بررسی مقایسه‌ای میزان وقوع سندرم آسیت در جوجه های گوشتی سویه‌‌های Ross و Arbor-Acres

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 5، دوره 5، 2 (18) تابستان، شهریور 1390، صفحه 1187-1195   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

عادل فیضی^{* 1}؛ کامروز کابلی²

¹دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، تبریز، ایران

²دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، دانشجوی دکترای حرفه‌ای دامپزشکی، تبریز، ایران

چکیده

سندرم آسیت به تجمع غیرطبیعی مایع غیرآماسی در محوطه‌‌ بطنی جوجه‌های گوشتی اطلاق می‌شود. سندرم فوق یکی از مشکلات عمده صنعت طیور گوشتی محسوب می‌شود. هیپوکسی مهم­ترین علت افزایش فشار خون ریوی است که به سبب وقوع سندرم آسیت در طیور گوشتی می‌باشد. در مطالعه‌ حاضر، 120 قطعه جوجه‌ گوشتی سویه‌ Ross (جنس نر) و 120 قطعه جوجه‌ گوشتی سویه‌ Arbor-acres (جنس نر) در دو گروه و هر گروه شامل سه تکرار 40 قطعه‌ای توزیع شدند. شرایط پرورش برای همه گروه‌ها از نظر دما، رطوبت، تراکم، تغذیه، واکسیناسیون و آب یکسان بود. جهت افزایش حساسیت جوجه‌ها به سندرم آسیت از دان پلت و استرس سرما استفاده گردید. بدین منظور از روز 7 پرورش تا 21 روزگی دمای 16 درجه‌ سانتی­گراد اعمال شد. سپس دما یکباره به 22 درجه‌ سانتی­گراد رسانده شد و تا آخر دوران پرورش ثابت نگه­داری شد. میزان وقوع سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی سویه Arbor- acres  بیشتر از جوجه‌های گوشتی سویه‌ Ross بود. در مورد پارامتر هماتوکریت در جوجه‌های گوشتی سویه Arbor – acres از هفته‌ سوم به بعد نسبت به جوجه‌های گوشتی سویه Ross، افزایش نشان داد که در روز 35 این تفاوت معنی‌دار بود (05/0p<). در پایان‌ دوره‌ 42 روزگی تفاوت میزان هماتوکریت بین دو گروه معنی‌دار نبود. افزایش رشد جوجه‌های سویهArbor-acres  نسبت به جوجه‌های سویه Ross در هفته‌های چهارم و ششم تفاوت معنی‌دار نشان داد (05/0p<). با این حال در مقدار ضریب تبدیل نهایی بین دو سویه تفاوت معنی‌دار مشاهده نشد.

کلیدواژه‌ها

سندروم آسیت؛ جوجه‌های گوشتی

اصل مقاله

مقدمه

 

     سندرم آسیت به معنای افزایش غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرآماسی در یک یا چند فضای مختلف در محوطه‌ شکمی طیور است. اغلب تجمع این مایع در اطراف کبد به­ویژه در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی و نیز در فضای پریکاردیال اطراف قلب مشاهده می‌شود (1). امروزه سندرم آسیت به عنوان یکی از مشکلات جدی صنعت پرورش طیور گوشتی در جهان مطرح است. این سندرم که با تجمع مایع سروزی در فضاهای محوطه‌ شکمی مشخص می‌شود، به­طور معمول ماکیان گوشتی جوان و دارای رشد سریع را مبتلا می‌کند (2). سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی در حال رشد در تمام نقاط دنیا رخ می‌دهد. یکی از علل مهم تلفات در بسیاری از گله‌ها می‌باشد (42). شیوع آن بیشتر در گله‌های گوشتی دیده شده است (39). ولی گزارشاتی نیز در خصوص ابتلای مرغ شاخ‌دار، اردک و پولت بوقلمون وجود دارد (11، 24 و 28). این سندرم برای اولین بار در گله‌های گوشتی که در ارتفاعات بولیوی (ارتفاع بیش از 1800 متر از سطح دریا) پرورش داده شده بودند، گزارش گردید (21).

امروزه وقوع سندرم آسیت‌ هم در مناطق مرتفع و هم در گله‌هایی که در ارتفاعات پایین پرورش داده می‌شوند نیز در تمام نقاط دنیا گزارش می‌شود (8، 12 و 48).

طبق یافته‌های محققین مهم­ترین فاکتور در بروز سندرم آسیت هیپوکسی می‌باشد (36، 40 و41). همه‌ بیماری‌های عفونی دستگاه تنفس جوجه‌های گوشتی که سبب تخریب بافت ریه می‌شوند منجر به کاهش ظرفیت تنفسی و هیپوکسی خواهند شد. لذا با افزایش فشار خون ریوی سندرم آسیت را ایجاد می‌‌کنند (2). در بیماری‌هایی مثل CRD، برونشیت عفونی، کلی‌باسیلوزیس و آسپرژیلوزیس که بافت ریه تخریب و ظرفیت ریوی کاهش می‌یابد وقوع سندرم آسیت قطعی است (10، 15، 20، 23، 27 و 29).

محققین ارتباط بین افزایش مقاومت به جریان خون در ریه و وقوع سندرم آسیت را اثبات نموده‌اند (45، 46 و 47).

Zafra و همکاران در سال 2008 وقوع سندرم آسیت را بعد از بیماری قارچی آسپرژیلوزیس که منجر به تخریب بافت ریه شده بود نشان دادند (50).

Enkvetchakul و همکاران در سال 1995 تأثیر واکنش‌های التهابی را در افزایش ضخامت محل تبادل گازی در ریه‌ها نشان دادند. در ارتباط با عوامل مسبب سندرم آسیت عوامل عفونی مانند آسپرژیلوزیس، Ecoli و ویروس برونشیت عفونی ذکر شده‌اند (19).

طبق بررسی‌های به­دست آمده این بیماری در سال 1996 در 18 کشور از 4 قاره‌ دنیا مشاهده شده است (33 و 34) همچنین مطالعات خون­شناسی، درجوجه‌های گوشتی که دچار عارضه‌ آسیت بوده‌اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات خون شناسی نشان می‌دهد که به علت کم بودن اکسیژن به­وجود می‌آید. تراکم هموگلوبین، حجم سلول‌ها و گلبول‌های قرمز را افزایش می‌دهد. لازم به ذکر است که در استرس‌ها نیز تعداد لنفوسیت‌ها کاهش و تعداد هتروفیل‌ها افزایش می‌یابند (32 و 35).

بالا رفتن تعداد گلبول‌های قرمز مشخص کننده‌ افزایش غیرطبیعی در ترشح هورمون اریتروپویتین می‌باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتز هموگلوبین اتفاق می‌افتد (32، 35 و37).

بعضی از محققین معتقدند که اصلاح نژاد گوشتی بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین همراه با کاهش فعالیت هورمون تیروئید (هیپوتیروئیدیسم) بوده به نحوی که سبب کاهش مصرف اکسیژن و هیپوکسی شده، که این موارد با افزایش حساسیت طیور گوشتی به آسیت مطابقت دارد، در کل مکانسیم‌های دخیل در فاکتورهای اندروژن از همان دوران جنینی می‌توانند در بروز آسیت مؤثر واقع شوند (16، 18 و 34).  انتخاب ژنتیکی بسیار موفقیت‌آمیزی در طی سال­های اخیر موجب شده سویه‌های جدید گوشتی 60% زودتر از جوجه‌های گوشتی چهل سال قبل آماده عرضه به بازار شوند. اما ظرفیت ریوی و قلبی این جوجه‌ها با سویه‌های قدیمی گوشتی تفاوت چندانی ندارد که این عدم تناسب آنها را مستعد ابتلا به آسیت می‌کند (4). برنامه‌های انتخاب ژنتیکی در انتخاب سویه برتر جوجه‌های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است، ولی در رابطه با رشد دستگاه‌ها بویژه قلب و عروق هماهنگ با سرعت رشد نبوده است (9 و13). نتایج این گونه انتخاب ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه‌ها شده ولی ظرفیت شش‌ها در جوجه‌‌های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون‌ جاری در بدن برای رساندن مواد غذایی به ارگان‌ها و دفع گازها و محصولات متابولیکی می‌باشد. جهت تأمین رشد سریع، بدن نیازمند به خون­رسانی و تأمین اکسیژن کافی است لذا قلب مجبور  به افزایش تعداد ضربانات شده و در نهایت به نارسایی قلب (بزرگی قلب راست) می‌انجامد که مهم­ترین مساله در بروز سندرم آسیت می‌باشد (4، 9، 13 و 31).

مواد و روش­ها

    در این مطالعه 120 قطعه جوجه‌های گوشتی سویه Ross (جنس نر) و 120 قطعه جوجه‌گوشتی سویه Arbor-Acres (جنس نر) در دو گروه و هر گروه شامل سه تکرار 40 قطعه‌ای توزیع شدند. همه‌ گروه‌های آزمایشی در شرایط پرورش یکسان از لحاظ دما، رطوبت، تراکم، تغذیه، واکسیناسیون و آب پرورش یافتند. جهت افزایش حساسیت جوجه‌ها به سندرم آسیت از دان پلت و استرس سرما استفاده گردید.

به­طوریکه از روز 7 تا 21 روزگی دمای 16 درجه اعمال شد، سپس افزایش دما یکباره به 22 درجه‌ سانتی­گراد اعمال شد و تا آخر ثابت ماند. در همه گروه‌ها تلفات کالبدگشایی و به­ویژه تلفات ناشی از سندرم آسیت ثبت گردید. ضمناً هر هفته از هر تکرار به شکل تصادفی 5 نمونه‌ خونی جهت اندازه‌گیری درصد هماتوکریت تهیه گردید. علایم کالبدگشایی مرتبط با سندرم آسیت به­ویژه علایم مرتبط با نارسایی قلبی ارزیابی شدند،
به­طوری­که اندازه بطن راست به کل بطن‌ها که شاخص مهمی در رابطه با دیلاتاسیون قلب در سندرم آسیت می‌باشد، محاسبه گردید.

برنامه‌ی واکسیناسیون :

برنامه‌ واکسیناسیون در هر دو گروه مشابه بوده و طبق برنامه‌ زیر عمل شد:

- یک روزگی واکسن H120 ( ساخت شرکت مریال فرانسه) به روش اسپری

- 8 روزگی واکسن کشته‌ نیوکاسل- آنفلوانزا (ساخت شرکت مریال فرانسه)‌ به روش تزریق زیر جلدی+ B1  (ساخت شرکت اینتروت هلند) به روش قطره چشمی

- 15روزگی واکسن گامبرو GM97 (ساخت شرکت هیپرای اسپانیا) آشامیدنی

- 22 روزگی واکسن لاسوتا (ساخت شرکت اینتروت هلند) آشامیدنی

بعد از تجویز هر نوبت واکسن مولتی ویتامین 10cc در 10 lit به مدت 12 ساعت تجویز شد.

جیره‌ غذایی :

برنامه جیره‌ غذایی در هر دو گروه یکسان بود و تا 20 روزگی کرامبل بعد از دان پلت مصرف شد. فرمول جیره‌ غذایی اعمال شده به شرح زیر است:

 

جدول 1- جیره‌ غذایی فارم‌های مورد مطالعه

سن جوجه مواد مصرفی	20-0	35-21	42-36
ذرت	5/564	5/634	674
سویا	370	300	260
کنسانتره *	50	50	50
صدف	15	15	15
سالینومایسین	5/0	5/0	5/0

* در خصوص کنسانتره از کنسانتره 5% شرکت گلدن بروبلژیک استفاده گردید.

جهت بستر از پوشال (تراشه‌ چوب) خشک و توسط فرمالین ضدعفونی شده بود استفاده گردید (عمق بستر حدود 4
سانتی­متر بود).

خون‌گیری و جداسازی پلاسما:

از هفته‌ اول دوره پرورش، هر هفته یک بار، از هر گروه 10 قطعه جوجه به طور تصادفی انتخاب شد، و از ورید بالی آنها توسط لوله‌های موئین میکروهماتوکریت‌ نمونه‌ خونی تهیه می‌گردید. نمونه‌ها پس از دسته‌بندی و شماره‌گذاری به آزمایشگاه منتقل شدند، سپس هر دسته از لوله‌ها به مدت 5 دقیقه در میکروسانتریفیوژها با دور rpm 12000 سانتریفیوژ شدند و با استفاده از خط‌کش مخصوص هماتوکریت، درصد هماتوکریت‌هر یک از نمونه‌ها مشخص گردید.

یافته­ها

    این مطالعه در دو گروه صورت گرفته، در گروه A جوجه‌های گوشتی سویه Ross در سه تکرار 40 قطعه‌ای و در گروه B جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acres در سه تکرار 40 قطعه‌ای توزیع شدند. در بخش اول بررسی مقایسه‌ای میزان وقوع سندرم آسیت، در بخش دوم بررسی مقایسه‌ای درصد هماتوکریت، افزایش وزن، مصرف دان، وضریب تبدیل غذایی صورت گرفت.

 

 

جدول 2- مقایسه میزان وقوع سندرم آسیت در پایان هر هفته در دو گروه آزمایشی

درصد کل وقوع سندرم آسیت	میزان وقوع سندرم آسیت						فاکتورهای مورد مطالعه   گروه‌های آزمایشی
	ششم	پنجم	چهارم	سوم	دوم	اول
16/4	2	2	1	0	0	0	A
5	2	2	1	1	0	0	B

A : جوجه‌های گوشتی سویه Ross

B:‌ جوجه‌های گوشتی سویه Arbor acres

 

 

 

همچنان که در جدول 2 آمده است میزان وقوع سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acres (گروه B) بیشتر از جوجه‌های سویه Ross می‌باشد ( گروه A)، با این حال این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار نمی‌باشد. از لحاظ نشانه‌های بالینی جوجه‌های مبتلا به آسیت رشد کمتری داشته و کوچکتر بودند، ژولیدگی‌پرها، تیرگی تاج و ریش، اتساع شکم و پیگمانتاسیون ضعیف در این جوجه‌ها مشهود بود. در کالبدگشایی تجمع مایع آسیتی حاوی فیبرین در محوطه بطنی و کبد ادماتوز (نگاره 1)، پرخونی شدید ریه (نگاره 2)، هایپرتروفی بطن راست (نگاره 3) و هیدروپریکارد مشخص بودند.

 

جدول 3- میانگین درصد هماتوکریت خون جوجه‌های گروه‌های آزمایشی

سن خونگیری فاکتور مورد مطالعه در گروه‌های آزمایش	7 روزگی	14 روزگی	21 روزگی	28 روزگی	35 روزگی	42 روزگی
درصد هماتوکریت A	1/0 ± 37	7/0± 37	4/0± 6/37	5/0±4/37	a 29/0± 39	3/0± 40
درصد هماتوکریت B	3/0±37	9/0±5/37	2/0±2/37	4/0±386	b 3/0± 5/41	4/0± 41

  a,b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که حروف مشترک ندارند معنی‌دار می‌باشد( 05/0 P<).

A : جوجه‌های گوشتی سویه Ross

B : جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acres

 

 

 

همچنان که از نتایج جدول 3 برمی‌آید در مورد پارامتر هماتوکریت در جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acress (گروه B) از هفته‌‌ سوم به بعد نسبت به جوجه‌های گوشتی سویه Ross (گروه A) افزایش نشان می‌دهد که در روز 35 این تفاوت معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<).

در پایان دوره‌ آزمایش یعنی 42 روزگی تفاوت میزان هماتوکریت بین دو گروه معنی‌دار نمی‌باشد هر چند درصد هماتوکریت جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acress نسبت به سویه Ross افزایش نشان می‌دهد.

 

جدول 4- میانگین وزن، مصرف غذا و ضریب تبدیل غذایی جوجه‌های گرو‌ه‌های آزمایشی

سن فاکتورهای مورد  مطالعه در گروه‌های آزمایشی		7-3 روز	14-7 روز	21-14 روز	28-21 روز	42-28 روز	42-1 روز
افزایش رشد (گرم)	A	2±73	3±295	3±385	5± a560	9± 851	9± a2164
	B	4±75	5±310	4±402	7± b595	7± 878	8± b2261
مصرف دان (گرم)	A	17±94	8±365	2±712	2±1075	9±1667	2± a4371
	B	3±98	4±384	7±751	4±1142	3±1703	2± b4725
ضریب تبدیل غذایی	A	29/1	24/1	85/1	92/1	96/1	02/2
	B	31/1	25/1	87/1	97/1	94/1	09/2

a,b در هر ستون تفاوت بین میانگین‌هایی که حروف مشترک ندارند معنی‌دار می‌باشد (05/0 p<).

A : جوجه‌های گوشتی سویه Ross

B : جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acress

 

 

همچنان که از نتایج جدول 4 برمی‌آید مشخص می‌شود که افزایش رشد جوجه‌های Arbor-acress (گروه B) نسبت به جوجه‌های سویه Ross (گروه A) افزایش نشان می‌دهد و در هفته چهارم و کل دوره پرورش این تفاوت معنی‌دار می‌باشد

(05/0p<). همچنین مصرف نهایی دان در جوجه‌های گروه B نسبت به گروه A افزایش معنی‌دار نشان می‌دهد (05/0p<).

با این حال در مقدار ضریب تبدیل نهایی بین دو گروه A و B تفاوت معنی‌دار مشاهده نمی‌گردد.

 

نگاره 1- تجمع مایع آسیتی حاوی فیبرین در محوطه‌ بطنی و کبد ادماتوز در سندرم آسیت

 

 

 

 

 

 

 

 

نگاره 2- پرخونی شدید ریه در سندرم آسیت

 

نگاره3- هایپرتروفی بطن راست در سندرم آسیت

بحث و نتیجه‌گیری

     در مورد سندرم آسیت و اتیولوژی مربوطه از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی انجام یافته است. سندرم آسیت همچنان که Cueva و همکارانش در سال 1974 گزارش نمودند در ابتدا در مناطق مرتفع مشاهده گردید (مناطقی که بیش از 1500 متر از سطح دریا ارتفاع داشتند) (12). همچنان که Hall و همکاران در سال 1968 برای اولین بار وقوع این سندرم را در گله‌های گوشتی که در ارتفاعات بولیوی پرورش داده شده بودند گزارش دادند (21). ولی امروزه در گله‌هایی که در مناطق همسطح دریا نیز پرورش می‌یابند اتفاق می‌افتد (17).

Decuypere و همکاران در سال 2000 در مقاله‌ای جامع عوامل مسبب آسیت را در دو گروه عوامل داخلی و خارجی تقسیم­بندی و به تفصیل توصیح دادند (17). از مهم­ترین عوامل خارجی مسبب سندرم آسیت ارتفاع بالا، تهویه‌ ناقص،
بیماری­های ریوی، سرما، تغذیه و شوری آب است و از عوامل داخلی مهم­ترین موضوع اصلاح‌سویه و تغییرات ژنتیکی در سویه­های مختلف گوشتی مطرح می‌باشد (4، 7، 17، 31 و 44).

سرما به عنوان یک فاکتور خارجی که فاکتور مستعد کننده جهت آسیت تلقی می‌شود در مطالعه‌ ما هم اعمال شد. سرما، در مناطق با دمای محیطی پایین سبب افزایش نیاز به اکسیژن می‌گردد. افزایش نیاز به اکسیژن جهت بالا بردن متابولیسم بدن دردرجه‌ حرارت پایین و جهت حفظ و ثابت نگه‌داشتن دمای بدن الزامی است. نقش سرما در ایجاد سندرم آسیت توسط حسن‌زاده در سال 1997، julian در سال­های 1993 و 2000 و Luger و همکاران در سال 2001 توصیف شده است  (22، 26 و 30) که با نتایج ما همخوانی دارد.

کاهش درجه حرارت محیط ترشح TSH و هورمون‌های تیروئیدی را افزایش می‌دهد. گزارش شده است که در پرندگانی که در محیط‌های سرد نگه­داری می‌شوند، به­علت افزایش فعالیت‌های متابولیکی، میزان T3 پلاسما بالاتر و T4 آن پایین‌تر از پرندگان پرورش یافته در شرایط محیطی طبیعی می‌باشد (18 و 22).

همچنین افزایش هماتوکریت، پلی سیتمی و بالا رفتن ویسکوزیته‌ خون در سرما تأیید کننده‌ افزایش فعالیت خون سازی به­علت هیپوکسی ناشی از بالا رفتن فعالیت‌های متابولیکی می‌باشد (26، 38، 43 و 49).

در این مطالعه هم ما از استرس سرما به عنوان یک فاکتور مستعد کننده به سندرم آسیت استفاده کردیم. مشکل جیره نیز در وقوع سندرم آسیت تأثیر دارد، تغذیه با جیره‌ پلت به­جای جیره‌ آردی موارد وقوع آسیت را در شرایط مختلف پرورش از جمله مناطق کم ارتفاع و سرما افزایش می‌دهد. پلت با افزایش سرعت رشد، تقاضا برای اکسیژن را افزایش داده، لذا امکان آسیت بیشتر می‌شود (3، 14 و 17).

هنگام مصرف دان پلت میزان مصرف دان در واحد زمان افزایش می‌یابد و با افزایش انرژی دریافت شده موجب بالا رفتن میزان رشد می‌گردد و در نتیجه رشد سریع، ‌نیاز به اکسیژن افزایش یافته و در نتیجه هیپوکسی ایجاد شده و سبب افزایش فشار خون ریوی و در نهایت آسیت می‌شود (25 و 33). در این تحقیق نیز ما از دان‌ پلت جهت افزایش حساسیت به آسیت در دو گروه استفاده کردیم. Anthony در سال 2001 و Martine در سال 2001 گزارش نمودند که حساسیت سویه‌ی در قبال آسیت در طیور گوشتی از متوسط تا زیاد متغیر است، به­طوری­که، بالطبع حساسیت سویه‌های گوشتی با رشد سریع‌تر نسبت به این سندرم بیشتر خواهد بود (4 و 31). در این مطالعه با توجه به نتایج جدول 4 میزان وزن نهایی جوجه‌های گوشتی سویه Arbor-acres به شکل معنی‌دار بیشتر از جوجه‌های گوشتی سویه Ross می‌باشد (05/0p<) که می‌تواند وقوع بیشتر سندرم آسیت را در جوجه‌های  گوشتی سویه Arbor-acres توجیه نماید.

از سال 1950 تا امروز رشد گله‌ها گوشتی 3 برابر افزایش یافته است که به­دنبال رشد سریع اختلالات متابولیکی از جمله وقوع سندرم آسیت نیز بیشتر شده است (5 و 6).

لذا جهت کنترل آسیت در کلیه سویه‌های گوشتی به­ویژه سویه‌های با رشد سریع از جمله،  Arbor-acress بایستی به نکات زیر بیشتر توجه شود:

1- پرورش در سالن‌های با سیستم تهویه، گرمایش و رطوبت استاندارد

2- اجتناب از تراکم بالا

3- اجتناب از اعمال استرس‌های تشدید کننده آسیت از جمله سرما.

4- کنترل بیماری­های تنفسی به­ویژه برونشیت عفونی، آنفلوانزا، کلی باسیلوز وآسپرژیلوزیس.

5- اعمال برنامه نوردهی متناوب (حداقل در مناطق مرتفع).

مراجع

1. بزرگمهری فرد، م.ح.، فتوتی ، ع. نیک نفس، ف.، مشفقی، ح.ر. و شجاعدوست، ب. 1377. بیماریهای طیور (ترجمه)، تألیف : جردن، اف.ت.دبلیو. چاپ اول، تهران، واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر، صفحات : 566-565.
2. حسن‌زاده، م. 1387. بیماریهای متابولیکی طیور، چاپ اول، انتشارات دانشگاه تهران، صفحات : 86-9
3. Albers, C., Barronon, A.and Zurita, B. 1999. Correct feed restriction prevents ascites. Poultry misse, 16(2): 612-630.
4. Anthony, N.B. 2001. Genetic selection of broiler lines that differ in their ascites susceptibiolty 1-section  under hypobaric conditions. Proceedings 13^th European symposium on poultry Nutrition, Belgium.
5. Baghban Zadeh, A. and Decuypere, E. 2008. Ascites synderome in broilers: physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology, 37(2): 117-126.
6. Bekera, V.A.N., Hooser, S.L.and Teater, R.G.1995.Effect of oxygen level on asictes incidence and performance circulation. Journal of physiology, 18(2): 29-31.
7. Benheim, U. 1992. The effect of poor ventilation, low temperatures, type of feed and sex of bird on the development of ascites in broiler, production parameters. Avian pathology, 21(2): 383-388.
8. Buys, S.B.and Barnes, P.1981. Ascites in broilers, Vet Rec, 10(8): 266-268.
9. Cook, J.K.A., Smith, H.W.and Huggins, M.B. 1986. Infectious bronchitis immunity: It study in chickens experimentally infected with mixtures of infectious bronchitis virus and Escherichia coli. J Gen Virol, 67(11): 1427-1434.
10. Cowen, B.S., Rothenbacher, H., Schwartz, L.D., Braune, M.O.and Owen, R.L.1988. A case of acute pulmonary edema, spleenomegaly, and accites in guinea fowl. Avian Dis, 32(6): 151-156.
11. Cueva, S., Sillau, H., Valenzuela, A.and Ploog, H. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Res Vet Sci, 16(4): 370-374.
12. Currie, R.J.W.1999. Ascites in poultry : recent Investigation. Avian pathology, 28(7): 313-326.
13. Dale, N.M. 1986. Influence of dietary density calorie: Protein ratio and supplemental fat on the incidence of ascites in broilers. Poultry science, 65(3): 163-164.
14. Darbyshire, J.H. 1985. A clearance test to assess protection in chickens vaccinated against avian infectious bronchitis virus, Avian Pathol, 14(1): 497-508.
15. Dayton, W.R.and Hathaway, M.R. 1991. Control of animal growth by glucocorticoids, thyroid hormones, autocrine and / or paracrine growth factor in : Growth regulation in farm animals. Advances in meat research, 7(2): 17-45.
16. Decuypere, E.and Buysee, J. 2000. Ascites inbroiler chickens: exogenous and endogenous structureal and functional causal factor. World's poultry science journal, 56(7): 367-376.
17. Decuypere, E., Vega, G., Bartha, T., Buyse, J., Zoons, J.and Albers, G.A.A.1994. Increased sensivity to triiodthyronine (T3) of broiler lines with a high susceptibility to ascites. British poultry science, 35(4): 287-297.
18. Enkvetchakul, B., Beasley, J.and Bottje, W.1995. Pulmonary arteriole hypertrophy in broilers with pulmonary hypertension syndrome (Ascites). Poult Sci, 74(9): 1677-1682.
19. Ganapathy, K.and Bradbury, J.M. 1999. Pathogenicity of Mycoplasma imitans in mixed infection with infectious bronchitis virus in chickens. Avian Pathol, 28(3): 229-237.
20. Hall , S.A.and Machicao, N. 1968. Myocarditis in broiler chickens reared at high altitude. Avian Dis, 12(4): 75-84.
21. Hassanzadeh, M. 1997. A study of factors predisposing for ascites syndrome in broiler chickens at low altitude, faculteit landbouwkundige en toegepaste biologische wetenschappen van de K.U. leuven, Belgium, 329.
22. Hofstad, M.S., Yoder, H.W. Jr. 1996. Avian infectious bronchitis – virus distribution in tissues of chicks, Avian Dis, 10(3): 230-239.
23. Julian, R.J. 1989. Ascites in meat – type ducklings. Avian path, 17(4): 11-21.
24. Julian, R.J.1990. Pulmonary hypertension : A cause of right Heart failure, ascites in meat type chickens. Feeds stuffs, 29(3): 19-21.
25. Julian, R.J. 1993. Ascites in poultry. Avain pathology, 72(7): 419-454.
26. Julian, J.R.and Goryo, M.1990. Polmonary aspergillosis causing right ventricular failure and ascites in meat –type chickens, Avian Pathol, 19(3): 643-654.
27. Julian, R.J., Mirsalimi, S.M.and Squires, E.J. 1993. Effect of hypobaric hypoxia and diet on blood parameters and pulmonary hypertension – induced right ventricular hypertrophy in turkeys. Pults and ducklings. Avian path, 22(9): 683-692.
28. Lucio, B.and Fabricant, J. 1990. Tissue tropism of three cloacal isolates and Massachusetts strain of infectious bronchitis virus, Avian Dis, 34(8): 865-870.
29. Luger, D., Shinder, D., Rzepakovsky, V., Rusal, M.and Yahav, S. 2001. Association between weigh gain, blood parameters and thyroid hormones and the development of ascites syndrome in broiler chickens. Poultry science, 80(11): 965-971.
30. Martine, A.M. 2001. The use of genetic markers in control of ascites. 13^th European symposium on poultry Nutrition, Belgium.
31. Maxwell, M.H.and Robertson, G.W.1995. Ascites in young Broilers. Biotechnology and biological sciences research country Department of Environment and wel fare. Raslin Institue, No:16.
32. Maxwell, M.H.and Robertson, G.W.1996. Ascites in young broilers and European poultry. Breeders Round table, No: 73.
33. Maxwell, M.H.and Robertson, G.W.1997. World broilers ascites survey. Breeders Round table, No: 26.
34. Maxwell, M.H.and Robertson, G.W., Spence, S. 1986. Studies on ascites syndrome in young broilers: Haematology and pathology. Avian pathology, 15(3): 511-524.
35. Maxwell, M.H., Tullett, S.G.and Burton, F.G. 1987. Hematology and Morphological Changes in Young Broiler chicks with Experimentally Induced Hypoxia, Res Vet Sci, 43(9): 331-338.
36. Mirsalimi, S.M.and Julian, R.J. 1991. Reduced erythrocyte deformability as a possible contributing factor to pulmonary hypertension and ascites in broiler chickens. Avian Dis, 35(6): 374-379.
37. Mirsalimi, S.M., Obrien, P.J.and Julian, R.J.1992. Changes in erythrocyte deformability in nacl-induced right sided cardiae failure in broiler chickens. American journal of veterinary research, 53(9): 2359-2363.
38. Nakamura, K., Ibaraki, Y., Mitarai, Z.and Shibahara, T.1999. Comparative pathology of heart and liver lesions of broiler chickens that died of ascites, heart failure, and others. Avian Dis, 43(5): 526-532.
39. Owen, R.L., Wideman JR., R.F. and  Cowen, B.S. 1995. Changes in poulmonary arterial and femoral arterial blood pressure upon acute exposure to hypobaric hypoxia in broiler chickens Poult Sci, 74(12): 708-715.
40. Owen, R.L., Wideman, R.F., Leach, R.M. and Cowen, B.S. 1993. Effect of age at exposure to hypobaric hypoxia and dietary changes on mortality due to ascites, Proceedings of the 42^nd Western Poultry Disease Conference, Belgium, No: 16.
41. Riddell, C., Developmental, Metabolic, and other Non infectious Disorders, In: John Barnes, H., Beard, C. W., McDougald, L.R.and Saif, Y.M. 1997. Diseases of poultry, 10^th edition., Iowa state university press, USA , P: 926-929.
42. Riddell, C. 1985. Cardiomyopathy and ascites in broiler chickens, Proceedings of the 34^th Western Poultry Disease Conference, Austria, No: 36.
43. Scheele, C.W. 1996. Ascites in chickens, Oxygen Consumption and requirement related to its occurrence. Landbouw univeristit wageningen, 90.
44. Shlosberg, A., Zadikov, I., Bendheim, U., Handji, V.and Berman, E. 1992. The effects of poor ventilation, low temperatures, type of feed and sex of bird on the development of acites in broilers. Pyhysipoathological factors.Avain pathol, 21(3): 369-382.
45. Wideman, Jr.and Kirby, Y.K. 1995. A pulmonary artery clamp model for inducing poulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers, Poult Sci, 74(3): 805-812.
46. Wideman, Jr., Ismail, M., Kirby, Y.K., Bottje, W.G.and Moore, R.W., Vardeman, R.C.1995. Furosemide reduces the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers exposed to cool environmental temperatures. Poult Sci, 74(3): 314-322.
47. Wideman, Jr., Kirby, Y.K., Owen, R.L.and French, H. 1997. Chronic unilateral occlusion of an extrapulmonary primary bronchus induces pulmonary hypertension syndrome (ascites) in male and female broilers, Poult Sci, 76(12): 400-404.
48. Witzel, D.A., Huff, W.E., Kubena, L.F., Harvey, R.B.and Elissalde, M.H. 1990. Ascites in growing broilers : a research model. Poultry science, 69(11): 741-745.
49. Yersin, A. G., Huff, W.F., Kubena, L.F.and Elissalde, M.H. 1992. Changes in haematological, blood gas and serum biocvhemical variables in broiler during exposure to simulated high altitude. Avain diseases, 36(5): 189-196.
50. Zafra, R., Perez, J. Prerez-Ecija, R.A., Borge, C., Bustamanate, R., Carbonero, A.and et al 2008. Concurrent aspergilosis and ascites with high mortality in farm of growing broiler chickens. Avian Disease, 52(4): 711-713.