بررسی میزان سرمی اسید اوریک، پروتئین تام، آلبومین، کلسیم و فسفر در مرغان تخمگذار مبتلا به سندرم نقرس

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 4، دوره 4، 4 (16) زمستان، اسفند 1389، صفحه 987-995   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

بهرام عمواوغلی تبریزی^{* 1}؛ حسین نیک پیران¹؛ شایان حلبی²

¹گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، تبریز، ایران

²دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، تبریز، ایران

چکیده

سندرم نقرس یکی از علل شایع تلفات در مرغداری­ها محسوب می‌شود. نقرس به­وسیله رسوب اورات در کلیه‌ها، روی سطوح سروزی قلب، کبد، مزانتر، کیسه‌های هوایی و صفاق تشخیص داده می‌شود. در برخی موارد ممکن است این رسوبات بر روی سطوح عضلات و غلاف­های تاندونی و مفاصل نیز دیده شوند. این رسوبات به صورت پرده سفید و گچی می‌باشد. نقرس به دو فرم احشایی و مفصلی دیده می‌شود و یک بیماری با علل متعدد می‌باشد. عوامل ایجاد کننده نقرس در سه دسته طبقه‌بندی می‌شوند که شامل: عوامل تغذیه‌ای و مدیریتی، عوامل عفونی، عوامل توکسیک می‌باشند. برای ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی در بیماری نقرس در طی بهار و تابستان 1386 تعداد 3 فارم طیور تخم­گذار نژاد HY-Line که مبتلا به سندرم نقرس بودند، شناسایی و مورد بررسی قرار گرفتند. در این مطالعه از مرغداری­های مذکور تعداد 20 قطعه طیور مبتلا و 20 قطعه طیور سالم (در کل 120 قطعه) انتخاب شده و از آنها، خون از ورید بال اخذ گردید. بعد از خون­گیری، کالبدگشایی انجام و با توجه به علایم کالبدگشایی تشخیص نقرس تأیید شد. بعد از انعقاد خون، سرم توسط دستگاه سانتریفیوژ جدا شده و مقادیر اسیداوریک، پروتئین تام، آلبومین، کلسیم و فسفر توسط کیت­های تشخیصی اندازه‌گیری شد. مقایسه میانگین پارامترهای ارزیابی شده در طیور مبتلا به نقرس نسبت به طیور سالم افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (05/0p<). اندازه‌گیری مقادیر سرمی اسیداوریک، پروتئین تام، آلبومین، کلسیم و فسفر در طیور می‌تواند در تشخیص بیماری نقرس حتی قبل از ظاهر شدن علائم بالینی مؤثر باشد. 

کلیدواژه‌ها

نقرس؛ طیور؛ اسید اوریک؛ کلسیم؛ فسفر؛ آلبومین؛ پروتئین تام

اصل مقاله

     کلیه یکی از ارگان­های حیاتی پرندگان با کارکردهای فراوان است که تحت تأثیر تعدادی از بیماری­ها و اختلالات قرار می‌گیرد. یکی از مهم­ترین اختلالات کلیوی، نقرس کلیوی است. نقرس به حالتی گفته می‌شود که کارکرد کلیه به اندازه‌ای کاهش می‌یابد که اسید اوریک، در خون و مایعات بدن جمع می‌شود. نقرس پرندگان یک شرایط متابولیک است که رسوب سفید و گچی اسید اوریک و یا اورات­ها بر روی بافت­های نرم بدن دیده می‌شود. به عبارت دیگر تجمع غیر طبیعی اورات­ها در بدن به عنوان نقرس شناخته می‌شود (2، 3 و 9).

در پرندگان اسید اوریک محصول نهایی کاتابولیسم پروتئین­ها، نیتروژن غیر پروتئینی و بازهای پورینی است. در پستانداران این ماده به کمک آنزیم اوریکاز به یک ماده کم ‌ضررتر تبدیل می‌شود. اما در پرندگان این آنزیم غایب است و اسید اوریک آخرین فرآورده دفعی می‌باشد (2). اسید اوریک بیشتر در کبد تولید شده و توسط کلیه دفع می‌گردد. میزان بالای اسید اوریک خون باعث رسوب آن بر روی بافت­ها می‌گردد. اسید اوریک سمی نیست اما کریستال­های رسوبی می‌توانند باعث آسیب مکانیکی به بافت شوند. هنگامی­ که کلیه آسیب می‌بیند دفع اسید‌اوریک تحت تأثیر قرار گرفته و اسید اوریک شروع به جمع شدن در خون و سپس بافت­ها می‌کند. نقرس به صورت  احشایی یا مفصلی بروز می‌کند (2 و 15). در هر دو فرم بیماری، رسوبات به شکل کریستال­های سوزنی شکل است که tophi نامیده می‌شود. نقرس احشایی فرم حاد بیماری است که مرگ و میر بالایی دارد و به صورت رسوب اورات  بر روی سطوح سروزی به­خصوص بر روی کبد، کلیه، قلب، کیسه‌های هوایی و مزانتر دیده می‌شود. نقرس مفصلی فرم مزمن بیماری است که نادر بوده و به صورت رسوب اورات بر روی مفاصل، لیگامنت­ها و تاندون­ها مشخص می‌شود (9). نقرس احشایی یکی از معمول­ترین یافته‌ها به هنگام کالبدگشایی طیور است که به نام رسوب احشایی اورات نیز از آن یاد می‌شود. نقرس احشایی به­وسیله رسوب اورات در کلیه‌ها و بر روی سطح سروزی قلب، کبد، مزانتر، کیسه‌های هوایی و صفاق دیده شوند و یا درون کبد، طحال و سایر ارگان­ها می‌تواند حضور داشته باشند (6 و 15). در موارد شدید باعث چسبیدن کبد به جدار داخلی قفسه سینه می‌گردد و به هنگام کالبدگشایی و جدا کردن سینه از محوطه شکمی به علت همین چسبندگی، کبد پاره و متلاشی می‌گردد. رسوبات موجود بر روی سطوح سروزی،
به­صورت پرده سفید و گچی می‌باشد (1). نقرس احشایی فرم حاد بیماری است که مرگ‌ومیر بالایی دارد و معمولاً در
مرغ­های گوشتی جوانتر از 3-2 روز معمول است و در طیور تخم­گذار و پولت‌های بالای 14 هفتگی بیشتر دیده می‌شود (9). علایمی که در پرندگان مبتلا مشاهده می‌شود عبارتند از: بی‌اشتهایی، دپرسیون، لاغری با بیحالی و تغییر خلق و خوی و غیره برخی از پرندگان به صورت ناگهانی می‌میرند و برخی دیگر اصلاً علایم بالینی محسوسی ندارند (1 و 15). فرم مزمن بیماری نقرس مفصلی است که کمتر رایج بوده و نادر است. نقرس مفصلی یک اختلال انفرادی است که از لحاظ اقتصادی اهمیت چندانی در صنعت طیور ندارد. نقرس مفصلی به­صورت رسوبات اوراتی در اطراف مفاصل به­خصوص مفاصل پا مشاهده می‌شود. مفاصل در این حال متورم گشته و گرم و حساس است و پا شکل خود را از دست می‌دهد. به­هنگام باز کردن این مفاصل، بافت اطراف مفصلی به علت رسوب اورات، به رنگ سفید دیده می‌شود و ممکن است رسوبات نیمه آبکی سفید رنگی از اورات­ها در مفصل یافت شود. مفاصل بزرگ و پا بد شکل به نظر می‌رسد. عوامل ایجاد کننده نقرس را می‌توان در سه بخش عمده عوامل تغذیه‌ای و مدیریتی، عوامل عفونی، عوامل توکسیک طبقه‌بندی نمود. از عوامل تغذیه‌ای و مدیریتی می­توان به بالا بودن میزان Ca، بالا بودن میزان ویتامین D₃، مصرف بیش از اندازه بی‌کربنات سدیم، کمبود ویتامین A، کمبود و محرومیت از آب، بالا بودن میزان سدیم، بالا بودن میزان پروتئین و از عوامل عفونی به برونشیت عفونی، ویروس نفریت پرندگان، منوسیتوز طیور (تاج آبی)، بیماری عفونی بورس (گامبورو) و از عوامل توکسیک به مایکوتوکسین‌ها، اکراتوکسین، آنتی‌بیوتیک‌ها و ضدعفونی کننده‌‌ها و حشره‌کش‌ها اشاره کرد (1، 2 و 15).

این تحقیق به منظور ارزیابی تغییرات سطح سرمی برخی از فاکتورهای سرمی در سندرم نقرس در تعدادی از فارم­های تخم­گذار شهرستان تبریز انجام گرفت تا عوامل مستعد کننده آن را شناسایی کرده و با بکارگیری روش­های صحیح مدیریت پرورش، از بروز خسارات بیشتر جلوگیری نماییم.

 

مواد و روش­ها

    در این تحقیق بعد از مراجعه مرغداران به کلینیک طیور دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز و تشخیص بالینی و کالبدگشایی طیور مبتلا به نقرس، به مرغداری­های فوق (تعداد 3 فارم) مراجعه و از هر فارم 20 قطعه مرغ که واجد علائم بالینی نقرس بوده و 20 قطعه که ظاهراً سالم بودند (جمعاً 120 قطعه مرغ که 60 قطعه واجد علائم بالینی نقرس و 60 قطعه که ظاهرأ سالم بودند)، انتخاب و از ورید بال بعد از ضدعفونی نمودن محل، خون گیری به میزان 5 میلی­لیتر به عمل آمد. سپس از طیور سالن­های بیمار جهت تأیید تشخیص به طور تصادفی 10 قطعه نیز انتخاب و کالبدگشایی شدند و از نظر علایم مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه‌های خونی پس از لخته شدن خون، با دور 3000 به مدت 15 دقیقه سانتریفیوژ شده و سرم جدا گردید. سرم­‌ها در دمای ^c °19- فریز شدند. مقادیر سرمی اسید اوریک، کلسیم، فسفر، آلبومین و پروتئین تام به روش رنگ سنجی و با استفاده از کیت­های تجارتی زیست شیمی و دستگاه اسپکتر‌و‌فتو‌متر Biowave، مدل S2100 ساخت کشور انگلیس اندازه‌گیری شدند (17).

میانگین مقادیر سرمی پارامترهای اندازه‌گیری شده به روش آماری توسط نرم‌افزار spss ویرایش 13 تحت ویندوز xp روش آماری تی مستقل مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته­ها

نتایج این بررسی در جداول 1 تا 5 ذکر شده است.

جدول 1، میانگین سرمی اسیداوریک را بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر در طیور سالم و مبتلا به نقرس در سه مرغداری مورد مطالعه نشان می‌دهد. مقایسه آماری بین مقادیر سرمی اسیداوریک در بین طیور سالم و مبتلا به نقرس اختلاف آماری معنی­داری را بین آنها نشان داد (05/0p<). 

جدول 2، میانگین مقادیر سرمی پروتئین تام برحسب گرم در دسی‌لیتر را در طیور سالم و مبتلا به نقرس در سه مرغداری مورد مطالعه نشان می‌دهد. مقایسه آماری پروتئین سرمی بین طیور سالم و مبتلا به نقرس، اختلاف آماری معنی‌داری بین آنها نشان ‌داد (05/0p<).

جدول 3، میانگین سرمی آلبومین برحسب گرم در دسی لیتر را در طیور سالم و تیمار مبتلا به نقرس در سه مرغداری مورد مطالعه نشان می‌دهد. مقایسه آماری میانگین آلبومین سرمی بین طیور سالم و تیمار در هر مرغداری و همچنین مقایسه میانگین آلبومین سرمی بین طیور سالم و تیمار تمام مرغداری­ها اختلاف آماری معنی­داری را نشان داد (05/0p<).

جدول 4، میانگین سرمی کلسیم بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر را در طیور سالم و تیمار مبتلا به نقرس در سه مرغداری مورد مطالعه نشان می‌دهد. مقایسه میانگین سرمی کلسیم بین طیور سالم و تیمار مبتلا به نقرس در هر مرغداری و همچنین مقایسه آن در بین طیور مبتلا به نقرس و سالم در کل مرغداری­های مورد مطالعه اختلاف آماری معنی‌داری نشان داد (05/0p<).

جدول 5، میانگین سرمی فسفر برحسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر را در طیور سالم و مبتلا به نقرس را در سه مرغداری مورد مطالعه نشان می‌دهد. مقایسه آماری بین میانگین فسفر در طیور سالم و مبتلا به نقرس در هر مرغداری و همچنین مقایسه آن بین طیور سالم و مبتلا درکل مرغداری­های مورد مطالعه، اختلاف آماری معنی‌داری نشان می‌دهد (05/0p<).

 

     

 

 

 

 

 

جدول 1- مقایسه  میانگین سرمی اسید اوریک بر حسب میلی­گرم در دسی­‌لیتر در طیور شاهد و تیمار در مرغداری­های شماره 1 ،2، 3 و کل مرغداری‌های مورد مطالعه

پارامتر	مرغداری	گروه ها	تعداد	میانگین ± انحراف استاندارد	Sig
اسیداوریک (میلی­گرم در دسی­لیتر)	شماره 1	شاهد	20	30/0±51/3	*
		تیمار	20	95/0± 32/5
	شماره 2	شاهد	20	76/0±62/3	*
		تیمار	20	21/1± 77/5
	شماره 3	شاهد	20	84/0±60/3	*
		تیمار	20	00/1± 90/5
	کل مرغداری‌های مورد مطالعه	شاهد	60	76/0  ± 63/3	*
		تیمار	60	08/0  ±  31/5

*نشان دهنده وجود اختلاف آماری معنی­دار (05/0p<).                           

 

 

جدول 2- مقایسه  میانگین سرمی پروتئین تام بر حسب گرم در دسی­­لیتر در طیور شاهد و تیمار در مرغداری­های شماره 1 ،2، 3 و کل مرغداری‌های

مورد مطالعه

پارامتر	مرغداری	گروه­ها	تعداد	میانگین ± انحراف استاندارد	Sig
پروتئین  (گرم در دسی لیتر)	شماره 1	شاهد	20	23/0±54/5	*
		تیمار	20	89/0± 54/6
	شماره 2	شاهد	20	11/0±35/5	*
		تیمار	20	82/0± 00/6
	شماره 3	شاهد	20	08/0±51/5	*
		تیمار	20	30/1± 09/6
	کل مرغداری‌های مورد مطالعه	شاهد	60	23/0±40/5	*
		تیمار	60	03/1± 20/6

*نشان دهنده وجود اختلاف آماری معنی­دار (05/0p<).                         

 

 

 

 

 

 

جدول 3- مقایسه  میانگین سرمی آلبومین بر حسب گرم در دسی­ لیتر در طیور شاهد و تیمار در مرغداری­های شماره 1 ،2، 3 و کل مرغداری‌های مورد مطالعه

پارامتر	مرغداری	گروه­ها	تعداد	میانگین ± انحراف استاندارد	Sig
آلبومین (گرم در دسی­لیتر)	شماره 1	شاهد	20	14/0±20/2	*
		تیمار	20	38/0±07/3
	شماره 2	شاهد	20	29/0± 36/2	*
		تیمار	20	54/0± 07/3
	شماره 3	شاهد	20	34/0± 40/2	*
		تیمار	20	68/0± 96/2
	کل مرغداری‌های مورد مطالعه	شاهد	60	29/0± 36/2	*
		تیمار	60	53/0± 03/3

*نشان دهنده وجود اختلاف آماری معنی­دار (05/0p<).                    

 

جدول 4- مقایسه  میانگین سرمی کلسیم بر حسب میلی­گرم در دسی­‌لیتر در طیور شاهد و تیمار در مرغداری­های شماره 1 ،2، 3 و کل مرغداری‌های مورد مطالعه

پارامتر	مرغداری	گروه ها	تعداد	میانگین ± انحراف استاندارد	Sig
کلسیم (میلی­گرم در دسی لیتر)	شماره 1	شاهد	20	40/0±5/10	*
		تیمار	20	30/1± 35/12
	شماره 2	شاهد	20	91/0±95/9	*
		تیمار	20	26/1± 66/12
	شماره 3	شاهد	20	85/0±95/9	*
		تیمار	20	14/1± 49/12
	کل مرغداری‌های مورد مطالعه	شاهد	60	92/0±25/10	*
		تیمار	60	19/1± 37/12

*نشان دهنده وجود اختلاف آماری معنی­دار (05/0p<).                           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 5- مقایسه  میانگین سرمی فسفر بر حسب میلی­گرم در دسی­ لیتر در طیور شاهد و تیمار در مرغداری­های شماره 1 ،2، 3 و کل مرغداری‌های مورد مطالعه

پارامتر	مرغداری	گروه ها	تعداد	میانگین ± انحراف استاندارد	Sig
فسفر (میلی­گرم در دسی­لیتر)	شماره 1	شاهد	20	24/0±70/4	*
		تیمار	20	38/0± 6/5
	شماره 2	شاهد	20	35/0±82/4	*
		تیمار	20	83/0± 17/6
	شماره 3	شاهد	20	50/0±85/4	*
		تیمار	20	06/1± 36/6
	کل مرغداری‌های مورد مطالعه	شاهد	60	35/0±82/4	*
		تیمار	60	84/0± 05/6

*نشان دهنده وجود اختلاف آماری معنی­دار (05/0p<).                          

 

 

بحث و نتیجه‌گیری

 

     امروزه یکی از معضلات در پرورش طیور و به­خصوص طیور تخم­گذار نقرس است که در نتیجه رسوب اورات در کلیه‌ها، سطوح سروزی، مفاصل و... مشخص می‌شود. نقرس به عنوان یک بیماری است که در ایجاد آن چندین فاکتور دخیل می‌باشد و شناسایی علل دخیل در ایجاد آن نیز کاری بس مشکل است. یکی از علل مشکلات تشخیصی نقرس، آسیب کلیه‌های طیور در طول دوره پرورش است که علامت­های آشکاری ممکن است نشان ندهد و بعد از اینکه طیور شروع به تخم‌گذاری می‌کنند، به دلیل نارسایی کلیوی ایجاد شده، نقرس ظاهر خواهد شد. اسید اوریک محصول اصلی و نهایی کاتابولیسم پروتئین­ها، نیتروژن غیرپروتئینی و بازهای پورینی است که در پرندگان از طریق ترشح توبولی دفع می‌شود (2، 8 و10).

میزان ترشح اسید اوریک وابسته به غلظت اسیداوریک پلاسما و گردش خون کلیوی است. در نتیجه نارسایی کلیوی ایجاد شده، اسیداوریک دفع نمی‌شود و می‌تواند در بافت­ها و ارگان­های مختلف رسوب کند. از طرفی ممکن است کلیه‌ها سالم اما در میزان پروتئین یا آب رسیده به بدن اختلالی ایجاد شده باشد که در نتیجه آن نیز میزان الکترولیت­ها و متابولیت­های دفعی دچار اشکال شده و زمینه‌ساز نقرس می‌شوند (2 و 8).

مقادیر سرمی اسیداوریک در طیور مبتلا به نقرس در این بررسی، افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه سالم نشان می‌دهد (05/0p<). عوامل مختلفی در این تحقیق می‌توانند عاملی برای افزایش اسیداوریک باشند. کلسیم اضافی در جیره غذایی و همچنین سختی بالای آب که میزان املاح در آن زیاد است از عوامل آسیب رسان به کلیه‌ها محسوب شده و باعث نفروکلسینوز می‌شود که عاملی برای افزایش اسید‌اوریک است. این یافته با مطالعه مجابی و همکاران (1384) همخوانی کامل دارد (2). از طرفی نارسایی کلیوی ایجاد شده در اثر دهیدراتاسیون و یا بیماری­های ویروسی مختلفی، که آسیب رسان به کلیه‌ها می‌باشند، از جمله برونشیت می‌تواند باعث هیپرتروفی کلیه شده و نارسایی ایجاد شده اسید‌اوریک را افزایش دهد. در این مطالعه نیز هیپرتروفی کلیه و همچنین تحلیل رفتن یک کلیه در طیور مبتلا به نقرس مشاهده شده است. جیره غذایی غنی از پروتئین و یا حاوی اوره زیاد نیز عاملی برای افزایش بیوسنتز اسیداوریک می‌تواند باشد. نتایج این بررسی  با یافته‌های سایر محققین که افزایش اسیداوریک را در نقرس گزارش کردند همخوانی دارد (2، 5، 6، 10، 13 و 14).

 در مطالعه‌ای که توسط Melissa و همکارانش در سال 2001 انجام شده عامل نقرس را کاهش دفع ادرار، نارسایی کلیوی و همچنین میزان بالای پروتئین جیره عنوان کردند که در مطالعه اخیر نیز در موارد ابتلا به نقرس نارسایی کلیوی مشاهده شده که به صورت هیپرتروفی بوده است (12).

در مطالعه‌ای که توسط Bodo و همکارانش (1998) انجام شده است عامل بروز نقرس میزان بالای سدیم جیره و سختی آب مصرفی و همچنین میزان پروتئین زیاد جیره عنوان کردند که با مطالعه حاضر همخوانی دارد (8).

در این بررسی میانگین مقادیر سرمی آلبومین و پروتئین تام در گروه مبتلا به نقرس افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه سالم نشان می‌دهد (05/0p<). افزایش پروتئین سرمی در نتیجه افزایش ورود مواد پروتئینی به بدن، سنتز کبدی، افزایش پروتئین­ها فاز حاد و دهیدراتاسیون ایجاد می‌شود. کاهش پروتئین نیز در بدن در نتیجه گرسنگی، کاهش ورود مواد پروتئینی به بدن، بیماری­های کبدی، بیماری­های کلیوی و انگلی و هیدراتاسیون اتفاق می‌افتد. آلبومین جزء اصلی پروتئین‌های سرمی است و تقریباً 50% پروتئین­ها را شامل می­شود. آلبومین پروتئینی درشت است که از سد گلومرولی عبور نمی‌کند. کاهش آلبومین درموارد کاهش مواد پروتئینی، بیمارهای کبدی، کلیوی، انگلی و هیدراتاسیون و گرسنگی شدید اتفاق می‌افتد در حالی ­که مواردی برای افزایش آلبومین گزارش نشده است و فقط افزایش آن در موارد دهیدراتاسیون اتفاق می‌افتد (2). در این بررسی افزایش میزان آلبومین و پروتئین سرمی می‌تواند ناشی از دهیدراتاسیون و یا ناشی از ورود پروتئین زیاد از طریق جیره غذایی باشد. در مرغداری­های پرورش طیور تخم­گذار به دلیل صرفه‌جویی مالی و زمانی، پولت­ها را در سنین کم به قفس­ها منتقل می‌کنند. از آنجائی­که در این قفس­ها آب طیور از طریق آب خوری نیپل تأمین می‌شود و سن و اندازه پولت­ها کوچک بوده نمی‌توانند از این روش آب‌خوری استفاده نمایند بنابراین دهیدراتاسیون در این مرغداری­ها اتفاق می‌افتد که می‌تواند دلیلی بر افزایش میزان پروتئین و آلبومین تواماً باشد.

در تحقیقی که توسط منصوری نیا و فیضی در سال (1382) انجام گرفته علل شیوع سندرم نقرس در تعدادی از
مرغداری­های گوشتی و تخم‌گذار تبریز در سال 82-83 ‌مورد بررسی قرار گرفته و مهم­ترین عوامل را محرومیت از آب و دهیدراتاسیون و همچنین مایکوتوکسیکوزیس در فارم­ها عنوان کردند (4).

همچنین Julian و همکاران در سال 1987 نیز علت بروز نقرس را محرومیت از آب گزارش کردند که با یافته‌های این تحقیق همخوانی دارد (11). در تحقیق دیگری نیز که توسط Sholsberg و همکاران در سال (1997) انجام گرفته است نقش دهیدراتاسیون و کم آبی دلیل بر نقرس در گله‌های گوشتی و تخمی گزارش شده است (16). از طرفی گاهاً نیز در نتیجه اشتباهاتی که کارگران مرغداری مرتکب می‌شوند جیره غذایی مرغهای تخم­گذار به پولت­ها داده می‌شود که این امر نیز می‌تواند میزان پروتئین جیره را افزایش دهد. اما آلبومین در رنج طبیعی خود باقی می‌ماند. نتیجه اینکه افزایش پروتئین در این بررسی در درجه اول ناشی از دهیدراتاسیون و در درجه دوم ناشی از افزایش پروتئین جیره است. در حالی­که افزایش آلبومین ناشی از دهیدراتاسیون است. یافته‌های این تحقیق با نتایج Beckman و همکاران در سال (2000) و همچنین  مجابی و همکاران در سال (1384) همخوانی دارد (2 و 6).

بررسی سرمی میانگین کلسیم در گروه مبتلا نقرس نسبت به گروه سالم افزایش آماری معنی­داری نشان می‌دهد (05/0p<). همچنین میانگین سرمی فسفر در گروه مبتلا به نقرس افزایش آماری معنی داری را نسبت به گروه سالم نشان می‌دهد.

کلسیم و فسفر دو عنصر معدنی هستند که تقریباً 5/1-1 درصد از کل مواد معدنی تشکیل دهنده خاکستر یک موجود را شامل می‌‌شوند. کلسیم در اعمال مختلفی منجمله انقباضات عضلانی، پیامبر ثانویه، انعقاد خون، شرکت در تشکیل پوسته تخم مرغ، ساختمان استخوان و دندان شرکت دارد فسفر نیز در اعمالی از جمله ساختمان استخوان و دندان، ترکیبات پرانرژی، سیستم بافری بدن، کوآنزیم­ها و... شرکت می‌کند (2). افزایش کلسیم سرمی در مواردی نظیر، مسمومیت با D₃، افزایش کلسیم جیره، هیپرپاراتیروئیدیسم، استفاده از آب­های سنگین و... اتفاق می‌افتد. کاهش آن نیز متعاقب کاهش کلسیم جیره،
هیپوپاراتیروئیدیسم و افزایش فسفر در جیره اتفاق می‌افتد. افزایش کلسیم سرمی در طیور مبتلا به نقرس شاید در نتیجه استفاده از آب سنگین و سخت در مرغداری­ها باشد. در اغلب مرغداری­ها به دلیل مشکلات مالی از آب­های سخت استفاده می‌کنند که حاوی مقادیر زیادی عناصر و به ویژه کلسیم، فسفر و منیزیم است. کلسیم اضافی در جیره علاوه از آنکه سطح سرمی کلسیم را افزایش می‌دهد باعث آسیب به کلیه‌ها نیز می‌شود. علاوه از آن در زمان تخم‌گذاری از جیره‌های استفاده می‌شود که حاوی کلسیم و فسفر بالا بوده و این امر نیز می‌تواند باعث افزایش سطح سرمی کلسیم شود (2 و 8). افزایش فسفر در مواردی منجمله افزایش فسفر در جیره، نارسایی کلیوی، اتفاق می‌افتد. در این تحقیق افزایش نیز شاید به دلیل استفاده از آب سخت و سنگین و عدم رعایت نسبت کلسیم به فسفر جیره و همچنین در نتیجه نارسایی کلیه‌ها باشد. فسفر زیاد در جیره به دلیل اینکه باعث اسیدی شدن ادرار می‌شود از تشکیل سنگ­های ادراری جلوگیری می‌کند. اما زمانی­که نسبت کلسیم به فسفر در جیره متناسب نباشد کلسیم اضافی می‌تواند آسیب کلیه را سبب شده و اضافی فسفر نیز علاوه از آنکه مفید نخواهد بود به پیشرفت بیماری کمک می‌کند که‌‌ نتایج این بررسی با نتایج سایر محقیقین همخوانی دارد(5، 6، 10، 13 و 14). در اکثر مرغداری­ها از بی‌کربنات سدیم جهت بهبود کیفیت پوسته تخم‌مرغ و مقابله با استرس گرمایی استفاده می‌شود. بی‌کربنات سدیم باعث قلیایی شدن ادرار شده و باعث رسوب کلسیم در کلیه و افزایش تشکیل سنگ در کلیه‌ها و آسیب آنها را سبب می‌شود (6). در مطالعه انجام گرفته توسط Bertelli و همکاران در سال 2004 افزایش کلسیم سرم در نتیجه پرکاری غده پاراتیروئید (هیپرپاراتیروئیدیسم) را عاملی برای نقرس عنوان کردند (7). که در مطالعه حاضر مقادیر سرمی کلسیم افزایش معنی‌داری داشته اما اینکه ناشی از پرکاری غده پاراتیروئید باشد آزمایشی صورت نگرفته و این افزایش کلسیم بیشتر ناشی از سختی آب مرغداری بوده ‌است، لذا بهتر است که مقادیر هورمون­های فوق‌الذکر نیز ارزیابی شوند.

مراجع

1. ریدل، س.،  خداکرم تفتی، ع. و مرجانمهر، م 1376. هیستوپاتولوژی پرندگان، دانشگاه شیراز، صفحه: 206.
2. مجابی، ع. 1384. بیوشیمی بالینی دامپزشکی، انتشارات نوربخش.
3. مراد رحیمی، ع. 1376. صدمات نقرس احشایی به مرغ­های تخم­گذار و گوشتی، چکاوک، شماره 36.
4. منصوری‌نیا، ی. و فیضی، ع. 1383. بررسی سندرم نقرس در تعدادی از مرغداری­های گوشتی و تخم­گذار تبریز در سال 83-82، پایان‌نامه دکتری حرفه‌ای دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز،‌ دانشکده دامپزشکی. ‌
   1. Austic, R. and Cole, R. 2004. Imparived read clearance of uric acid in chickens having hyperuricamia and articular goat. Am. J. Physiol. 223:525-530.
   2. Beckman, B. 2000. Avian urolithiasis (Renal or visceralgout), Technical Bulliten Hy-line international. 9:151-175.
   3. Bertelli, M.A., Randi, D.M., Micheli, S.O, Carelli, M.A. and Pandolfo, M.C. 2004. Molecular basis of hypoxauthine-guanine phosphoribosyltrans Ferase deficiency in Italian Lesch-Nyhan patients. Kluwer Academic in the Netherlands. 27:767-773.  
   4. Bodo, E., Knudsen, D., Darren, T., Beiko, R. and Jobn, D. 1998. Uric Acid Urolithiasis. Poult. Sci. 16:299-315.
   5. Cole, R. and Austic, R. 1980. Hereditary uricemia and articular gout in chickens. Poult Sci. 59: 951-975.
   6. Jordan. F., Pattison M., Alexander. D. and Faragher, T. 2002. Poultry Diseases. Fifth Edition. p: 356-394.     
   7. Julian, R. 1987. The effect of increased sodium in drinking water on right ventricular hypertrophy, right ventricular failure in broiler chickens. Avian pathol. 16:61-77.
   8. Melissa, A. Williams, C. and Twine, J. 2001. Nephrolithiasis. Springer-verlage, Berlin. 15:256-259.
   9. Peinado, V., Polo, F., Viscor, G. and Palmeque, J. 1992. Haematology and blood chemistry values for several flamingo species. Avi Pathol. 21:55-64.
   10. Romanoff, A. 1967. Biochemistry of the avian embryo. A quantitative and lysis of prenatal development. John wiley and Sons. New York, Sydney. p: 300-340.
   11. Shivaprasad, H. 1998. An overwies of anatomy, physiology and pathology of urinary system in birds, AAV proceedings. p: 201-205.
   12. Sholsberg, A., Elkin, N., Malkinson, M., Orgad, U., Bogin, E., Weisman, Y., et al. 1997. Sever hepatopathy in geese and broilers associated with ochratoxin in their feed. Kluwer Academic Publishers. 138:71-76.
   13. Tietz, N. 1986. Textbook of Clinical Chemistry. 1st ed. W.B. Saunders Co. Philadelphia. p: 327-338, 356-377.