بررسی مقایسه‌ای میزان وقوع سندرم آسیت در گله‌های گوشتی مبتلا و غیر مبتلا به بیماری برونشیت عفونی

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 5، دوره 6، 2 (22) تابستان، شهریور 1391، صفحه 1561-1571   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

عادل فیضی^{* 1}؛ کامروز کابلی²

¹دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، تبریز، ایران

²دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، باشگاه پژوهشگران جوان ، تبریز، ایران

چکیده

برونشیت عفونی طیور یک بیماری حاد ویروسی با واگیری بالا و تلفات در جوجه‌ها می‌باشد. علایم مشخص برونشیت عفونی در جوجه‌ها تنفس نایی، رال نایی و ترشحات بینی است. از علایم کالبدگشایی پرخونی نای، تجمع اکسودای کازئوزی در محل دو شاخه شدن نای و پرخونی ریه‌ها می‌باشد. سندرم آسیت نیز در جوجه‌های گوشتی یکی از علل مهم تلفات می‌باشد. از علایم کالبدگشایی آن می‌توان به بزرگ شدن قلب، هیدروپریکارد و تجمع مایع ترانسودایی در محوطه‌ی شکمی اشاره کرد. عواملی مانند ویروس برونشیت عفونی باعث آسیب ریوی و در نهایت ایجاد سندرم آسیت می‌گردند. تعداد هشت فارم گوشتی سویه Ross مبتلا به بیماری برونشیت عفونی در این مطالعه انتخاب گردید. در بدو ابتلاء خون گیری به­عمل آمده و در دو نوبت به فاصله‌ی هفت روز خون‌گیری مجدد تکرار شد و از تست سرولوژیک ELISA جهت تأیید تشخیص بیماری برونشیت عفونی استفاده گردید. ضمناً جهت تشخیص تفریقی از بیماریهای نیوکاسل و آنفلوانزا (H₉N₂) نیز آزمایشات مربوطه انجام گرفت. تلفات هر فارم در طی دوره‌ی پرورش، کالبدگشایی و علت تلفات ثبت گردید و موارد مربوط به سندرم آسیت از لحاظ فراوانی محاسبه شد. در خصوص پارامترهای رشد، ضریب تبدیل غذایی، وزن نهایی و مصرف کل دان در هر فارم محاسبه گردید. بر اساس نتایج به­دست آمده در این مطالعه، میانگین درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی نسبت به گله‌های شاهد به­طور معنی‌داری افزایش داشت. در هشت فارم مورد مطالعه‌ی که مبتلا به برونشیت عفونی شده بودند، میانگین تلفات آسیتی 3% بود درحالی­که میانگین تلفات آسیتی در دوره‌های گذشته حدود 5/0% بوده است. همچنین بر اساس نتایج مربوطه، میانگین وزن نهایی در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی بطور معنی‌داری کمتر از دوره‌های قبل بوده است. ضمناً ضریب تبدیل غذایی در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی به­طور معنی‌داری بیشتر از گله‌های سالم بوده است. همچنین همبستگی مثبتی بین بیماری برونشیت عفونی و وقوع سندرم آسیت وجود داشت و این همبستگی معنی‌دار بود (05/0 p<). 

کلیدواژه‌ها

سندرم آسیت؛ برونشیت عفونی؛ گله‌های گوشتی؛ الایزا

اصل مقاله

مقدمه

 

     برونشیت عفونی طیور یک بیماری حاد ویروسی با واگیری بالا در جوجه‌ها می‌باشد که با رال‌های نایی، سرفه و عطسه مشخص می‌شود. این بیماری خسارات اقتصادی زیادی را در بردارد و باعث کاهش وزن و راندمان غذایی می‌گردد. سروتیپ‌های متعددی که ویروس برونشیت دارد باعث افزایش هزینه‌ها جهت جلوگیری از بروز آن شده است (25).

در طیور گوشتی تلفات ناشی از این بیماری از نظر اقتصادی بسیار مهم می‌باشد. تلفات در طیور گوشتی به طور معمول در 5-6 هفتگی به حداکثر خود می‌رسد و مرگ و میر در اثر عفونت ثانویه افزایش می‌یابد. بعضی از سویه‌های ویروسی نفروپاتوژنیک هستند و باعث تلفات تا 30% در طیور جوان می‌گردند (25).

سندرم آسیت به معنای افزایش غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیر آماسی در یک یا چند فضای مختلف در محوطه‌ی شکمی طیور است. اغلب تجمع این مایع در اطرف کبد و بویژه در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی (نگاره 1) و نیز در فضای پریکاردیال اطراف قلب مشاهده می‌شود. امروزه سندرم آسیت به عنوان یکی از مشکلات جدّی صنعت پرورش طیور گوشتی در جهان مطرح است. این سندرم که با تجمع مایع سروزی در فضاهای محوطه‌ی شکمی مشخص می‌شود، به­طور معمول ماکیان گوشتی جوان و دارای رشد سریع را مبتلا می‌کند (1). سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی در حال رشد در تمام نقاط دنیا رخ می‌‌دهد. گزارشاتی نیز در خصوص ابتلای مرغ شاخ‌دار، اردک و پولت بوقلمون وجود دارد (4، 15 و 16) این سندرم برای اولین بار در گله­های گوشتی که در ارتفاعات بولیوی (ارتفاع بیش از 1800 متر از سطح دریا) پرورش داده شده بودند، گزارش گردید (9).

امروزه وقوع سندرم آسیت هم در مناطق مرتفع و هم در گله‌‌هایی که در ارتفاعات پایین پرورش داده می‌شوند نیز در تمام نقاط دنیا گزارش می‌شود (2، 5 و 32).

طبق یافته‌های محققین مهمترین فاکتور در بروز سندرم آسیت هیپوکسی می‌باشد (19 و 22 و 23). همه‌ی بیماری‌های عفونی دستگاه تنفس جوجه‌های گوشتی که سبب تخریب بافت ریه می‌شوند منجر به کاهش ظرفیت تنفسی و هیپوکسی خواهند شد. لذا با افزایش فشار خون ریوی سندرم آسیت را ایجاد می‌کنند (1). در بیماری­هایی مثل ‍CRD، برونشیت عفونی، کلی باسیلوز و آسپرژیلوز که بافت ریه تخریب و ظرفیت ریوی کاهش می‌یابد وقوع سندرم آسیت قطعی است (3، 6، 8، 10، 11 و 17).

Marius Dwars و همکاران در سال 2009 ضایعات دستگاه تنفسی را بعد از آلودگی توأم E.coli با ویروس برونشیت عفونی در جوجه‌‌های گوشتی نشان دادند. همچنین در پرندگان آلوده به این دو عامل پاتوژن ضایعات کیسه‌های هوایی نیز مشاهده شده بود (18).

Zafra و همکاران در سال 2008 وقوع سندرم آسیت را بعد از بیماری قارچی آسپرژیلوزیس که منجر به تخریب بافت ریه شده بود نشان دادند (33).

Enkvetchakul در سال 1995 تأثیر واکنش‌های التهابی را در افزایش ضخامت محل تبادل گازی در ریه‌ها نشان دادند. در ارتباط با این موضوع عوامل عفونی مانند آسپرژیلوز، E.coli و ویروس برونشیت عفونی ذکر شده‌اند (7).

Wideman و همکاران در سال‌های 1995 و 1997 ارتباط افزایش مقاومت به جریان خون در ریه و وقوع سندرم آسیت را اثبات نمودند (29، 30 و 31).

با توجه به اینکه وقوع سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی از مشکلات مهم اقتصادی محسوب می‌شود، بالطبع بایستی در خصوص کنترل آن اقدام نمود. مهمترین برنامه‌ی کنترلی، شناخت عوامل مسبب سندرم آسیت می‌باشد. نظر به اینکه بیماری برونشیت عفونی با کاهش ظرفیت ریوی وقوع سندرم آسیت را تشدید می‌کند هدف این مطالعه تعیین میزان این ارتباط است، تا با درک دقیق مساله به اهمیت پیشگیری از بیماری برونشیت عفونی که به نوعی به پیشگیری از سندرم آسیت نیز کمک می‌کند پی ببریم.

مواد و روش­ها

    تعداد هشت فارم گوشتی سویه Ross 308 مبتلا به بیماری برونشیت عفونی که توسط علایم بالینی، کالبدگشایی و سرولوژیک تشخیص داده شدند، در این مطالعه انتخاب گردیدند (در زمان­های مختلف و در عرض ده روز). در علایم بالینی در همه فارم‌های مبتلا تنفس با دهان باز (gasping)، تجمع کانونی، عدم تحرک و کونژکتیویت مشاهده گردید. در علایم کالبد گشایی پرخونی نای، تجمع اکسودای کازئوزی در محل دو شاخه شدن نای و پرخونی ریه‌ها مشاهده گردید.

در شروع ابتلا (که معمولاً بین سنین 18 تا 28 روزگی بوده است)، خونگیری به عمل آمد و سپس در دو نوبت دیگر نیز به فاصله‌ی هفت روز خون‌گیری مجدد انجام شد (15 نمونه‌ی سرمی از هر فارم). جهت تعیین میزان آنتی‌بادی سرمی بر علیه بیماری برونشیت عفونی از تست سرولوژیک ELISA ( با استفاده از کیت IDEXX ) و جهت تشخیص تفریقی بیماریهای آنفلوآنزا و نیوکاسل از تست سرولوژیک HI استفاده گردید که نتایج مربوط در بخش نتایج آمده است.

تلفات هر فارم در طی پرورش تا 50 روزگی کالبدگشایی و علت تلفات ثبت شد و موارد مربوط به سندرم آسیت که هدف این مطالعه است، دقیقاً کالبدگشایی و از لحاظ فراوانی محاسبه شدند. در خصوص تلفات مربوط به سندرم‌ آسیت، دیلاتاسیون قلب بویژه محاسبه‌ی نسبت وزن بطن راست به کل قلب، هیدروپریکارد و تجمع مایع ترانسودایی در محوطه‌ی شکمی مورد توجه بودند.

لازم به ذکر است که بررسی مقایسه‌ای وقوع سندرم آسیت در هر یک از فارم‌های مبتلا به بیماری برونشیت عفونی با دوره‌ی قبل که به این بیماری مبتلا نبوده و از لحاظ شرایط پرورشی، تغذیه‌‌ای و برنامه‌ی واکسیناسیون مشاهده بوده‌اند، انجام گرفته است.

برنامه‌نوری:

برنامه‌ نوری در همه‌ی فارم‌های مبتلا یکسان و شامل 23 ساعت روشنایی و یک ساعت خاموشی بوده است.

تراکم:

میزان تراکم در همه‌ فارم‌ها 10 قطعه پرنده در واحد سطح (یک متر مربع) بوده است.

 

برنامه‌ی غذایی:

از لحاظ برنامه‌ی غذایی فارم‌های مورد مطالعه یکنواخت و بر اساس جدول 1 بود.

جدول 1- جیره‌ی غذایی فارم‌های مورد مطالعه

سن ماده غذایی	0-20 روزگی (کیلوگرم)	21-35 روزگی (کیلوگرم)	36-42 روزگی (کیلوگرم)	43 روزگی تا فروش (کیلوگرم)
ذرت	555	590	630	670
سویا	370	330	290	250
کنسانتره گوشتی	50	50	50	50
صدف	15	15	15	15
روغن	10	16	16	16
کلیناکوکس	gr 200	gr200	gr200	gr200

* از کنسانتره 5% شرکت Goldenbro بلژیک استفاده گردید.

 

میزان انرژی جیره در مراحل اول تا چهارم به ترتیب: 3050، 3100، 3150 و3200 کیلو کالری و میزان پروتئین به ترتیب: 5/21، 20، 19 و 5/17درصد بود.

برنامه‌ی واکسیناسیون:

برنامه‌ی واکسیناسیون نیز در فارم‌های مورد مطالعه یکنواخت بوده و به شرح زیر است:

یک روزگی: واکسن برونشیت (H₁₂₀) اسپری

روز 10 : واکسن تزریقی نیوکاسل+ آنفلوانزا، به همراه واکسن B₁ قطره چشمی

روز 14 : واکسن گامبورو (Bursine-2) آشامیدنی

روز 18 : واکسن نیوکاسل (Clone) آشامیدنی

روز 21 : واکسن گامبورو (Bursine-2) آشامیدنی

روز 30 : واکسن نیوکاسل (Clone) آشامیدنی

ارزیابی پارامترهای رشد:

در خصوص پارامترهای رشد ضریب تبدیل غذایی، وزن نهایی و مصرف کل دان در هر فارم محاسبه و ذکر گردید. شایان ذکر است که در هر فارم مورد مطالعه، با محاسبه‌ی میزان مصرف کل دان و تقسیم آن بر وزن زنده کل گله، شاخص ضریب تبدیل غذایی (FCR) به دست می‌آید.

محاسبه‌ی نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن (RV/TV)

Right Ventricular/total ventricular Ratio )(RV/TV)

پس از  کالبدگشایی، قلب هر یک از جوجه‌ها از لاشه‌ها جدا می‌شد و عروق بزرگ، سینوس‌ها، دهلیزها و چربی‌های اطراف قلب به دقت حذف می‌گردید. تا تنها بطن‌ها باقی بماند. سپس بطن راست از محل اتصال آن به دیواره‌ی بین دو بطن بریده می‌شد و خون داخل بطن‌ها تخلیه و شستشو می‌گردید. سپس با اندازه‌گیری وزن بطن راست و وزن مجموع دو بطن با ترازوی حساس، نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن تعیین می‌گردید. در مواردی که این نسبت بیشتر از 29 درصد بود به عنوان هیپرتروفی بطن راست و آسیت تلقی می‌گردید و در صورتیکه این نسبت کمتر از 25 درصد بود به عنوان قلب طبیعی و غیرآسیتی در نظر گرفته می‌شد.

محاسبات آماری :

در این بررسی محاسبات آماری با برنامه‌ی نرم افزار SPSS ویرایش 17 و روش آماری T-test و Correlation صورت گرفت.

 

یافته­ها

     یافته‌های مربوط به هشت فارم گوشتی مبتلا به برونشیت عفونی که توسط علایم بالینی، کالبدگشایی و سرولوژیک (HI در خصوص بیماریهای نیوکاسل و آنفلوانزا) تشخیص داده شدند در زیر ذکر می‌‌گردد:

 

الف ) نتایج آزمایشات مربوط به تست الایزا در بیماری برونشیت عفونی و تست HI در خصوص بیماری­های نیوکاسل و آنفلوانزا:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 2- بررسی مقایسه‌ای تیترهای مرتبط با بیماری­های برونشیت عفونی، آنفلوانزا و نیوکاسل*

ND نوبت سوم	ND نوبت دوم	ND نوبت اول	Al نوبت سوم	Al نوبت دوم	Al نوبت اول	IB نوبت سوم	IB   نوبت دوم	IB نوبت اول	تیترآنتی‌بادی فارم
2/4	1/3	5/2	6/3	8/2	8/1	a3689	1786	892	گروه 1 مبتلا به برونشیت عفونی
7/4	3/3	4/2	2/3	6/2	6/1	b1350	1210	851	گروه 1 کنترل
6/4	7/2	9/1	5/3	3	½	a4002	1524	924	گروه 2 مبتلا به برونشیت عفونی
2/5	8/2	2/2	9/3	5/2	3/2	b1180	1120	937	گروه 2 کنترل
5	3/3	1/2	4	6/2	5/1	a3877	1358	900	گروه3 مبتلا به برونشیت عفونی
5/5	3	5/2	3/3	4/2	8/1	b1105	1050	892	گروه 3 کنترل
3/4	9/2	2	1/4	7/2	½	a3508	1315	950	گروه 4 مبتلا به برونشیت عفونی
1/5	5/2	9/1	1/4	6/2	4/2	b1210	1125	920	گروه4 کنترل
3/4	5/2	7/1	9/3	4/2	6/1	a3683	1409	1099	گروه 5 مبتلا به برونشیت عفونی
9/4	4/2	8/1	5/4	9/2	9/1	b1510	1210	1001	گروه 5 کنترل
6/4	1/3	8/2	1/4	6/3	8/2	a4568	2114	819	گروه 6 مبتلا به برونشیت عفونی
5/5	7/2	3/2	9/3	8/2	9/1	b1620	1310	1010	گروه 6 کنترل
4/4	7/2	1/2	5/3	6/2	2	a4640	1480	800	گروه 7 مبتلا به برونشیت عفونی
1/5	5/2	8/1	2/4	3/2	5/1	b1300	1180	970	گروه 7 کنترل
7/4	7/2	8/1	4/3	6/2	7/1	a4660	1588	844	گروه 8 مبتلا به برونشیت عفونی
2/5	8/2	5/1	5/3	3	½	b1070	1020	817	گروه 8 کنترل

 * تعیین تیتر آنتی‌بادی در خصوص بیماری برونشیت توسط تست الایزا و در خصوص بیماریهای نیوکاسل و آنفلوانزا توسط تست HI بوده است.

a و b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که در گروه مربوط حروف مشترک ندارند، معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<). در ضمن مقایسه صورت گرفته در هر گروه به صورت جداگانه بوده است.

 

همچنان که نتایج مربوط به جدول 2 نشان می‌دهد فارم‌های گوشتی مبتلا به برونشیت عفونی در خصوص تشخیص تفریقی با بیماریهای مشابه از جمله: نیوکاسل و آنفلوانزا (H₉N₂)، افزایش تیترهای آنتی‌بادی در سه نوبت خون‌گیری در خصوص دو بیماری نیوکاسل و آنفلوانزا طبیعی بوده و این افزایش مربوط به برنامه‌ی واکسیناسیون اعمال شده می‌باشد، در صورتی که افزایش تیترهای مربوط به برونشیت عفونی در سه نوبت خون‌گیری، مربوط به بیماری برونشیت عفونی می‌باشد. البته علایم کالبدگشایی تلفات مربوطه نیز با افزایش تیتر آنتی‌بادی برونشیت عفونی همخوانی دارد (افزایش معنی­دار تیترها در نوبت سوم خونگیری در مورد بیماری برونشیت عفونی مشاهده گردید).

ب- محاسبه تلفات کل

در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی که معمولاً زیر شش هفتگی درگیر شده‌اند، علایم بالینی و کالبدگشایی ثبت گردید. در علائم بالینی تنفس با دهان باز، تورم ملتحمه چشم، تیرگی تاج و ریش، ازدحام، واکنش‌های تنفسی، کاهش مصرف دان و تا حدی کاهش مصرف آب مشاهده گردید. در علائم کالبدگشایی پرخونی نای، چرک کازئوزی در محل دو شاخه شدن نای، پرخونی ریه از مهمترین علائم کالبدگشایی ثبت گردید. همچنین سایر علل تلفات در گله‌های مربوطه بررسی شد و درصد تلفات کل محاسبه گردید که نتایج بدست آمده در جدول زیر آمده است:

 

جدول 3 - بررسی مقایسه‌ای علل تلفات در گروه‌های مبتلا به برونشیت عفونی و گروه‌های کنترل

فارم	تعداد (قطعه)	سن ابتلا به برونشیت عفونی در گله‌های مبتلا	گروه‌های آزمایشی	عفونت کیسه‌ زرده (درصد)	برونشیت عفونی (درصد)	کلی باسیلوز (درصد)	سندرم آسیت (درصد)	کل تلفات (درصد)
1	10000	18 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	5/1	8	a5/5	a3	a18
			گروه کنترل	1	0	b5/4	b5/0	b6
2	5000	21 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	1	6	a5/4	a3/3	a8/14
			گروه کنترل	2/1	0	b2/3	b6/0	b5
3	30000	23 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	5/1	7	a4/5	a1/3	a17
			گروه کنترل	4/1	0	b1/4	b8/0	b7
4	10000	26 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	2	9	a4/5	a6/2	a19
			گروه کنترل	7/1	0	b1/4	b7/0	b 5/6
5	14000	24 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	5/1	5	a2/5	a3	a7/14
			گروه کنترل	5/1	0	b6/3	b4/0	b5/5
6	7000	28 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	2/1	10	a5/5	a8/2	a5/19
			گروه کنترل	4/1	0	b4/4	b2/0	b6
7	9000	26 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	6/1	8	a5/5	a2/3	a8/18
			گروه کنترل	2/1	0	b2/4	b3/0	b7
8	11000	23 روزگی	گروه مبتلا به برونشیت عفونی	5/1	1/8	a5/4	a3	a1/17
			گروه کنترل	4/1	0	b1/3	b5/0	b6

a و b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که در گروه مربوط حروف مشترک ندارند، معنی‌دار می‌باشد ( 05/0 p<).

 

جدول 4- مقایسه‌ی میانگین درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت در دو گروه آزمایشی

خطای استاندارد میانگین	انحراف معیار	میانگین	تعداد فارم	گروه	درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت
11447/0	32376/0	a5475/0	8	گروه کنترل
44413/0	25619/1	b0575/3	8	گروه مبتلا به برونشیت

a,b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که در گروه مربوط حروف مشترک ندارند معنی‌دار می‌باشد ( 05/0 p<).

 

 

 

 

 

 

میانگین درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت درگروه کنترل 11/0 ± 54/0 کمتر از گروه مبتلا به بیماری برونشیت عفونی 44/0± 05/3 بوده است (جدول 4).

همچنین از نظر درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت بین دو گروه کنترل و مبتلا با استفاده از آزمون T-test تفاوت معنی‌داری وجود دارد ( 001/0 p=).

ج- مقایسه میانگین وزن نهایی بدن در دو گروه آزمایشی

جدول 5- مقایسه میانگین وزن نهایی بدن در دو گروه آزمایشی

خطای استاندارد میانگین	انحراف معیار	میانگین	تعداد فارم	گروه	وزن نهایی بدن
59767/35	68542/100	a1250/2550	8	گروه کنترل
46472/16	56926/46	b1250/2347	8	گروه مبتلا به برونشیت

a,b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که در گروه مربوط  حروف مشترک ندارند معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<).

 

 

میانگین وزن نهایی بدن در گروه کنترل 59/35 ± 12/2550 بیشتر ازگروه مبتلا به بیماری برونشیت عفونی 46/16 ± 12/2347 بوده است (جدول 5).

وزن نهایی بدن در  دو گروه کنترل و مبتلا دارای تفاوت معنی‌داری با استفاده از آزمون آماری T-test می‌باشد
(001/0 p=).

د - مقایسه میانگین ضریب تبدیل غذایی در دو گروه آزمایشی

جدول 6- میانگین مقایسه ضریب تبدیل غذایی در دو گروه آزمایشی

خطای استاندارد میانگین	انحراف معیار	میانگین	تعداد فارم	گروه	ضریب تبدیل غذایی
01705/0	04824/0	a0088/2	8	گروه کنترل
02158/0	06105/0	b2588/2	8	گروه مبتلا به برونشیت

 

میانگین ضریب تبدیل غذایی در گروه کنترل 01/0±000/2 پایین‌تر از گروه مبتلا به بیماری برونشیت عفونی 02/0 ± 25/2 بوده است (جدول 6). همچنین از نظر ضریب تبدیل غذایی ، تفاوت بین دو گروه کنترل و مبتلا با استفاده از آزمون آماری
 T-test ، معنی‌دار می‌باشد (001/0 P=).

 

هـ - نتایج حاصل از مقایسه نسبت وزن بطن‌ها (RV/TV)

نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن تعیین گردید که نتایج بدست آمده از این قرار می‌باشد:

 

 

 

 

 

 

 

جدول 7- مقایسه میانگین نسبت وزن بطن‌ راست به کل بطن‌ها (RV/TV) در دو گروه آزمایشی

خطای استاندارد میانگین	انحراف معیار	میانگین	تعداد فارم	گروه	نسبت وزن بطن راست به کل بطن‌ها (RV/TV)
50000/0	41421/1	a0000/24	8	گروه کنترل
21129/0	59761/0	b2500/29	8	گروه مبتلا به برونشیت

a,b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که در گروه مربوط حروف مشترک ندارند، معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<).

 

 

میانگین نسبت مربوطه در گروه مبتلا به برونشیت (21/0 ± 25/29) و در گروه کنترل 5/0± 00/24 می‌باشد (جدول 7)

و این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار می‌باشد (001/0 p=).

و- تعیین ارتباط بین میزان ابتلا بیماری برونشیت عفونی با میزان تلفات ناشی از سندرم آسیت

جدول 8- همبستگی بین میزان ابتلا به بیماری برونشیت عفونی و تلفات ناشی از سندرم آسیت

تلفات ناشی از آسیت	میزان بروز برونشیت
**826/0 000/0 16	1   16	Pearson Correlation Sig.(1-tailed) N	میزان بروز برونشیت
1   16	**826/0 000/0 16	Pearson Correlation Sig.(1-tailed) N	تلفات ناشی از آسیت

**. Correlation is significant at the 0.01 level (1-tailed)

 

بین میزان ابتلا به بیماری برونشیت عفونی و تلفات ناشی از سندرم آسیت، همبستگی مثبتی وجود داشته
(Pearson correlation=0.826) و این همبستگی معنی‌دار می­باشد (05/0 p<). لازم به ذکر است با افزایش ابتلا به بیماری برونشیت عفونی، میزان تلفات ناشی از سندرم آسیت نیز افزایش می‌یابد.

 

نگاره 1- تجمع مایع آسیتی حاوی فیبرین در محوطه‌ی بطنی و کبد ادماتوز در سندرم آسیت

 

 

نگاره 2- چرک کازئوز در محل دو شاخه شدن نای در بیماری برونشیت عفونی

 

 

نگاره 3 - پرخونی شدید ریه در سندرم آسیت

 

 

نگاره 4- هایپرتروفی بطن راست در سندرم آسیت

 

بحث و نتیجه­گیری

    امروزه سندرم آسیت یکی از عوامل مهم تلفات در طیور گوشتی است (21). این سندرم برای اولین بار در گله‌‌های گوشتی که در ارتفاعات بلند بولیوی پرورش داده شده بودند گزارش گردید (9). با این حال امروزه در اثر افزایش سرعت رشد جوجه‌های گوشتی، سندرم آسیت در مناطق کم ارتفاع نیز از مشکلات مهم تلقی می‌شود (2، 5 و 32). با توجه به اهمیت اقتصادی زیاد این سندرم در جوجه‌های گوشتی و جهت کنترل ضروری است که همه‌ی عوامل موثر مطالعه و پیشگیری شود.

یکی از فاکتورهای اصلی در ایجاد سندرم آسیت، شرایط هیپوکسی است (19، 22، 23 و 26).

بطور کلی هر عاملی که شرایط هیپوکسی را تشدید کند، تلفات ناشی از سندرم آسیت را افزایش خواهد داد (20). واکنش‌های التهابی باعث افزایش ضخامت سد تبادل گازی می‌شوند که حتی ممکن است بعد از رفع عامل بوجود آورنده، این افزایش ضخامت باقی بماند (7). در ارتباط با این موضوع عوامل عفونی مانند: آسپرژیلوس، اشریشیاکلی و ویروس برونشیت عفونی باعث آسیب ریوی شده و هیپرتروفی بطن راست و متعاقب آن سندرم آسیت را بوجود می‌آورند (27). در واقع اتیولوژی مرتبط با موضوع فوق مربوط به افزایش مقاومت به جریان خون در ریه می‌باشد که به نوبه‌ی خود باعث افزایش فشار خون ریوی شده و متعاقب آن نارسایی قلب راست و آسیت به وجود می‌آید (29 و 30). همه‌ی بیماری‌های عفونی دستگاه تنفسی جوجه‌های گوشتی که سبب تخریب بافت ریه و کاهش ظرفیت تنفسی آنها می‌شوند، از راه کاهش حجم تبادلات گازی در ریه‌ می‌توانند سبب کمبود اکسیژن در جوجه‌ و افزایش فشار خون ریوی و آسیت گردند (1). در این مطالعه برونشیت عفونی به عنوان  عامل تخریب کننده بافت ریه در جوجه ها باعث کاهش ظرفیت تنفسی ریه و هیپوکسی شده است. ریه پرندگان نسبت به پستانداران انعطاف‌پذیری کمتری دارد و مویرگ‌های خونی آن‌ها هم از انبساط پذیری ضعیف‌تری برخوردار است (1).

لذا عفونت های تنفسی طیور گوشتی می‌تواند با تشدید کارآیی دستگاه تنفس هیپوکسی را تشدید کند.

بر اساس نتایج بدست آمده در جدول 4، در این مطالعه میانگین درصد تلفات ناشی از سندرم آسیت درگله‌های مبتلا به برونشیت عفونی نسبت به گله‌های شاهد به طور معنی‌داری افزایش یافته است (05/0 p<).

 این نتایج با نتایج حسن‌زاده (1387) و Enkvetchakul (1995) و Tottori (1997) همخوانی دارد. در هشت فارم مورد مطالعه‌ی ما که مبتلا به برونشیت عفونی شده بودند میانگین تلفات آسیتی 3% و در گله‌های غیرمبتلا حدود 5/0% بوده است، که میزان افزایش تلفات آسیتی در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی شش برابر گله‌های شاهد می‌باشد. پس بیماری برونشیت عفونی به عنوان یک فاکتور مهم مستعد کننده در ایجاد سندرم آسیت مطرح بوده و باید کنترل گردد. همچنین نتایج مربوط به جدول 5 میانگین وزن نهایی در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی به طور معنی‌داری کمتر از گله‌های سالم بوده است (05/0 p<). این نتایج نشانگر تأثیر بیماری­های تنفسی در رشد می‌باشد. گله‌هایی که به برونشیت عفونی مبتلا می‌شوند ظرفیت ریوی‌شان کاهش یافته و اکسیداسیون هوازی مختل می‌شود و به عفونت‌های ثانویه حساس می‌شوند به همین جهت در وزن نهایی گله تأثیر مستقیم خواهد گذاشت. بر اساس نتایج حاصل از جدول 6 ضریب تبدیل غذایی در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی به طور معنی‌داری بیشتر از گله‌های سالم بوده است (05/0 p<) با توجه به اینکه یکی از فاکتورهای مهم در رشد تأمین اکسیژن و اکسیداسیون هوازی می­باشد لذا در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی متابولیسم مواد غذایی به علت نارسایی ریوی و عدم تأمین اکسیژن کافی مختل شده که روی سوخت و ساز تأثیر منفی می‌گذارند، بر اساس نتایج حاصل از جدول 8 نیز همبستگی مثبتی بین بیماری برونشیت عفونی و وقوع سندرم آسیت وجود دارد و این همبستگی معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<). بر اساس نتایج  حاصل از جدول 7 میانگین نسبت وزن بطن راست به کل وزن دو بطن (RV/TV) در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی و سندرم آسیت نسبت به گله‌های سالم به طور معنی‌داری افزایش یافته است (05/0 p<). این میانگین در گله‌های مبتلا به سندرم آسیت بیش از 29% و در گله‌های سالم حدود 24% می‌باشد که در آنالیز آماری این تفاوت معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<). همچنین یافته‌های ما با یافته‌های Julian (1987 و 1986) و Vanvleet (1986) تطابق دارد.

مراجع

1. حسن‌زاده، م.1383: بیماریهای متابولیکی طیور، چاپ اول، انتشارات دانشگاه تهران، صفحات : 86-9
2. Buys, S.B.and Barnes, P.1981. Ascites in broilers, Vet Rec, 108: 266.
3. Cook, J.K.A., Smith, H.W.and Huggins, M.B. 1986. Infectious bronchitis immunity: It study in chickens experimentally infected with mixtures of infectious bronchitis virus and Escherichia coli. J Gen Virol, 67: 1427-1434.
4. Cowen, B.S., Rothenbacher, H., Schwartz, L.D., Braune, M.O.and Owen, R.L.1988. A case of acute pulmonary edema, spleenomegaly, and accites in guinea fowl. Avian Dis, 32: 151-156.
5. Cueva, S., Sillau, H., Valenzuela, A.and Ploog, H. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Res Vet Sci, 16: 370-374.
6. Darbyshire, J.H. 1985. A clearance test to assess protection in chickens vaccinated against avian infectious bronchitis virus, Avian Pathol, 14: 497-508.
7. Enkvetchakul, B., Beasley, J.and Bottje, W.1995. Pulmonary arteriole hypertrophy in broilers with pulmonary hypertension syndrome (Ascites). Poult Sci, 74: 1677-1682.
8. Ganapathy, K.and Bradbury, J.M. 1999. Pathogenicity of Mycoplasma imitans in mixed infection with infectious bronchitis virus in chickens. Avian Pathol, 28: 229-237.
9. Hall , S.A.and Machicao, N. 1968. Myocarditis in broiler chickens reared at high altitude. Avian Dis, 12: 75-84.
10. Hofstad, M.S.and Yoder, H.W. Jr. 1996. Avian infectious bronchitis – virus distribution in tissues of chicks, Avian Dis, 10: 230-239.
11. Julian, J.R.and Goryo, M.1990. Polmonary aspergillosis causing right ventricular failure and ascites in meat –type chickens, Avian Pathol, 19: 643-654.
12. Julian, R.J., Friars, G.W., French, H.and Quintion, M.1987. The relationship of right ventricular hypertrophy, right ventriculary failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Dis, 31: 130-135.
13. Julian, R.J., Summers, J.and Wilson, J.B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorus –deficient diets. Avian Dis, 30: 453-459.
14. Julian, R.J.and Wilson, J.B.1986. Right ventricular failure as a cause of ascites in broiler and roaster chickens. Proceedings IVth international symposium veterinary laboratory diagnotications, June, Amsterdam.
15. Julian, R.J. 1989. Ascites in meat – type ducklings. Avian path, 17: 11-21.
16. Julian, R.J., Mirsalimi, S.M.and Squires, E.J. 1993. Effect of hypobaric hypoxia and diet on blood parameters and pulmonary hypertension – induced right ventricular hypertrophy in turkeys. Pults and ducklings. Avian path, 22: 683-692.
17. Lucio, B.and Fabricant, J. 1990. Tissue tropism of three cloacal isolates and Massachusetts strain of infectious bronchitis virus, Avian Dis, 34: 865-870.
18. Marius Dwars, R., Matthijs, Mieke G.r., M. Daemen, Angeline J.J.and Vaneck, JOH.H.H. 2009. Progression of lesion in the respiratory tract of broilers after single infection with Escherichia coli compared to super infection with E.coli after infection with infectious bronchitis virus. Veterinary Immunology and Immunopathology, 127(1-2), PP: 65-76.
19. Maxwell, M.H., Tullett, S.G.and Burton, F.G. 1987. Hematology and Morphological Changes in Young Broiler chicks with Experimentally Induced Hypoxia, Res Vet Sci, 43: 331-338.
20. Mirsalimi, S.M.and Julian, R.J. 1991. Reduced erythrocyte deformability as a possible contributing factor to pulmonary hypertension and ascites in broiler chickens. Avian Dis, 35: 374-379.
21. Nakamura, K., Ibaraki, Y., Mitarai, Z.and Shibahara, T.1999. Comparative pathology of heart and liver lesions of broiler chickens that died of ascites, heart failure, and others. Avian Dis, 43: 526-532.
22. Owen, R.L., Wideman JR., R.F. and  Cowen, B.S. 1995. Changes in poulmonary arterial and femoral arterial blood pressure upon acute exposure to hypobaric hypoxia in broiler chickens Poult Sci, 74: 708-715.
23. Owen, R.L., Wideman, R.F., Leach, R.M. and Cowen, B.S. 1993. Effect of age at exposure to hypobaric hypoxia and dietary changes on mortality due to ascites, Proceedings of the 42^nd Western Poultry Disease Conference, 16-18.
24. Riddell, C. 1985. Cardiomyopathy and ascites in broiler chickens, Proceedings of the 34^th Western Poultry Disease Conference, 36.
25. Saif, Y.M.,  Fadly, A.M., Glisson, J.R., McDougald, L.R., Nolan, D.E. and Swayne, D.E. 2008. Diseases of Poultry, 12^th ed., blackwell Publishing, PP: 117-137.
26. Shlosberg, A., Zadikov, I., Bendheim, U., Handji, V.and Berman, E. 1992. the effects of poor ventilation, low temperatures, type of feed and sex of bird on the development of acites in broilers. Pyhysipoathological factors.Avain pathol, 21: 369-382.
27. Tottori, J., Yamaguchi, R., Murakawa, Y., Sato, M., Uchida, K.and Tateyama, S. 1997.Experimental production of ascities in broiler chickens using infectious bronchitis virus and Escherichia coli. Avian Dis, 41: 214-220.
28. Van vleet, J.F. 1986. Etiology and pathology of myocardial disease of domestic animals. IV th international symposium of vet lab. D.46.
29. Wideman, Jr.and Kirby, Y.K. 1995. A pulmonary artery clamp model for inducing poulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers, Poult Sci, 74: 805-812.
30. Wideman, Jr., Ismail, M., Kirby, Y.K., Bottje, W.G., Moore, R.W.and Vardeman, R.C.1995.Furosemide reduces the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers exposed to cool environmental temperatures. Poult Sci, 74: 314-322.
31. Wideman, Jr., Kirby, Y.K., Owen, R.L.and French, H. 1997. Chronic unilateral occlusion of an extrapulmonary primary bronchus induces pulmonary hypertension syndrome (ascites) in male and female broilers, Poult Sci, 76: 400-404.
32. Witzel, D.A., Huff, W.E., Kubena, L.F., Harvey, R.B.and Elissalde, M.H. 1990. Ascites in growing broilers: a research model. Poultry science, 69: 741-745.
33. Zafra, R., Perez, J. Prerez-Ecija, R.A., Borge, C., Bustamanate, R., Carbonero, A.and et al 2008.Concurrent aspergilosis and ascites with high mortality in farm of growing broiler chickens. Avian Disease, 52: 711-713.