مطالعه الکترولیت‌های سرم و مایع آسیت در جوجه‌های گوشتی مبتلا به سندرم آسیت

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 6، دوره 6، 3 (23) پاییز، آذر 1391، صفحه 1637-1641   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

عزت اله فتحی هفشجانی^{* 1}؛ مجید غلامی¹؛ محسن جعفریان دهکردی²؛ احسان علی آقایی³

¹دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، استادیار دانشکده دامپزشکی، بخش بیماری‌های طیور، شهرکرد، ایران

²دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، استادیار دانشکده دامپزشکی، بخش کلینیکال پاتولوژی، شهرکرد، ایران

³دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، دانشکده دامپزشکی، دانش آموخته دکتری دامپزشکی، شهرکرد، ایران

چکیده

آسیت شامل تجمع مقادیر زیادی مایعات سروزی در محوطه شکمی است و یک آشفتگی متابولیکی می­باشد که فاکتورها و عوامل مستعد کننده بسیاری در بروز آن دخالت دارد. افزایش تلفات اغلب در جوجه­های گوشتی با رشد بسیار سریع و به صورت بیماری آسیت بروز می­نماید. هدف از این مطالعه بررسی الکترولیت­های سرم و مایع آسیت در جوجه­های گوشتی است که به طور طبیعی به سندرم آسیت مبتلا شده بودند. در این بررسی جمعاً 72 قطعه جوجه مبتلا به آسیت و 72 قطعه جوجه سالم که همگی بالای 4 هفته سن داشتند از مرغداری­های مناطق مختلف استان چهار محال و بختیاری جمع­آوری شد. نمونه­گیری از خون و مایع آسیت جهت تعیین میزان الکترولیت­های سرم و مایع آسیت انجام شد. میانگین­ها در نرم افزار spss با روش آماری T-test با هم مقایسه گردید. نتایج نشان داد که سدیم و پتاسیم خون جوجه­های بیمار نسبت به خون جوجه­های سالم در سطح (05/0≥(p افزایش معنی­دار و کلر و کلسیم خون بیمار نسبت به خون سالم در سطح (05/0≥p) کاهش معنی­داری داشته، ولی منیزیم و فسفر خون بیمار نسبت به خون سالم تغییری نداشت. همچنین در مقایسه الکترولیت­های سرم خون بیمار و مایع آسیت نیز معلوم شد که سدیم، پتاسیم و فسفر مایع آسیت نسبت به خون بیمار در سطح (05/0≥p) کاهش معنی­داری داشته و کلر و کلسیم مایع آسیت نسبت به خون بیمار در سطح (05/0≥p) افزایش معنی­داری را نشان می­دهد، ولی منیزیم مایع آسیت نسبت به خون بیمار تغییری نکرده است. با توجه به اینکه هر دو گروه مورد مطالعه از شرایط پرورشی و تغذیه­ای کاملا یکسانی برخوردار بودند. احتمالاً عاملی که باعث احتباس سدیم و پتاسیم در خون پرنده مریض شده مربوط به یون بی­کربنات بوده تا تعادل اسید و باز بدن را حفظ کند. 

کلیدواژه‌ها

سندرم آسیت؛ جوجه‌های گوشتی؛ الکترولیت‌های سرم؛ مایع آسیت

اصل مقاله

مقدمه

 

     آسیت و سندرم مرگ ناگهانی به دنبال اختلالات متابولیک و نیز بیولوژیک ناشی از رشد سریع پرنده بروز می­کند (Luger et al., 2003). آسیت یک آشفتگی متابولیکی است که فاکتورها و عوامل مستعد کننده بسیاری مانند محیط نگه­داری، دمای محیط، گرد و غبار (با اندازه کمتر از 5/0 میکرون)، ژنتیک، بیماری­های تنفسی، میزان بالای متابولیسم، مصرف غذاهای پرانرژی، کمبود اکسیژن، کمبود ویتامین E و سلنیوم، کمبود فسفر، افزایش آمونیاک محیط، افزایش میزان دی اکسید کربن محیط، مسمومیت با چربی­های سمی، مسمومیت با گیاهان سمی، مسمومیت با نمک، مسمومیت با مواد ضد عفونی کننده، مسمومیت با فورازولیدون و بسیاری عوامل دیگر در بروز آن دخالت دارند. آسیت منحصراً خاص مناطق مرتفع و سردسیر نبوده و شواهد اخیر نشان می­دهد که این عارضه در فصول گرم سال و در مناطق کم ارتفاع نیز بروز می­کند (Maxwell, 1990; Rueben, 1994). در سندرم آسیت درجات متفاوتی از هیدروپریکارد یا تجمع مایع در فضای آبشامه قلب همراه با احتقان عمومی، اتساع سیاهرگ­ها، بزرگ شدن بطن راست قلب، افزایش فشار خون عروق ریـوی و پرخونی ریوی مشاهده می­گردد. در اکثـر موارد تجمع مایع در حفره شکمی با ادم شدید کبدی همراه می­باشد. تمام ضایعات بالینی نشان دهنده یک نارسایی احتقانی در قلب راست می­باشد (Odum, 1994). در واقع در هنگام بروز آسیت سیستم فیزیولوژیک و متابولیک طبیعی بدن نمی­تواند احتیاجات مورد نیاز برای حداکثر میزان رشد را مرتفع سازد (Luger et al., 2003).

Julian و همکاران در سال 1987 نشان دادند که جوجه­های گوشتی به­واسطه افزایش میزان متابولیسم و در پی آن افزایش نیاز به اکسیژن نسبت به نارسایی بطن راست قلب از حساسیت بالاتری برخوردارند. کاهش اکسیژن به­عنوان عامل اصلی ایجاد کننده آسیت در مناطق مرتفع شناخته شده است به­طور کلی آسیت در اثر آسیب عروقی، افزایش فشار هیدروستاتیک خون، افزایش فشار آنکوتیک بافتی یا کاهش فشار آنکوتیک عروقی و انسداد مجاری لنفاوی بروز می­کند. معمولاً اولین مرگ و میرها ناشی از افزایش فشار خون سرخرگ ششی می­باشد (Julian, 1987). علائم بالینی و جراحات کالبد­گشایی آسیت بیشتر در سن 4 تا 5 هفتگی دیده می­شود. علائمی از قبیل سستی و
بی­حالی، کاهش رشد، آشفتگی پرها، چروکیدگی تاج و ادم زیر پوستی و در تظاهرات شدیدتر بیماری تورم ناحیه شکمی،
بی­میلی در حرکت پرندگان، زمین گیری، مشکلات تنفسی و سیانوزه شدن مشهود است (Jordan, 2003; Saif et al., 2006). تراکم بیش از حد مایع در محوطه شکمی موجب کاهش حجم هوا در تبادلات تنفسی می­شود و صدای غل غل (Gurgling) اغلب با بیقراری همراه است (Muriheal, 1987; Witzel, 1990). در کالبد گشایی پرخونی ملایم تا شدیدی را در پوست، عضلات قفسه سینه و شکم می­توان دید  و کبد نیز پر خون، بزرگ، مواج، ندولار، با لبه­های گرد و همراه با نقاط سفید نامنظم در سطح کپسول دیده می­شود. پرخونی و ادم در ریه مشهود بوده و کلیه­ها بزرگ و پر خون هستند و دارای رسوب اورات می­باشند (Maxwell, 1990; Saif et al., 2006).

ضایعات قلبی شامل بزرگ شدن قلب راست است که اغلب با اتساع بطن چب همراه است. اتساع دهلیز راست و سینوس سیاهرگی و ضخیم شدن دریچه دهلیزی ـ بطنی از دیگر ویژگی­های آسیت در پرندگان درگیر می­باشد (Saif et al., 2006).

مواد و روش­ها

   این بررسی در مرغداری­های گوشتی استان چهار محال و بختیاری صورت گرفت، که در مجموع 72 قطعه جوجه مبتلا به آسیت و 72 قطعه جوجه سالم از تعداد 9 واحد مرغداری در نقاط مختلف استان انتخاب گردید. برای انتخاب موارد مبتلا به آسیت از علائم بالینی بیماری همچون اتساع آبکی شکم و گاهاً سیانوزه شدن سر و صورت پرنده استفاده شد. نمونه­های
جمع­آوری شده شامل نمونه خون اخذ شده از ورید بالی و مایع تجمع یافته در محوطه بطنی جوجه­های مبتلا به آسیت بود. جهت اندازه­گیری فسفر، کلسیم، منیزیم و کلر از دستگاه اسپکتروفتومتر (مدلUV-120-1 ) و از کیت اندازه­گیری  کلر، کلسیم، فسفر و منیزیم ساخت شرکت زیست شیمی استفاده شد. مقدار برحسب  mg/dl محاسبه گردید.

جهت اندازه­گیری سدیم و پتاسیم از دستگاه فلیم فتومتر (مدل  Jen way clinical PFP7)  که بر اساس رنگ شعله ایجاد شده توسط سوختن عنصر عمل می­کند، استفاده شد. 

 

 

یافته­ها

   میانگین غلظت سدیم، پتاسیم در سرم خون بیمار نسبت به سرم خون سالم به طور معنی­داری افزایش یافته بود. ولی میانگین غلظت کلر و کلسیم در سرم خون بیمار نسبت به سرم خون سالم به طور معنی­داری کاهش نشان داد. میانگین غلظت منیریم و فسفر در سرم خون بیمار نسبت به سرم خون سالم تفاوت معنی­داری را نشان نداد (جدول 1). میانگین غلظت سدیم، پتاسیم و فسفر در مایع آسیت نسبت به سرم خون بیمار به طور معنی­داری کاهش یافته ولی میانگین غلظت کلر و کلسیم در مایع آسیت نسبت به سرم خون بیمار به طور معنی­داری افزایش یافته بود. میانگین غلظت منیزیم در مایع آسیت نسبت به سرم خون بیمار تفاوت معنی­داری را نشان نداد (جدول 2).

 

 

     جدول 1- نتایج حاصل از مقایسه میانگین الکترولیت­های سرم خون جوجه­های سالم و بیمار

p-value	SD± میانگین	نمونه	فاکتور
05/0p≤	021/±092/82a 021/±07/86b	خون سالم            خون بیمار	Na
05/0p≤	008/ 0±53/4a 008/ 0±58/5 b	خون سالم خون بیمار	K
05/0p≤	0±50/111a 0±40/93b	خون سالم خون بیمار	Cl
05/0p>	753/ 0±28/2a 753/ 0± 31/2a	خون سالم              خون بیمار	Mg
05/0p>	060/ 0±44/5a 060/ 0±84/5b	خون سالم خون بیمار	P
05/0p≤	001/ 0±33/8a 001/ 0±62/6b	خون سالم خون بیمار	Ca

 

جدول 2- نتایج حاصل ازمقایسه میانگین الکترولیت­های سرم خون جوجه­های بیمار و مایع آسیت

p-value	SD± میانگین	نمونه	فاکتور
05/0 p≤	0±02/76a 0±07/86b	مایع آسیت          خون بیمار	Na
05/0 p≤	0 ±49/3a 0±58/5b	مایع آسیت          خون بیمار	K
05/0p≤	001/ 0±15/105a 001/ 0±40/93b	مایع آسیت          خون بیمار	Cl
05/0 p>	553/ 0±39/2a 553/ 0±31/2a	مایع آسیت          خون بیمار	Mg
05/0 p≤	0±82/3a 0±84/5b	مایع آسیت          خون بیمار	P
05/0 p≤	011/ 0±53/7a 011/ 0±62/6b	مایع آسیت          خون بیمار	Ca

 

 

بحث و نتیجه­گیری

    در اکثر موارد عامل اصلی ایجاد­کننده سندرم آسیت هیپوکسی است که شرایطی مانند ارتفاع زیاد، تراکم گله، تهویه ناکافی، سرما، برخی از بیماری­ها و مصرف بعضی از داروها در بروز این وضعیت نقش دارند. با توجه به شرایط خاص فیزیولوژیک و آناتومیک ریه در طیور، هر عاملی مانند سرما و پرکاری تیروئید که متابولیسم بدن و در نتیجه میزان نیاز به اکسیژن را افزایش دهد، می­تواند از عوامل مهم بروز این سندرم باشد (Janice and Balog, 2003). مایع برون یاخته­ای تشکیل دهنده حدود 25% کل آب بدن می­باشد. یون­های غالب مایع برون یاخته­ای (EXF) که دارای اهمیت بیشتری می­باشند شامل کاتیون­های سدیم Na⁺)) و پتاسیم (k⁺) و آنیون­های بی­کربنات (Hco3^-) و کلرCL^-)) می­باشند. این یون­ها بر طبق اصل تعادل دونان توزیع مجدد دارند. به دلیل اهمیت این یون­ها بدن در حالات بیماری و یا آسیت سعی بر حفظ تعادل مایعات بین بافتی با نگه­داری این یون­های مهم می­نماید. با این عمل توازن اسید و باز بدن حفظ می­شود. لذا در شرایط آسیت که مایعات به داخل حفره بدن تراوش می­گردند، باید یون­های مثبت (کاتیون­ها) و یون­های منفی (آنیون­ها) در تعادل با مایع برون یاخته­ای باشند. پس کاتیون­های سدیم و پتاسیم را حفظ و به­جای آن Ca⁺⁺ را در مایع آسیت دفع می­کند و همزمان جهت تعادل اسید و باز مایع آسیت نیاز به حضور یک یون منفی است که بدن بین دو آنیون کلر و بی­کربنات، کلر را در مایع آسیت دفع کرده و بی­کربنات را برای تعادل اسید و باز مایع برن یاخته­ای نگه می­دارد. لذا میزان یون­های Ca⁺⁺و CL^- در مایع آسیت افزایش می­یابد (Kane, 2007). بر همین دلیل در این مطالعه سطح سدیم خون بیمار نسبت به خون سالم افزایش و سطح سدیم مایع آسیت نسبت به خون بیمار کاهش و همچنین کلسیم در خون جوجه­های بیمار نسبت به خون جوجه­های سالم کاهش و در مایع آسیت نسبت به خون بیمار افزایش معنی­داری از خود نشان می­دهد.

Damron (1998) با عرضه آب حاوی 800 قسمت در میلیون سدیم به مرغ­های تخم­گذار هیج گونه اثر نامطلوبی در بدن آنها را گزارش نکرد و اشاره نمود پاسخ­های متفاوت ممکن است مربوط به سویه­های مورد مطالعه در این بررسی­ها باشد (Damron, 1998).

Wideman و Nissley در سال (1992) نشان دادند که نیمچه­های تخم­گذار سویه­های مختلف به مصرف آب حاوی 10 گرم در لیتر نمک طعام پاسخ متفاوتی را نشان دادند. این محققین نتیجه­گیری کردند که سویه­های حساس نسبت به سویه­هایی که توسط آب شور تحت تأثیر قرار نگرفتند، گلومرول­های کلیوی بسیار کوچکتری دارند (Wideman and Nissley, 1992). Austic در سال (1983) نشان داد که نیاز به پتاسیم در پرندگان با مقدار بالای اوره در پلاسما نسبت به پرندگان طبیعی بیشتر است. این موضوع اشاره دارد که برای دفع اسید اوریک، پتاسیم لازم است. این وضعیت نمایانگر بالاتر بودن نیاز به پتاسیم هنگام افزایش پروتئین خام جیره و یا عدم تعادل یا زیاد بودن اسیدهای آمینه است (Austic, 1993). به نحوی که افزایش پروتئین جیره که یکی از علل ایجاد کننده آسیت می­باشد احتمالاً بی­ارتباط با افزایش پتاسیم خون نیست. در این مطالعه عنصر پتاسیم در خون بیمار نسبت به خون سالم افزایش و در مایع آسیت نسبت به خون بیمار کاهش معنی­داری از خود نشان می­دهد.

عنصر کلر در خون جوجه­های بیمار نسبت به خون جوجه­های سالم کاهش و در مایع آسیت نسبت به خون بیمار افزایش
معنی­داری دارد. کلر میل ترکیبی ضعیفی برای ترکیب با پروتئین دارد و این خاصیت کلر را قادر می­سازد که در توان بخشی به قدرت یونی محیط خارج سلولی نقش عمده­ای داشته باشد، که توجیه کننده کاهش آن در خون جوجه­های بیمار می­باشد و از طرفی افزایش آن بر اساس اصل تعادل دونان در مایع آسیت
می­تواند دلیل دیگر کاهش آن در سرم خون جوجه­های بیمار باشد.

منیزیم در خون بیمار نسبت به خون سالم و در مایع آسیت نسبت به خون بیمار تغییر معنی­داری نداشت. افزایش منیزیم سرم بسیار نادر است چون کلیه­ها منیزیم را به حد کافی دفع می­کنند و از آنجا که در سندرم آسیت کلیه­ها متعاقب آسیب به ارگان­های دیگر دچار مشکل می­شوند پس در تنظیم منیزیم خون تا مراحل انتهایی بیماری آسیت فعال باقی می­مانند در ضمن منیزیم عنصری است که کمتر دست­خوش تاثیرات هورمونی قرار می­گیرد که احتمالاً این عمل می­تواند در عدم تغییر
معنی­دار منیزم خون جوجه­های سالم و مبتلا به آسیت دخیل باشد (Leeson and Summers, 2001).

عنصر فسفر در خون جوجه­های بیمار نسبت به خون جوجه­های سالم بدون تغییر و در مایع آسیت نسبت به خون جوجه­های بیمار کاهش معنی­داری از خود نشان می­دهد. بخش عمده­ای از اجزاء خون را فسفر به خود اختصاص می­دهد که بیشتر به صورت فسفولیپید در جداره سلول­های خونی قرار دارد و تا متلاشی نشدن سلول­های خونی این فسفر وارد سرم خون
نمی­شود که شاید این قضیه بی­ارتباط با عدم تغییر فسفر در خون جوجه­های آسیتی نسبت به خون جوجه­های سالم نباشد (Leeson and Summers, 2001). با توجه به اینکه هر دو گروه مورد مطالعه از شرایط پرورشی و تغذیه­ای کاملاً یکسانی برخودار بودند. احتمالاً عاملی که باعث احتباس سدیم و پتاسیم در خون پرنده مریض شده مربوط به یون بی­کربنات بوده تا تعادل اسید و باز بدن را حفظ کند چرا که میزان یون کلر در خون پرندگان مریض کاهش یافته است و افزایش و یا کاهش میزان الکترولیت­های مورد مطالعه در خون و مایع آسیت هیچ ارتباطی با میزان آنها در جیره و یا آب جوجه­ها نداشته است.

 

مراجع

 

• Austic, R.E. (1983). Variation in the potassium needs of chickens selected genetically for variation in blood uric acid concentrations. Poultry Science, 63:365-370.
• Damron, B.D. (1998). Sodium chloride concentrations in drinking water and eggshell quality. Poultry Science, 77:1488-1491.
• Janice, M. and Balog, J.M. (2003). Ascites Syndrome (Pulmonary hypertension Syndrome) in Broiler Chickens, Are We Seeing the Light at the End of the Tunnel. Avian Pathology, 15:511-524.
• Jordan, F.T.W. (2003). Poultry Disease. WB Saunders. London, UK.
• Julian, R.J. (1987). The effect of increased sodium in the drinking water on right ventricular hyper trophy, right ventricular failure and ascites in broiler chickens. Avian Pathology, 16:61-71.
• Kane, K.O. (2007). Essential of Veterinary Clinical Biochemistry. Baillier Tindal. USA.
• Leeson, S. and Summers, J.D. (2001). Scott's Nutrition of the Chicken. University Books, Canada.
• Luger, D., Shinder, D., Wolfenson, D. and Yahav, S. (2003). Erythropoiesis regulation during the development of ascites syndrome in broiler chickens: A possible role of corticosterone on egg Production. Journal of Animal Science, 81:748-790.
• Maxwell, M.H. (1990). Ascites in broilers. Poultry International, 29:32-38.
• Muirhead, S. (1987). Research defines events leading to the accumulation of fluid in broilers. Feedstuffs.
• Odum, T.W. (1993). Avian ascites syndrome in fowls. Poultry Digest, 2:14-22.
• Rueben, W. (1994). New concept in ascites physiology. Poultry International, 33: 48-51.
• Saif‚ Y.M.‚ Barnes, H.J.‚ Glisson, J.R., Fadly‚ A.M., McDougald, L.R. and Swayne, D.E. (2006). Disease of poultry. Iowa State Press‚ Blackwell. USA.
• Wideman, R.F. and Nissley, A.C. (1992). Kidney structure and responses of two commercial SCWL strains to saline in the drinking water. British Poultry Science, 33:489-504.
• Witzel, D.A., Huff, W.E., Kubena, L.F., Harvey, R.B. and Elissalde M.H. (1990). Ascites in growing broilers. Research Model Poultry Science, 69:741-745.