپونین قلبی (ng/ml)	شاهد	29	01/0±059/0	001/0
	بیمار	30	02/0±62/0
کراتین فسفو کیناز (U/L)	شاهد	29	58/17±40/231	041/0
	بیمار	30	41/11±48/259
آلکالن فسفاتاز (U/L)	شاهد	29	66/12±08/415	001/0
	بیمار	30	19/21±24/623
گاما گلوتامیل ترانسفراز (U/L)	شاهد	29	87/2±15/21	006/0
	بیمار	30	07/3±40/39
آلانین آمینوترانسفراز  (U/L)	شاهد	29	05/1±24/14	048/0
	بیمار	30	80/0±37/10
آسپارتات آمینوترانسفراز (U/L)	شاهد	29	72/16±85/310	684/0

 

 

بحث و نتیجه­گیری

 

    با توجه به پیشرفت روزافزون صنعت پرورش اسب و اهمیت کارآیی و توان ورزشی اسب، تامین سلامتی اسب برای سوارکاران ضروری می­باشد. کارآیی اسب کاملاً وابسته به فعالیت قلب و عروق می­باشد و عوامل زیادی در تغییر در عملکرد قلب و عروق موثر هستند که در این میان نقش
بیماری­های عفونی مثل گورم در کاهش یا بدی عملکرد قلب محتمل است. از طرف دیگر بررسی عملکرد قلب با اندازه­گیری تروپونین قلبی در طب انسان و دام بحث داغ امروز می­باشد. در این تحقیق میانگین تعداد ضربان قلب در اسب­های مبتلا به گورم افزایش معنی‌د

اری را نشان داد (05/0p<). تب ناشی از بیماری باعث افزایش تعداد ضربان قلب می‌شود. تب و درد ناشی از بیماری گورم بدلیل ایجاد تحریک سمپاتیک باعث افزایش خروج ایمپالس از گره سینوسی دهلیزی شده و در نتیجه تعداد ضربان قلب را بالا می‌برد (Rezakhani and Yazdanmehr, 1977). 

میانگین سطح سرمی تروپونین به­دنبال بیماری گورم افزایش معنی­داری نشان داد. امروزه افزایش میزان تروپونین قلبی به عنوان شاخص بیوشیمیایی استاندارد جهت تشخیص آسیب میوکارد و انفارکتوس حاد میوکارد پذیرفته شده است (Parmacek and Solaro, 2004; Schwarzwald et al. 2003). افزایش سطح سرمی تروپونین قلبی نیز می­تواند ناشی از آسیب میوکارد قلب به­دنبال این عفونت باشد. در یک تحقیقی در یک اسب دچار پارگی آئورت و تاکیکاردی بطنی سطح سرمی cTnI را در روز مراجعه ng/mL 9/5 و پنج روز بعد ng/mL 3/4 گزارش نمودند (Cornelisse, 2000). Schwarzwald و همکاران نیز در سال 2003 در یک اسب دچار تاکیکاردی بطنی و نکروز میوکارد افزایش تروپونین را نشان دادند (Schwarzwald et al. 2003). در مطالعه­ای نشان دادند مقدار سرمی cTnI در اسبان تروبرد مسابقه نسبت به اسبان چراگاهی تغییر معنی‌داری نداشت. مقدار متوسط cTnI در دو گروه ng/mL 085/0 ± 047/0 بود (Phillips et al., 2003  ). در یک مطالعه نیز در سال 2006 با استفاده از ADVIA® مقدار طبیعی cTnI را در اسبان تروبرد زیر µg/mL 15/0 برآورد نمودند (Begg et al., 2006). در سال 2007 نشان دادند در پیروپلاسموز (بابزیوز) اسب، افزایش سطح سرمی cTnI با تاکیکاردی و کمپلکس­های پیش­رس بطنی چندشکلی و فوق بطنی ارتباط داشت. آنها مقدار cTnI را در اسب مبتلا به پیروپلاسموز ng/mL 27/0 و در اسبان سالم ng/mL 03/0-01/0 برآورد کردند (Diana et al., 2007). در یک تحقیق نشان دادند که اغلب اسبان در هنگام استراحت تروپونین زیر µg/L 022/0 داشتند که 2–1 ساعت بعد از مسابقه همانند 14–10 ساعت بعد از آن مقداری افزایش
می­یابد (Nostell and Haggstrom, 2008). در مطالعه­ای با ایجاد آندوتوکسمی تجربی در رأس اسب بالا رفتن میزان تروپونین قلبی در سرمμg/L  135/0 را گزارش کردند که در این مطالعه آریتمی­های ایجاد شده بیشتر از نوع بطنی بودند (Nostell et al., 2011).

میانگین فعالیت سرمی آنزیم­های CK، ALP، ALT، AST و GGT در اسب­های تحت بررسی در گروه بیمار افزایش نشان داد که در مورد آنزیم­های CK، ALP، GGT و ALT
معنی­دار و در بقیه غیرمعنی­دار بود. افزایش در این آنزیم­ها
می­تواند ناشی از آسیب مخاط تنفسی و آسیب کبدی باشد که این موضوع توسط محققین دیگر نیز بیان شده است. تغییرات آنزیم­های کبدی وابسته به سن، جنس، آبستنی و وجود یا عدم وجود عفونت می­باشد (Gerber et al., 1973). به­دنبال عفونت گورم تغییراتی در عملکرد کبد ایجاد می­گردد که این بدکاری باعث ایجاد تغییر در فعالیت آنزیم­های کبدی می­شود. در مطالعه انجام گرفته روی مادیان آنزیم­های AST و GGT در مراحل مختلف آبستنی تغییراتی را نشان دادند که در مراحل آخر آبستنی این تغییرات فاحش­تر بود (Milinkovic et al., 2005). افزایش GGT به­دنبال مصرف خمیر فنیل بوتازون گزارش شده است (Lees et al. 1987). نتیجه نهایی اینکه به­دنبال بیماری گورم در اسب، سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت سرمی آنزیم­های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز افزایش می­یابد.

مراجع

• Adams, J.E., Bodor, G.S., Davila-Roman, V.G., Delmez, J.A., Apple, F.S., Ladenson, J.H. and Jaffe, A.S. (1993). Card
• iac Troponin I A Marker With High Specificity for Cardiac Injury. Circulation, 88(1):101-106.
• Begg, L.M., Hoffmann, K.L. and Begg, A.P. (2006). Serum and plasma cardiac troponin I concentrations in clinically normal Thoroughbreds in training in Australia. Australian Veterinary Journal, 84(9):336-337.
• Boyle, A.G., Sweeney, C.R. and Kristula, M. (2009). Factors associated with likelihood of horses having a high serum Streptococcus equi SeM-specific antibody titer. Journal of AmericanVeterinary Medicine Assocation, 235:973-977.
• Chaturvedi, U.C., Shrivastava, R. and Upreti, R.K. (2004). Viral infections and trace elements: a complex interaction. Current Science, 87:1536-1554.
• Cornelisse, C.J. (2000). Concentration of cardiac troponin I in a horse with a ruptured aortic regurgitation jet lesion and ventricular tachycardia. Journal of American Veterinary Medicine Assocation, 217(2):231-236.
• Diana, A., Guglielmini, C., Candini, D., Pietra, M. and Cipone, M. (2007). Cardiac arrhythmias associated with piroplasmosis in the horse: A case report. The Veterinary Journal, 174(3):193-195.
• Davidson, A., Traub-Dargatz, J.L. and Magnuson, R. (2008). Lack of correlation between antibody titers to fibrinogen-binding protein of Streptococcus equi and persistent carriers of strangles. Journal of Veterinary Diagnosis Investigation, 20(2):457-462.
• Gerber, H., Marting, J. and Straub, R. (1973). Enzymunterschungen in serum von grosstieren in hinblick of diagnose and prognose. Tierarztl. Praxis, 1:5-18.
• Guss, B., Flock, M. and Frykberg, L. (2009). Getting to grips with strangles: an effective multicomponent recombinant vaccine for the protection of horses from Streptococcus equi infection. PLoS Pathog, 5(9):132-139.
• Lees, P. and Higgins, A.J. (1987). Physiological, biochemical and hematological effects on horses of a phenylbutazone paste. Veterinary Record, 121 (3):56-60.
• Marr, C.M. (2004). Secondary cardiac disease and disfunction in critical care patients. Veterinary Clinical Equine, 20:217-230.
• Milinkovic, S., Peric, V., Stojevic, Z., Zdelar, M. and Pirsljin, J. (2005). Concentratin of total protein and albomin and AST, ALT and GGT activities in the blood plasma of mares during prergnancy and early lactation. Veterinarski Arhiv, 75(3):195-202.
• Newton, J.R., Verheyen, K. and Talbot, N.C. (2000). Control of strangles outbreaks by isolation of guttural pouch carriers identified using PCR and cultures of Streptococcus equi. Equine Veterinary Journal, 32:515-516.
• Nostell, K. and Haggstrom, J. (2008). Resting concentrations of cardiac troponin I in fit horses and effect of racing. Journal of Veterinary Cardiology, 10:105-109.
• Nostell, K., Brojer, J., Hoglond, K., Ender, A. and Haggstrom, J. (2011). Cardiac troponin I and the occurrence of cardiac arrhythmias in horses with experimentally induced endotoxaemia. Veterinary Journal, 23(4):231-236.
• Parmacek, M.S. and Solaro, R.J. (2004). Biology of the Troponin Complex in Cardiac Myocytes. Progress in Cardiovascular Diseases, 47(3):159-176.
• Phillips, W., Giguere, S., Franklin, R.P., Hernandez, J. Adin, D. and Peloso, J.G. (2003). Cardiac Troponin I in Pastured and Race-Training Thoroughbred Horses. Journal Veterinary Internal Medicine, 17: 597-599.
• Popescu, G., Fuerea, R. and Benea, E. (2006). Meningitis due to an unusual human pathogen:Streptococcus equi subspecies equi. South Medicine Assocation, 99:190-191.
• Rezakhani, A. and Yazdanmehr, M.M. (1977). The normal electrocardiographic parameters of the domestic donkey (Equus asinus). Zentralblatt Veterinarmedizin, 24:672-679.
• Schwarzwald, C.C., Hardy, J. and Buccellato, M. (2003). High Cardiac Troponin I Serum Concentration in a Horse with Multiform Ventricular Tachycardia and Myocardial Necrosis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17:364-368.
• Sweeney, C.R., Timoney, J.F. and Newton, R. (2005). Streptococcus equi infections in horses: guidelines for treatment, control and prevention of strangles. Journal of Veterinary Internal Medicine, 19:123-134.
• Timoney, J.F. and Kumar, P. (2008). Early pathogenesis of equine Streptococcus equi infection (strangles). Equine Veterinary Journal, 40:637-640.