بررسی سطوح سرمی هورمون‌های تیروئیدی، انسولین و منیزیم در گاوهای شیری مبتلا به کتوز تحت بالینی

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 1، دوره 5، 2 (18) تابستان، شهریور 1390، صفحه 1149-1159   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

علی صادقی نسب^{* 1}؛ علی حسن پور²؛ حبیب صباغ سرای³؛ سعید امیری صادقان³

¹دانشگاه بوعلی سینا، همدان، دانشکده پیرادامپزشکی، گروه دامپزشکی، همدان، ایران

²دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، تبریز، ایران

³دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، دانش آموخته دکتری حرفه‌ای دامپزشکی، تبریز، ایران

چکیده

کتوز یک بیماری شایع در گاو می­باشد که در اثر کمبود انرژی رخ می­دهد. بررسی برخی تغییرات هورمونی و متابولیتی در سرم می­تواند در پیشگویی و تشخیص این بیماری که بیشتر مواقع تحت بالینی می­باشد، مفید واقع شود. این تحقیق به منظور بررسی سطح سرمی هورمون­های تیروئیدی و انسولین و منیزیم در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی و مقایسه آن با گاوهای سالم انجام گرفت. از تعداد 200 رأس گاو شیری 2 ماه بعد از زایمان خونگیری انجام شده و مقادیر سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید وگلوکز اندازه­گیری گردید. بر اساس نقطه برش mmol/l 4/1 برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید سرم، گاوها در دو گروه مبتلا به کتوز تحت بالینی و سالم (بالای این مقدار در گروه بیمار) قرار گرفتند. پس از اندازه­گیری مقادیر موارد فوق در سرم مشخص گردید که میانگین مقادیر سرمی هورمون T3 و T4 در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گاوهای سالم است (05/0p<). میانگین مقادیر سرمی منیزیم و انسولین در گاوهای بیمار کمتر از گاوهای سالم می­باشد (به ترتیب 01/0p< و 05/0p<). در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی بررسی ضریب همبستگی نشان داد که فقط همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین معنی­دار بود(37/0-=r و 05/0p<). نهایی اینکه سطح سرمی هورمون­های تیروئیدی در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی افزایش می­یابد ولی از میزان سرمی انسولین و منیزیم کاسته می­شود و این یافته­ها می­توانند در تشخیص و پیشگویی این بیماری حائز اهمیت باشند.

کلیدواژه‌ها

هورمون‌های تیروئیدی؛ کتوز تحت بالینی؛ گاو

اصل مقاله

مقدمه

 

     کتوز یکی از بیماری­های متابولیک شایع در گاوهای شیری است که در گاوهای شیرده به­دلیل تعادل منفی انرژی ایجاد می‌شود. کتوز ممکن است به شکل بالینی و تحت بالینی رخ دهد که بیشتر به شکل تحت بالینی رخ می‌دهد (1، 3، 5، 21 و 25). گاوهای پرتولید که 2 ماه از زایمان آنها گذشته است بیشتر در معرض ابتلا این بیماری می‌باشند (9 و 25). اندازه‌گیری سطح سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید (BHBA) و گلوکز سرمی می‌تواند در تشخیص کتوز تحت بالینی مفید باشد (7، 10 و 17) بیماری کتوز باعث تغییرات بیوشیمیایی مختلف می‌شود به عبارت دیگر تغییرات بیوشیمیایی مختلف توأم با کتوز تحت بالینی است که در مطالعات مختلف به این موضوع پرداخته شده است (15، 18 و 19) . تغییرات میزان سرم­ها هورمون­های تیروئیدی نیز در گاوهایی که دچار هیپوگلیسمی یا سایر تغییرات متابولیسمی هستند وجود دارد (18، 21 و 23) این مطالعه به منظور بررسی سطوح سرمی هورمون­های تیروئیدی در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی و مقایسه آن با گاوهای سالم انجام گرفت. هورمون­های تیروئیدی (T4 , T3) باعث افزایش سطح انسولین سرم گشته و می‌توانند موجب بالا رفتن متابولیسم کربوهیدرات‌ها و کاهش رخداد بیماری کتوز گردند (13 و 26) که این مطالعه به منظور اثبات این موضوع و ارتباط بین سطح سرمی هورمون­های تیروئیدی و رخداد کتوز تحت بالینی در گاوهای شیری انجام گرفت. جهت تائید ابتلا به کتوز تحت بالینی از اندازه‌گیری BHBA و گلوکز سرم استفاده می‌شود که بر اساس نقطه برش 4/1 میلی­مول در لیتر برای BHBA گاوها در گروه مبتلا به کتوز تحت بالینی قرار گرفتند (بالای این مقدار در گروه تیمار) (10). در نهایت یافته‌های هورمونی در گروه سالم و تیمار با هم مقایسه و ارتباط متابولیت‌های شیمیایی با همدیگر بررسی شد.

مواد و روش­ها

     این مطالعه بر روی 200 رأس گاو شیری انجام گرفت. از گاوداری‌های اطراف تبریز 200 رأس گاو شیری پرتولید که 2 ماه از زایمان آنها گذشته است و در این زمان در اوج شیردهی هستند و به­دلیل تولید بالا احتمال رخداد کتوز تحت بالینی در آنها بالاست از ورید دم ونوجکت خونگیری به­عمل آمد. نمونه‌های خونی پس از لخته شدن به آزمایشگاه دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز منتقل و با سانتریفوژ سرم جدا شده و فریز گردیدند. در روز انجام آزمایش سرم‌ها از فریز خارج شده و مقادیر سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید با روش رندکس اندازه‌گیری شد. همچنین مقادیر سرمی گلوکز و منیزیم نیز با استفاده از کیت‌های بیوشیمیایی اندازه‌گیری گردیدند. بر اساس نقطه برش 4/1 میلی­مول در لیتر برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید ( 12 ) گاوها در دو گروه سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی قرار گرفتند. در کل نمونه‌های سرمی مقادیر سرمیT4  و T3 و انسولین نیز به روش الایزا اندازه‌گیری ‌شدند. در نهایت میانگین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید، گلوکز، انسولین، منیزیم و هورمون­های تیروئیدی سرم در دو گروه به­دست آمده و با هم مقایسه شدند. جهت مقایسه میانگین‌ها از روش آماری Test- tاستفاده ‌شد. همچنین ارتباط بین مقادیر سرمی موارد اندازه­گیری شده در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی با استفاده از روش آماریCorrelation   بررسی گردید.

یافته­ها

    بر اساس نقطه برش mmol/l 4/1 برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید تعداد 40 رأس (41/20 درصد) از گاوهای تحت مطالعه دچار کتوز تحت بالینی بودند (نمودار 1).

میانگین سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی 24/060/1 و در گاوهای سالم 26/099/0 میلی­مول در لیتر بود (نمودار 2) که از نظر آماری اختلاف معنی­داری در بین میانگین­های دو گروه وجود داشت (01/0p<) (جدول 1).

میانگین میزان سرمی گلوکز در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی و سالم به ترتیب 77/667/27 و 90/650/28
میلی­گرم در دسی­لیتر بود که از نظر آماری اختلاف معنی­داری در بین میانگین­های دو گروه وجود نداشت (جدول 2).

 

 

 

 

نمودار1- تقسیم بندی گاوهای تحت مطالعه بر اساس ابتلا به کتوز تحت بالینی و سالم با نقطه برش mmol/l 4/1 برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید سرم

 

نمودار2- میانگین مقادیر سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید (mmol/l) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

 

نمودار3- میانگین مقادیر سرمی گلوکز (mg/dl) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

 

 

 

 

 

 

 

جدول 1- مقایسه میانگین مقادیر سرمی بتاهیدروکسی بوتیریک اسید در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	60/1	24/0	**
گاوهای سالم	156	99/0	26/0

**: معنی­داری در سطح 01/0p<

 

 

جدول 2- مقایسه میانگین گلوکز سرم در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	67/27	77/6	NS
گاوهای سالم	156	51/28	89/6

NS: غیر معنی­دار

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

 

پس از تقسیم­بندی گاوها بر اساس نقطه برش 4/1 برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید در گروه های سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی مشخص گردید که میانگین مقادیر سرمی انسولین در گاوهای بیمار 11/293/8 و در گاوهای سالم 47/278/9 واحد بین المللی در میلی­لیتر می­باشد (نمودار 4). که بر اساس آزمون t مستقل اختلاف معنی­داری در میانگین هورمون انسولین در بین دو گروه وجود داشت (05/0p<) (جدول 3).

میانگین مقادیر سرمی هورمون T3 نیز در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گاوهای سالم بود (05/0p<)  که این مقادیر به ترتیب 76/1480/52 و 55/14 28/47 نانوگرم در
دسی­لیتر بود ( نمودار 5 و جدول 4).

میانگین مقادیر سرمی هورمون T4 در گاوهای بیمار 90/268/6 و در گاوهای سالم 62/2 69/5 میکروگرم در دسی­لیتر بود که در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گاوهای سالم بود (05/0p<)  ( نمودار 6 و جدول 5).

در این مطالعه مشخص گردید که میانگین مقادیر سرمی منیزیم در گاوهای بیمار 79/020/2 و در گاوهای سالم 63/088/2 میلی­گرم در دسی­لیتر می­باشد (نمودار 7) که بر اساس آزمون t مستقل اختلاف معنی­داری در میانگین منیزیم در بین دو گروه وجود داشت (01/0p<) (جدول 6).

 

 

 

 

نمودار 4- میانگین مقادیر سرمی انسولین (uin/ml) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

 

 

نمودار 5- میانگین مقادیر سرمی هورمون T3 (ng/dl) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

 

نمودار 6- میانگین مقادیر سرمی هورمون T4 (g/dlµ) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

 

نمودار 7- میانگین مقادیر سرمی منیزیم (mg/dl) در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی    

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 3- مقایسه میانگین انسولین سرم در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	93/8	11/2	*
گاوهای سالم	156	78/9	47/2

NS: غیر معنی دار

*: معنی داری در سطح 05/0P<

 

جدول4- مقایسه میانگین هورمون T3 سرم در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	80/52	76/14	*
گاوهای سالم	156	28/47	55/14

*: معنی داری در سطح 05/0P<

 

 

جدول 5- مقایسه میانگین هورمون T4 سرم در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	67/6	90/2	*
گاوهای سالم	156	69/5	62/2

NS: غیر معنی­دار

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

 

 

جدول 6- مقایسه میانگین منیزیم سرم در گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی

	تعداد	میانگین	انحراف معیار	معنی­داری
گاوهای بیمار	40	20/2	79/0	**
گاوهای سالم	156	89/2	63/0

NS: غیرمعنی­دار

*: معنی­داری در سطح 01/0p<

 

بررسی ضریب همبستگی (Correlation) در کل گاوهای تحت بررسی مشخص نمود که بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز همبستگی منفی معنی­داری وجود دارد (21/0-=r و 01/0p<). ولی همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون­های تیروئیدی، انسولین معنی­دار نبود و یک همبستگی معنی­دار منفی با منیزیم سرم داشت (18/0-=r و 05/0p<). همچنین ارتباط معنی­داری بین گلوکز و هورمون انسولین وجود داشت (31/0=r و 01/0p<) ولی همبستگی بین گلوکز و هورمون­های تیروئیدی و منیزیم معنی­دار نبود (جداول 7 و 8).

 

جدول 7- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید با پارامترهای اندازه­گیری شده در کل گاوهای تحت مطالعه

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی (r)	معنی­داری
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز	21/0-	**
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین	06/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T3	09/0	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T4	08/0	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و منیزیم	18/0-	*

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

**: معنی­داری در سطح 01/0p<

NS: غیرمعنی­دار

جدول 8- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین گلوکز با پارامترهای اندازه­گیری شده در کل گاوهای تحت مطالعه

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی (r)	معنی­داری
گلوکز و بتاهیدروکسی بوتیریک اسید	21/0-	**
گلوکز و انسولین	31/0	**
گلوکز و هورمون T3	05/0	NS
گلوکز و هورمون T4	07/0	NS
گلوکز و منیزیم	04/0-	NS

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

**: معنی­داری در سطح 01/0p<

NS: غیرمعنی­دار

در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی بررسی ضریب همبستگی نشان داد که بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز همبستگی منفی  غیر معنی­داری وجود دارد (02/0-=r) و فقط همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین معنی­دار بود (37/0-=r و 05/0p<). همبستگی این پارامتر با سایر موارد معنی­دار نبود. همبستگی معنی­داری بین گلوکز سرمی و سایر پارامترهای اندازه­گیری شده وجود نداشت. (جداول 9 و10).

 

جدول 9- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید با پارامترهای اندازه­گیری شده در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی(r)	معنی­داری
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز	02/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین	37/0-	*
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T3	09/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T4	13/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و منیزیم	10/0-	NS

    *: معنی­داری در سطح 05/0p<

   **: معنی­داری در سطح 01/0p<

NS   : غیرمعنی­دار

 

جدول 10- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین گلوکز با پارامترهای اندازه­گیری شده در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی(r)	معنی­داری
گلوکز و بتاهیدروکسی بوتیریک اسید	02/0-	NS
گلوکز و انسولین	30/0	NS
گلوکز و هورمون T3	05/0-	NS
گلوکز و هورمون T4	03/0-	NS
گلوکز و منیزیم	01/0	NS

NS: غیر معنی دار

 

 

در گاوهای سالم ارتباط و همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید با گلوکز، انسولین و منیزیم و معنی­دار بود (به ترتیب 30/0-=r و 01/0p<،18/0=r و 05/0p<، 19/0=r و 05/0p<) ولی با هورمون­های معنی­دار نبود. ارتباط بین گلوکز و انسولین سرم معنی­دار بود (31/0-=r و 01/0p<)  ولی ارتباط بین گلوکز و هورمون­های تیروئیدی و منیزیم معنی­دار نبود (جداول 11 و12).

 

جدول 11- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید با پارامترهای اندازه­گیری شده در گاوهای سالم

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی(r)	معنی­داری
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز	30/0-	**
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین	18/0	*
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T3	01/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و هورمون T4	02/0-	NS
بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و منیزیم	19/0	*

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

**: معنی­داری در سطح 01/0p<

NS: غیرمعنی­دار

جدول 12- مقایسه ارتباط و ضریب همبستگی بین گلوکز با پارامترهای اندازه­گیری شده در گاوهای سالم

ارتباط بین پارامترها	ضریب همبستگی(r)	معنی­داری
گلوکز و بتاهیدروکسی بوتیریک اسید	30/0-	**
گلوکز و انسولین	31/0-	**
گلوکز و هورمون T3	09/0	NS
گلوکز و هورمون T4	12/0	NS
گلوکز و منیزیم	08/0-	NS

*: معنی­داری در سطح 05/0p<

**: معنی­داری در سطح 01/0p<

NS: غیرمعنی­دار

بحث و نتیجه­گیری

     بر اساس نقطه برش mmol/l 4/1 برای بتاهیدروکسی بوتیریک اسید تعداد 40 رأس (41/20 درصد) از گاوهای تحت مطالعه دچار کتوز تحت بالینی بودند. بر اساس تحقیقات صورت گرفته مختلف، نقطه برشBHB  سرم، مقادیر مختلفی ذکر گردیده است. مقادیر بیشتر از 2/1 میلی­مول در لیترBHB  توسط Nielen و همکاران در سال 1994 (28)،Andersson  و همکاران در سال 1988 (3) ،  Duffield و همکاران  در سال 1998 (11)، Overton و همکاران در سال 2000 (30)، به عنوان کتوز تحت بالینی در نظر گرفته شده است. مقادیر بیشتر از 4/1  میلی­مول   در   لیتر توسطDuffield  و همکاران در سال 1998، 2001، 2004 و 2006 (10 و 11)، Kennerman و همکاران در سال 1999 (25)، Geishauser و همکاران در سال 1998 و 2000 و 2001 (15)،  Carrier و  همکاران در سال 2004 (8) به عنوان کتوز تحت بالینی در نظر گرفته شده است. مقادیر بیشتراز 7/1
میلی­مول در لیتر توسط   Radostits و همکاران در سال 2007 (32) به عنوان کتوز تحت بالینی در نظر گرفته شده است.

در این مطالعه نقطه برشBHB  با استفاده از منحنیROC   (سطح زیر منحنی) 4/1 محاسبه گردید و  با این نقطه برش، تعداد 40 رأس گاو (41/20 درصد) به کتوز تحت بالینی مبتلا بودند.

در این مطالعه  بر اساس غلظت 4/1 میلی­مول در لیتر بتا هیدروکسی بوتیرات، میزان وقوع کتوز تخت بالینی 41/20 درصد تعیین شد.  Duffield و همکاران در سال 1998 و 2001 میزان وقوع کتوز تحت بالینی را 1/12 درصد، Kennerman و همکاران در سال 1999 میزان وقوع کتوز تحت بالینی را 39/16 درصد، Geishauser و همکاران در سال 2001 میزان وقوع کتوز تحت بالینی را 12 درصد، Carrier و همکاران در سال 2004 میزان وقوع کتوز تحت بالینی را 9/6 تا 1/14 درصد عنوان کرده­اند.

در ایران بررسی­هایی که بر روی بیماری کتوز تحت بالینی انجام شده به وسیله آزمایش روترا است و فقط سخا و همکاران در گاوداری­های اطراف کرمان آزمایش اندازه­گیری BHB  استفاده نمودند. سخا و همکاران براساس نقطه برش 2/1 را 4/14 و بر اساس نطقه برش 7/1 میزان وقوع کتوز تحت بالینی را 55/5 بیان داشتند (2).

میانگین میزان سرمی گلوکز در گاوهای مبتلابه کتوز تحت بالینی 77/667/27 و در گروه گاوهای سالم 90/650/28 میلی­گرم در دسی­لیتر بود که در مقایسه میانگین­ها در بین دو گروه اختلاف آماری معنی­دار وجود نداشت. در این مطالعه مشخص گردید که در کل گاوهای تحت بررسی بین گلوکز و بتاهیدروکسی بوتیریک اسید یک ارتباط منفی معنی­دار وجود دارد (21/0-r=   و 01 /0>p) ولی در گروه گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی بررسی ضریب همبستگی نشان داد که بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و گلوکز همبستگی معنی­داری وجود ندارد. ازآنجائی­که دسترس­ترین عامل برای تولید انرژی گلوکز می­باشد به دلیل نیاز به انرژی زیاد جهت تولید شیر، گلوکز مواد غذایی نمی­تواند انرژی مورد نیاز بدن را تأمین کند بنابراین بدن از ذخایر چربی برای تأمین انرژی استفاده کرده و این خود می­تواند دلیلی بر کاهش گلوکز در زمان بعد زایمان و به خصوص در زمانی که میزان تولید شیر در ماکزیمم بوده و همین­طور دام­های مبتلا به کتوز تحت بالینی باشد (10، 11 و 39). میزان گلوکز سرم بعد از زایمان رفته رفته کاهش داشته در حالی­که میزان بتا هیدروکسی بوتیرات سرم به تبعیت از گلوکز افزایش نشان می­دهد.

Zadnik و همکاران در سال 2003 کاهش گلوکز توأم با افزایش BHB سرم را در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی و بالینی گزارش نموده­اند (39). Kaczmarowski و همکاران در سال 2006 افزایش میزان اجسام کتونی و کاهش میزان گلوکز سرمی را در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی و متریت و جفت ماندگی بیان نموده­اند (23).  Hayirliو همکاران در سال 2002 افزایش میزان BHB و گلوکاگن و اسیدهای چرب غیراشباع و کاهش میزان سرمی انسولین و گلوکز و گلیکوژن کبدی را در بیماری کتوز تحت بالینی عنوان کرده اند (19). Oikawa و همکاران در سال 2006 افزایش میزان BHB توام با کاهش میزان گلوکز و افزایش اسیدهای چرب غیر استریفیه و تری گلیسرید را در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی گزارش کرده­اند (29).

نتایج این مطالعه بیانگر اختلاف آماری  معنی­دار بین مقادیر سرمی هورمون انسولین در بین گاوهای سالم و مبتلا به کتوز تحت بالینی است (05/0>p). میانگین مقادیر سرمی انسولین در گاوهای بیمار 11/293/8 و در گاوهای سالم 47/278/9 واحد بین المللی در میلی­لیتر بود. که بر اساس آزمون t مستقل اختلاف معنی­داری در میانگین هورمون انسولین در بین دو گروه وجود داشت (05/0p<). در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی بررسی ضریب همبستگی نشان داد وجود که فقط همبستگی بین بتاهیدروکسی بوتیریک اسید و انسولین معنی­دار بود (37/0-=r و 05/0p<). همبستگی این پارامتر با سایر موارد معنی­دار نبود. افزایش سطح انسولین سرم می‌تواند موجب بالا رفتن متابولیسم کربوهیدرات‌ها و کاهش رخداد بیماری کتوز گردد (18 و 35). در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی به­دلیل پایین بودن سطح انسولین سرم متابولیسم کربوهیدرات­ها هم پایین است لذا پایین بودن سطح سرمی انسولین در گاوهای مبتلا به کتوز قابل توجیه است. در مطالعه صورت گرفته توسط کازامادوسکی برخی تغییرات هورمونی مثل انسولین و  بیوشیمیایی در گاوهای مبتلا به جفت، ماندگی و ورم پستان که احتمال رخداد کتوز ثانویه تحت بالینی در آنها بالا است بررسی نموده‌اند (23). در مطالعه صورت گرفته توسط Oikawa و همکاران در سال 2006 به بالا بودن سطح سرمی انسولین
 به­دنبال لیپولیز ناشی از کتوز اشاره شده است (29).  در تحقیق دیگری به ارتباط رخداد کتوز و انسولین سرم تأکید شده است (31). در تحقیق انجام گرفته توسط Schwalm و همکاران مشخص گردیده است که ارتباط مستقیمی بین سطح سرمی انسولین و BHBA وجود دارد (35).

میانگین مقادیر سرمی هورمون T3 نیز در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گاوهای سالم بود (05/0p<). همچنین میانگین مقادیر سرمی هورمون T4 نیز در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گاوهای سالم بود (05/0p<). تغییرات میزان سرمی هورمون­های تیروئیدی در گاوهایی که دچار هیپوگلیسمی یا سایر تغییرات متابولیسمی هستند وجود دارد (23، 27 و 29).  هورمون­های تیروئیدی (T4 , T3) باعث افزایش سطح انسولین سرم گشته و می‌توانند موجب بالا رفتن متابولیسم کربوهیدرات‌ها و کاهش رخداد بیماری کتوز گردند (35 و 18) در نتیجه افزایش هورمون­های تیروئیدی در سرم
به­صورت جبرانی می­باشد. Gerald و همکاران در مطالعه‌ای بیان نموده‌اند که به­دنبال هیپوگلیسمی سطوح سرمی
هورمون­های تیروئیدی و به­خصوص T3 افزایش می‌یابد (16). Knegsel و همکاران با تحقیق بر روی گاوهای شیری ارتباط بین متابولیت‌ها و برخی هورمون‌ها را بررسی کرده‌اند که در این تحقیق به ارتباط هورمون­های تیروئیدی و متابولیت‌های کتوتیک نیز اشاره شده است در این مطالعه سطح سرمی T3 در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی 02/3 میکروگرم در دسی­لیتر گزارش شده است (26).

در این مطالعه مشخص گردید که میانگین مقادیر سرمی منیزیم در گاوهای بیمار به­طور معنی­داری کمتر از گاوهای سالم است (01/0p<). منیزیم در لیپولیز و تأمین انر‍ژی در بدن نقش دارد و در بیماری کتوز به نظر می­رسد سطح سرمی منیزیم کاهش یابد (17، 37 و 38). در مطالعه صورت گرفته توسط کازامادوسکی برخی تغییرات هورمونی بیوشیمیایی در گاوهای مبتلا به جفت، ماندگی و ورم پستان که احتمال رخداد کتوز ثانویه تحت بالینی در آنها بالا است بررسی نموده‌اند و پایین بودن سطح سرمی منیزیم را گزارش نموده اند (23). در مطالعه انجام گرفته توسط گف و همکاران سطح سرمی منیزیم در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی کا با اندازه­گیری BHBA سرم تشخیص داده شده بودند 89/0- 90/0 mmol/l گزارش نمودند (17). رود و همکاران در یک تحقیقی به نقش منیزیم در تأمین انرژی و کلسیم بدن اشاره کرده و پایین بودن منیزیم در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی را گزارش کرده­اند (34). در تحقیق انجام گرفته توسط ون و همکاران میزان منیزیم سرم در گاوهای شیری بهد از زایمان 08/2 mg/dl گزارش گردید که در گاوهای مبتلا به کتوز این مقدار 56/1 mg/dl بود (38).

نتیجه نهایی اینکه سطح سرمی هورمون­های تیروئیدی در گاوهای مبتلا به کتوز تحت بالینی افزایش می­یابد ولی از میزان سرمی انسولین و منیزیم کاسته می­شود و این یافته­ها می­توانند در تشخیص و پیشگویی این بیماری حائز اهمیت باشند.

 

مراجع

1. بازرگانی، ت. و عصائیان، ح. 1365. بررسی فراوانی کتوز تحت بالینی در تعدادی از گاوداری­های صنعتی اطراف تهران،
   پایان­نامه دورة دکترای عمومی دامپزشکی، دانشگاه تهران،  شمارة 1363. صفحات: 42-1.
2. سخا، مهدی.، شریفی، ح.، طاهری، ا. و صافی. ش. 1383. تعیین میزان فراوانی کتوز تحت بالینی در گاوداری­های شیری شهرستان کرمان با استفاده از روش اندازه­گیری بتاهیدروکسی بوتیرات سرم. مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
   59 (3):  صفحات: 252- 249. 
3. Andersson, L. and Emanuelson, U. 1985. An epidemiological study of  hyperketonemia in Swedish  dairy cows. Determinants  and the relation to fertility. Prev. Vet. Med.3:449-462.
4. Baird, G.D. 1982. Primary ketosis in the high-producing dairy cow: clinical and sub clinical disorders, treatment, preventation and outlook: J. Dairy sci: 65:1-10.
5. Basoglu, A., Sevinc, M., Ok, M. and Gokcen, M. 1998. Peri and postparturient concentrations of lipid, lipoprotein, Insulin and glucose in normal dairy cows. Tr. J. of Veterinary and Animal Sciences.22: 141-144.
6. Beerda, B. and Kornalijnslijper, J.E. 2004. Effects of Milk Production Capacity and Metabolic Status on HPA Function in Early Postpartum Dairy Cows.J. Dairy Sci. 87:2094-2102.
7. Brockman, R.P. 1979. Roles for Insulin and Glucagon in the Development of Ruminant Ketosis — A Review, Can Vet J. 20(5): 121–126.
8. Carrier, J. Stewart, S. Godden, S. Fetrow, J. Rapnicki, P. (2004): Evaluation and use of three cowside tests for detection of subclinical ketosis in early postpartum cows. J. Dairy Sci. 87:3725-3735.
9. Defrain, J.M., Hippen, A.R., Kalscheur, K.F. and Schingoethe, D.J. 2004. Feeding lactose increases ruminal butyrate and plasma ß-hydroxybutyrate in lactating dairy cows.J. Dairy Sci. 87:2486-2494.
10. Duffield, T.F. 2000. subclinical ketosis in lactation dairy cattle. In metabolic disorders of ruminants. Vet clin. N. Amer. Food Animal Practice. W.B. Saunders company Philadelphia, PA. 16:231.
11. Duffield, T.F. 2004. Monitoring strategies for metabolic disease in transition dairy cows. 23rdWorld Buiatrics Congress. Quebec, Canada. July 11-16.
12. Duffield, T.F. 2006. Minimizing subclinical metabolic diseases in dairy cows. WCDS Advances in Dairy Technology. 18:43-55.
13. Enjalbert, F., Nicot, M.C., Bayourthe, C. and Moncoulont, R. 2001. Keton bodies milk and blood of dairy cows: Relationship between concentration and utilization for detection of sub clinical ketosis. J. Dairy Sci. 84: 583-589.
14. Geishauser, T. Leslie, K., Duffield, T. and Edge, V. 1997. Evaluation of aspartate transaminase activity and beta-hydroxybutyrate concentration in blood as tests for prediction of left displaced abomasum in dairy cows. Am. J.Vet Res 58(11): 1216-20.
15. Geishauser, T., Leslie, K., Tenhag, J. and Bashiri, A. 2001. Evaluation of eight cow-side ketone tests in milk for detection of subclinical ketosis in dairy cows, J Dairy Sci. 83: 296-299.
16. Gerald, J.M., Tevaarwerk, J., Hurst, P. and Lionel, R. 1979. Effect of insulin-induced hypoglycemia on the serum concentrations of thyroxine, triiodothyronine and reverse triiodothyronine, Can Med Assoc J. 20; 121(8): 1090–1093.
17. Goff, JP. 1999. Treatment of calcium, phosphorus, and magnesium balance disorders. Vet Clin North Am Food Anim Pract, 15:619-639.
18. Guyton, A.C. 1996. Text book of medical physiology, 2nd . Publisked by: Tchehrco.1305-1310.
19. Hayirli, A., Bertics, S.J and Grummer, R.R. 2002. Effects of Slow-release insulin on production, liver triglyceride, and metabolic profiles of Holsteins in early lactation. J. Dairy Sci. 85: 2180-2191.
20. Holtenius, P. 1993. Hormonal regulation related to the development of fatty liver and ketosis. Acta Vet. Scand. 89.55-60.
21. Jorritsma, J., Wensing, T., Kruip, A.M., Vos, L.A.M. and Noordhuizen, P.T.M. 2003. Metabolic changes in early lactation and impaired reproductive performance in dairycows, Vet. Res. 34(2003)11-26.
22. Kaneko, J.J., (2000): Clinical biochemistry of domestic animals, 5th ed. Academic Press Inc. 147-150, 352-360, 381-398.
23. Kaczmarowski, M. Malinowski, E. Markiewicz, H., (2006): Some hormonal and biochemical  blood indices cows with retained placenta and  puerperal metritis. Bull Vet Inst Pulawy.50:89-92.
24. Kauppinen, K., (1984): ALT, ALP, AST, GGT, OCT activities and urea and total bilirubin concentrations in plasma of normal and ketotic dairy cows. Zbl.Vet. Med. A.31:567-576.
25. KennermanN, E., (1999) : Incedence, early diagnosis of subclinical ketosis and determinations of liver dysfunctions in Bursa Region. U.Ü. Vet. Fak. Derg.18: 97-107.
26. Knegsel, A.T.M., Brand, H.,  Graat, E. A. M., Dijkstra, J. and Jorritsma, E. 2007, Dietary Energy Source in Dairy Cows in Early Lactation: Metabolites and Metabolic Hormones, J. Dairy Sci. 90:1477-1485.
27. Nafikov, R. A . Ametaj, B. N. Bobe, G. Koehler, K . J. Young,  J. W.  Beitz, D. C. ( 2006): Prevention of fatty liver in transition dairy cows by subcutaneous injections of Glucagon. J. Dairy Sci. 89:1533-1545.
28. Nielsen, N. I. Friggens, N. C. Chagunda, M. G. Ingvartsen, K. L., (2005): Predicting risk of ketosis in dairy cows using in-line measurements of ß-Hydroxybutyrate a biological model. J. Dairy Sci. 88:2441-2453.
29. Oikawa, S.  and Oetze,  G. R. 2006, Decreased Insulin Response in Dairy Cows Following a Four-Day Fast to Induce Hepatic Lipidosis, American Dairy Science Association, 89:2999-3005.
30. Overton, T.R. woldorn, M.R., (2004): Nutritional management of transition dairy cows: strategies to optimize metabolic health. J. Dairy Sci. 87:E105-E119.
31. Pravettoni, D., Hummel, D., Cavallone, E. and Belloli, G. 2004. Insulin resistance and abomasal motility disorders in cows detected by use of abomasoduodenal electromyography after surgical correction of left displaced abomasums, American Journal of Veterinary Research, Vol. 65, No. 10, Pages 1319-1324.
32. Radostits, O. Blood Henderson, J.A.,(2007) : Veterinary medicine, 10th edition. Bailler tindall, 1661-1668.
33. Ram L, Schonewille JT, Martens H, Van't Klooster AT, Beynen AC. Magnesium absorption by wethers fed potassium bicarbonate in combination with different dietary magnesium concentrations. J Dairy Sci, 1998; 81:2485-2492.
34. Rude RK, Oldham SB, Sharp CF, Jr., Singer FR. Parathyroid hormone secretion in magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab, 1978; 47:800-806.
35. Schwalm J.W. and Schultz, L.H. 1976, Relationship of insulin concentration to blood metabolites in the dairy cow, J Dairy Sci. 59(2):255-61.
36. Thilsing-Hansen T, Jorgensen RJ, Enemark JM, Larsen T. The effect of zeolite A supplementation in the dry period on periparturient calcium, phosphorus, and magnesium homeostasis. J Dairy Sci, 2002; 85:1855-1862.
37. Tietz, N., (2000) : Text Book of Clinical Chemistry Tietz. PP : 222-231, 286-287, 580-590, 669-678, 704-716, 721-724, 775, 784-795, 807-810, 882-893, 1001 and  1042-1058.
38. Van de Braak AE, van't Klooster AT, Malestein A. Influence of a deficient supply of magnesium during the dry period on the rate of calcium mobilisation by dairy cows at parturition. Res Vet Sci, 1987; 42:101-108.
39. Zadnik, T., (2003): A Comparative study of the Hemato-Biochemical parameters between clinically healthy cows and cows with displacement of the Abomasum. Acta Veterinaria (Beograd). 53(5-6): 297-309.