مقایسه میزان سرمی ویتامین A، اسید آسکوربیک و روی در گوسفندان قزل به ظاهر سالم و مبتلا به پنومونی تب‌دار

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 3، دوره 4، 3 (15) پاییز، آذر 1389، صفحه 883-890   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

محمد مشایخی^{* 1}؛ میرهادی خیاط نوری²؛ امیررضا عبادی³؛ فرامرز پناهی شادباد³

¹استادیار گروه علوم بالینی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

²استادیار گروه فارماکولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

³دانش آموخته دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

چکیده

هدف از انجام این تحقیق، تعیین ارتباط بین اثرات کمبودهای تحت بالینی ویتامین A، اسید آسکوربیکو روی با بیماری پنومونی در گوسفندان می­باشد. این مطالعه مقایسه­ای روی چهارصد رأس گوسفند مبتلا به پنومونی تب­دار و یک­صد رأس گوسفند به ظاهر سالم انجام گرفت. تمامی گوسفندان از نژاد قزل با سن 6 ماه تا 2 سال و وزن 60-35 کیلوگرم انتخاب شدند. نمونه­گیری در طول فصل تابستان و پائیز در شهرستان میاندوآب انجام شد. روش انتخاب مبتلایان به پنومونی تب­دار با انتخاب گوسفندانی انجام می­­گرفت که به تازگی علایم تنفس سطحی و سریع، دیسپنه، سرفه، ترشحات بینی و صداهای غیرطبیعی ریوی را نشان می­دادند. مبتلایانی که بیش از یک روز بی­اشتها یا تب داشتند، در این مطالعه قرار نگرفتند. گوسفندانی که هیچ­گونه علایم بیماری خاصی را نشان نمی­دادند، پس از معاینه عمومی به عنوان گروه به ظاهر سالم انتخاب شدند. پس از خون­گیری از ورید وداج، نمونه­ها برای اندازه­گیری مقادیر سرمی روی، ویتامین A و اسید آسکوربیک به آزمایشگاه ارسال گردید. در تجزیه و تحلیل آماری نتایج، میانگین مقادیر سرمی ویتامین A، اسید آسکوربیک و روی در گروه کنترل به ترتیب برابر با 26/0±94/46 میکروگرم بر دسی­لیتر، 05/0±83/1 میلی­گرم بر دسی­لیتر و 86/1±25/183 میکروگرم بر دسی­لیتر بود که این میزان در مقایسه با عیار سرمی ویتامین A، اسید آسکوربیک و روی گوسفندان مبتلا به پنومونی به ترتیب برابر با 19/0±45/42 میکروگرم بر دسی­لیتر، 02/0±47/1 میلی­گرم بر دسی­لیتر و 77/1±59/134 میکروگرم بر دسی­لیتر اختلاف معنی­دار (000/0=p) داشت. بنابراین چنین می­توان نتیجه­گیری کرد که بین کمبود تحت بالینی میزان سرمی ویتامین A، اسید آسکوربیک و روی گوسفندان و پنومونی یک ارتباط معنی­دار وجود دارد.

کلیدواژه‌ها

ویتامین A؛ اسید آسکوربیک؛ روی؛ پنومونی؛ گوسفند نژاد قزل

اصل مقاله

مقدمه

     پنومونی یکی از شایع­ترین و مهم­ترین بیماری­های گوسفندان می­باشد و از آنجائی که افت تولید، کاهش رشد، لاغری، افت کیفیت پشم، هزینه درمان، شیوع بالای بیماری و حتی تلفات در این بیماری دیده می­شود، دامداران را متحمل هزینه و ضررهای مالی فراوانی می­کند. توجه به علل ایجاد پنومونی و رفع آنها یکی از مهم­ترین روش­های پیشگیری از پنومونی محسوب می­شود. در دستگاه تنفس، مکانیسم­های دفاعی متعددی وجود دارد که فعالیت آنها مانع از نفوذ عوامل پاتوژن به مناطق عمقی­تر ریه و حبابچه­ها می­شود که عمده­ترین آنها شامل فضای محدود منخرین، رفلکس عطسه، رفلکس سرفه، سیستم پاکسازی موکوسیلیاری (پاکسازی مخاطی-مژکی)، ماکروفاژهای حبابچه­ای است. همچنین این مکانیسم­های دفاعی، مانع از تکثیر و رشد عوامل وارد شده به دستگاه تنفس گشته و با عمل پاکسازی مخاطی مژکی، آنها را به خارج از دستگاه تنفس می­راند. از طرفی دیگر مانع رشد فزاینده یا بیماری زائی باکتری­های موجود در دستگاه تنفس می­شود. هر عاملی که بتواند مکانیسم­های دفاعی تنفسی را تضعیف کرده یا مانع فعالیت آن شود، باعث نقص عملکرد آن شده و به طور غیرمستقیم سبب رشد و تزاید باکتری­ها و سایر پاتوژن­ها
می­شود. بنابراین نفوذ و تکثیر عوامل بیماری­زا بافت­های ریه را درگیر کرده و بیماری ایجاد می­شود (1، 29 و 37).

عوامل بسیاری گوسفندان را مستعد ابتلا به پنومونی می­کند که برخی از این عوامل با تحت تأثیر قرار دادن مکانیسم­های دفاعی تنفسی و تضعیف آن، شرایط ایجاد پنومونی را هموار می­کنند. عوامل خطر ساز این بیماری، عامل پاتوژن، محیط، شرایط مدیریتی و خود دام می­باشد. همچنین نقش ویتامین­ها و  عناصر متعددی در عملکرد مکانیسم­های دفاعی بدن مشخص شده است. نقش برجسته عناصری مانند ویتامین E، ویتامین A، ویتامینC ، سلنیوم، مس و روی در فعالیت سیستم ایمنی مشخص شده است (1، 29 و 37).

کمبود بالینی هر کدام از این عناصر، به غیر از نقص فعالیت سیستم ایمنی، علائم و نشانه­های دیگری نیز دارد که با بررسی علایم و در صورت لزوم استفاده از پاراکلینیک می­توان آن کمبود را تشخیص داد.

با توجه به نحوه تغذیه گوسفندان که اغلب در دوره کوتاهی از مرتع استفاده می­کنند و بیشتر مواقع با علف، یونجه خشک و کاه تغذیه می­شوند، چنین دام­هائی می­توانند مستعد کمبود عناصری مانند ویتامین A، ویتامین C  و روی باشند، زیرا چنین جیره­هائی منابع فقیری از لحاظ وجود ویتامین A، ویتامین  Cو روی محسوب می­شوند (1، 29 و 37). به­طوری­که Rasmussen با اندازه­گیری اسید آسکوربیک در اجزای جیره گوسفندان، میزان اسید آسکوربیک را در آنها تعیین کرد و مشخص نمود که یونجه به تنهائی دارای مقادیر محدودی از اسید آسکوربیک می­باشد که ممکن است تأمین کننده نیاز دام نباشد (30). در سال 2008 با بررسی انجام گرفته بر روی تغذیه گوسفندان و سطح سرمی و کبدی ویتامین­های A، B، E و D در آنها، مشخص شد، در صورتی که گوسفندان به­طور مداوم از مراتع سرسبز تغذیه کرده باشند، نیاز آنها به ویتامین A تأمین شده و احتیاج به مکمل­های حاوی این ویتامین در جیره ندارند ولی در شرایط فراهم نبودن مرتع یا گیاهان سرسبز، علایم کمبود ویتامین A در آنها دیده خواهد شد (18). اغلب افت سرمی این عناصر به حدی نیست که علایم بالینی کمبود آنها مشهود باشد و کمبود تحت بالینی این عناصر رخ می­دهد (29 و 37). با توجه به اینکه، مرکز اصلاح نژاد گوسفند قزل در منطقه میاندوآب واقع است و یکی از قطب­های پرورش گوسفند محسوب می­شود و از طرفی کلینیک دام­های بزرگ دانشگاه آزاد تبریز نیز در این منطقه قرار دارد، این مطالعه بر روی گوسفندان منطقه میاندوآب انجام شده است. با توجه به اینکه نقص عملکرد سیستم ایمنی، نقش مهمی را در بروز پنومونی ایفا می­کند و کمبود تحت بالینی عناصری مانند ویتامین A ، ویتامین C و روی می­تواند منجر به ضعف عملکرد سیستم ایمنی و بروز پنومونی شود (29 و 37)، اندازه گیری این عناصر در گوسفندان مبتلا به پنومونی تب­دار و نقش کمبود این عناصر در مستعد شدن دام­ها به بیماری پنومونی ضروری به نظر
می­رسد، تا بدین صورت اهمیت اضافه کردن این عناصر (به طور دستی) به جیره دام­های در معرض خطر و یا تجویز آنها به بیماران مشخص گردد.

مواد و روش­ها

      این مطالعه بر روی چهارصد رأس گوسفند نژاد قزل منطقه میاندوآب مبتلا به پنومونی تب­دار و نیز صد رأس گوسفند به ظاهر سالم که همگی مابین 6 ماه تا دو سال سن و وزن 60-35 کیلوگرم داشته و به­طور تصادفی از بین یازده گله جدا شده­اند، انجام شد. روش تغذیه تمامی گوسفندان با توجه به یکسان بوده شرایط منطقه­ای و فصلی، استفاده از مرتع و اغلب با کاه و یونجه خشک بود. روش جداسازی مبتلایان به پنومونی تب­دار از بین گله­های دام بدین صورت بود که به­طور تصادفی با مهار دام به روش فیزیکی، پس از معاینه ظاهری دام و اخذ دمای مقعدی، معاینه کلی بدن انجام شد. سپس دستگاه تنفس به­طور کامل­تری معاینه و از نظر وجود هرگونه اختلال بررسی شد. ملاک شناسائی گوسفندان مبتلا به پنومونی، با معاینه کلی گله و جداسازی گوسفندانی انجام گرفت که علایم تنفسی مانند تنفس سریع و سطحی، دیسپنه، سرفه و ترشحات غیرطبیعی بینی داشتند. سپس در میان دام­های جدا شده، با اخذ دمای بدن (به منظور جداسازی دام­های تب­دار)، معاینه عمومی (معاینه کلی دام و معاینه دستگاه گوارش به منظور بررسی عملکرد دستگاه گوارش و حرکات شکمبه برای پی بردن به اخذ جیره غذائی)، معاینه اختصاصی دستگاه تنفس و اخذ تاریخچه بیمار از دامدار، از دام­هائی نمونه خونی اخذ شد که تب­دار بوده، پنومونی به تازگی در آنها ایجاد شده و کاهش اشتهای قابل توجهی نداشتند. برای پیشگیری از اثر بی­اشتهایی بر روی میزان سرمی ویتامین A، ویتامین C و روی، دام­هایی که بیش از یک روز علایم کاهش اشتها یا پنومونی را نشان داده بودند در این مطالعه قرار نگرفتند. همچنین برای اینکه شرایط تغذیه­ای کمترین تأثیر را بر روی این مطالعه داشته باشد، نمونه­گیری در فصول تابستان و پائیز انجام گرفت. سپس با تعیین و جداسازی گوسفندان مبتلا به پنومونی تب دار و ثبت مشخصات آنها و نیز تعیین و جداسازی گوسفندان به ظاهر سالم، نمونه خون از ورید وداج اخذ شد. پس از جداسازی سرم از نمونه­های خون اخذ شده، مقادیر سرمی ویتامین C به روش لوری (میلی­گرم بر دسی­لیتر)، ویتامین A  به روش N- هگزان (میکروگرم بر دسی­لیتر) و روی با استفاده از کیت های تجاری رندوکس (میکروگرم بر دسی­لیتر) اندازه­گیری شد. سپس مقادیر به­دست آمده از گروه بیمار و کنترل به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان شده و برای تجزیه و تحلیل داده­ها از روش آماری آزمون تی در سطح معنی­داری 05/0p< استفاده شد.

یافته­ها

      میانگین عیار سرمی ویتامین A در گروه کنترل برابر با 26/0±94/46 (میکروگرم بر دسی­لیتر) بود که این میزان در مقایسه با عیار سرمی ویتامین A گوسفندان مبتلا به پنومونی تب­دار برابر با 19/0±45/42 (میکروگرم بر دسی­لیتر) اختلاف معنی­دار (000/0=p) داشت (جدول 1). میانگین عیار سرمی ویتامین C در گروه کنترل برابر با 05/0±83/1 (میلی­گرم بر دسی­لیتر) بود که این میزان در مقایسه با عیار سرمی ویتامین C گوسفندان مبتلا به پنومونی تب­دار برابر با 02/0±47/1 (میلی گرم بر دسی­لیتر) اختلاف معنی­دار (000/0=p) داشت (جدول 1). میانگین عیار سرمی روی در گروه کنترل برابر با 86/1±25/183 (میکروگرم بر دسی­لیتر) بود که این میزان در مقایسه با عیار سرمی روی گوسفندان مبتلا به پنومونی تب­دار برابر با 77/1±59/134 (میکروگرم بر دسی­لیتر) اختلاف
معنی­دار (000/0=p) داشت (جدول 1).

جدول 1- مقایسه عیار سرمی ویتامین A، ویتامین C و روی در گوسفندان کنترل و مبتلا به پنومونی تب­دار

پارامتر   گروه	ویتامین A میکروگرم بر دسی­لیتر	ویتامین C میلی­گرم بر دسی­لیتر	روی میکروگرم بر دسی­لیتر
کنترل	26/0±94/46	05/0±83/1	86/1±25/183
بیمار	* 19/0±45/42	* 02/0±47/1	* 77/1±59/134

*: 001/0p< در مقایسه با گروه کنترل می­باشد.

 

بحث و نتیجه‌گیری  

     عنصر روی همواره به عنوان یک عنصر ضروری برای نشخوارکنندگان مطرح بوده است (21 و 32). میزان جذب روی با افزایش کاتیون­های دو ظرفیتی همچون مس، منیزیم، کلسیم، نیکل، کادمیوم و آهن کاهش می­یابد (12 و 29). حفظ مقادیر سرمی ویتامین A نیز نیازمند روی است زیرا جابجایی این ویتامین از کبد وابسته به عنصر روی می­باشد. هیچ منبع ذخیره­ای اختصاصی برای روی در بدن شناخته نشده است (29 و 32). علیرغم اینکه منبع پلاسمایی روی ناچیز است، ولی بسیار متحرک بوده و از لحاظ ایمنولوژیکی بسیار مهم می­باشد (31). از آنجایی که روی در عملکرد بیش از 300 آنزیم به عنوان کوآنزیم مطرح است، یکی از عناصر کمیاب و ضروری جهت رشد ارگانیسم­های مختلف به خصوص سیستم اعصاب، تولید مثلی و ایمنی محسوب می­شود (4، 29 و 31). تکثیر سلولی در فقدان عنصر روی رخ نمی­دهد و سیستم­های با تکثیر سلولی بالا همچون سیستم ایمنی شدیداً به کمبود روی حساسند (31 و 32).

مطالعات متنوعی در مورد اثرات تجویز و کمبود روی انجام شده که نشان می­دهند کمبود روی توسط عوامل اولیه و ثانویه می­تواند بروز کند. کمبود اولیه روی در جیره غذایی می­تواند سبب کمبود اولیه گردد و عواملی که میزان سرمی روی یا جذب آنرا تحت تأثیر قرار می­دهند، عوامل ثانویه هستند. علایم کمبود روی شامل مشکلات پوستی، اختلالات سیستم ایمنی، اختلالات حرکتی، اختلالات باروری و تولید مثلی و بروز عفونت­های مداوم، که در این میان عفونت­های تنفسی بیش از بقیه مطرح شده است (4، 14، 17، 23، 29 و 39).

ثابت شده است روی یک عنصر ضروری در سیستم ایمنی است. کاهش میزان روی سرم به واسطه اختلال در فاگوسیتوز ماکروفاژها و نوتروفیل­ها، کاهش کموتاکسی نوتروفیل­ها، اختلال سنتز تیمولین و تحلیل تیموس، اختلال در عملکرد لنفوسیت­های T سایتوتوکسیک و لنفوسیت­های B و اختلال در فعالیت سلول­های کشنده طبیعی (NK_cells) می­تواند به صورت افزایش میزان عفونت در دام همراه باشد (29، 31 و 32). در کارهای تجربی پیشین، افزودن مکمل­های حاوی روی آلی با بهبود پاسخ ایمنی دام (سلولی و هومورال) همراه بوده است. به عنوان مثال در موارد وقوع رینوتراکئیت عفونی گاوها (IBR)، پاراآنفولانزای 3 (PI-3) یا استرس ناشی از حمل­ونقل، افزودن روی به جیره دام­ها، کاهش میزان تب، افزایش مصرف غذا و کم شدن میزان کاهش وزن به دنبال داشته است (29). همچنین میزان روی در اسهال حاد گوساله­ها نیز به طور معنی­داری پایین بوده است (4 و 14). مشخص شده است که روی در تنظیم روند آپوپتوز نقش دارد. به ویژه تنظیم و عملکرد طبیعی سیستم ایمنی، وابستگی خاصی به آپوپتوز دارد (31 و 32).

مطالعات دیگری نیز توسط محققین در بیماری­های دام­ها انجام گرفته است که اهمیت این ماده ضروری را نشان می­دهد. به طوری که در سال 2007 Meydani و همکاران نشان دادند که روی در کاهش خطر رخداد پنومونی نقش بسیار مهمی دارد. به طوری که تا حدود 50% خطر ایجاد آنرا کاهش می­دهد (24). در سال 2004 Seyrek و همکاران با بررسی سطح سرمی روی در گوسفندان مبتلا به توکسوپلاسموزیس، نشان دادند که سطح سرمی روی در گوسفندان مبتلا نسبت به گروه کنترل کاهش یافته است و مشخص کرد که به علت کاهش سطح سرمی روی، سیستم ایمنی نیز به همان نسبت تضعیف می­شود (36). در سال 2006 در تحقیقی که بر روی بره­های مبتلا به پنومونی انجام گرفت، مشخص گردید که سطح سرمی روی، مس، منگنز و منیزیم در آنها کاهش می­یابد. در این تحقیق کاهش روی بیشتر از بقیه موارد چشمگیر بود. با بررسی­های تغذیه­ای، میزان نیاز گوسفندان به عنصر روی تعیین شده و نشان داده­اند که عوامل ثانویه چه تغییراتی را بر روی سطح سرمی روی می­گذارند (15). در سال 2000، Kenall و همکاران با کاهش دادن میزان روی در ماده خشک جیره گوسفندان به mg/kg2/1، توانستند به­طور تجربی کمبود بالینی روی در آنها ایجاد کنند که با تجویز خوراکی روی، علایم بیماری از بین رفته و بهبودی حاصل شد (20). در انسان نیز نقش این ماده ضروری در بیماری­ها نشان داده شده است. به­طوری­که در تحقیقی که بر روی اطفال در بنگلادش انجام شده است، نشان داده­اند که با اضافه کردن عنصر روی به درمان آنتی بیوتیکی در مبتلایان به پنومونی، طول زمان دوره بهبودی نسبت به گروه کنترل، کاهش می­یابد و در مبتلایانی که پنومونی شدید داشته و روی نیز مصرف می­کردند، نسبت به گروه دیگر که دارونما مصرف می­کردند، علایم پنومونی را کوتاه­تر نشان دادند (5). در بررسی مشابهی که در بیمارستان­های اطفال هندوستان انجام گرفت نشان دادند که سطح سرمی روی در اطفال مبتلا به پنومونی شدید، افت چشمگیری را نشان می­دهد و کاهش سرمی روی را در نقص عملکرد سیستم ایمنی و بروز پنومونی شدید در آنها دخیل دانستند (23).

ویتامین A هم مانند عنصر روی، برای بسیاری از واکنش‌های شیمیایی بدن ضرورت است. اثر این ویتامین در مقابله با عوامل عفونی از طریق تشکیل متابولیتی است که اخیراً به نام 14- هیدروکسی رتینول نامیده می‌شود (29 و 37). مطالعة تجربی دیگری نشان داده است که در گوسفندان مبتلا به کمبود ویتامین A کارآیی ایمنی هومورال کاهش می‌یابد. در بررسی انجام گرفته در سال 2007 توسط Kozat و همکاران که بر روی گوسفندان مبتلا به انگل­های دستگاه گوارش صورت پذیرفت، مشخص گردید که سطح سرمی روی، ویتامینA , C  در آنها کاهش چشمگیری را نشان می­دهد. آنها به این نتیجه رسیدند که این عناصر نقش مهمی را در جلوگیری به این آلودگی­ها ایفا می­کنند (3، 6، 22 و 27). بررسی­های مختلف نشان می­دهد که کمبود ویتامین A می­تواند برحسب کاهش میزان سرمی و کبدی خود سبب اختلالات عصبی، بینائی، مشکلات پوستی، درگیری سیستم ایمنی، اختلالات تناسلی و تولید مثلی، درگیری دستگاه گوارش و بروز عفونت­های پی­درپی می­شود (1، 7، 27 و 29).

اسید آسکوربیک یک ماده غذایی ضروری برای انسان، پریمات­ها، بسیاری از پرندگان و برخی از حشرات است. اما سایر گونه­های حیوانی قادرند این ویتامین ضروری را سنتز کنند. مسیر اصلی سنتز اسید آسکوربیک در حیوانات از طریق متابولیسم گلوکورونیک اسید می­باشد (38). در سال 2004 مشخص گردید که ما بین متابولیسم اسید آسکوربیک در گاو و گوسفند تفاوت وجود دارد (25). نقش اسید آسکوربیک بر روی فعالیت سیستم ایمنی به خوبی نشان داده شده است. همچنین تخلیه ویتامین A بدن منجر به کاهش غلظت اسید آسکوربیک در پلاسمای حیوانات می­گردد (8، 9، 16 و 35). به نظر می­رسد نقش اسید آسکوربیک مربوط به تأثیرات استرس و تغییرات آندوکرین مربوط به آن می­باشد (9). غلظت بالایی از اسید آسکوربیک در سلول­های غده فوق کلیه و لکوسیت­ها وجود دارد (33). اسید آسکوربیک در لکوسیت­ها به عنوان یک انبار قابل دسترس و ناپایدار تجمع می­نماید. در شرایط استرس از توان لکوسیت­ها کاسته می­شود که این امر خود باعث فراوانی و یا وقوع بیشتر عفونت­ها خواهد شد (33). اتصال کورتیزول به نوتروفیل­ها، میزان اسید آسکوربیک آنها را کاهش می­دهد، لذا توان آنها کاهش می­یابد. به هنگام کاهش میزان اسید آسکوربیک در پلاسما، میزان جذب این اسید توسط لمفوسیت­های B و T نیز کاهش می­یابد، لذا توان آنها را محدود می­کند. پس از مصرف اسید آسکوربیک (به هنگام استرس و یا سایر آسیب­ها) میزان آن در پلاسما افزایش می­یابد. همچنین میزان جذب آن توسط لکوسیت­ها بالا می­رود، در نتیجه توان آنها نیز افزایش می­یابد. اسید آسکوربیک به میزان 50 تا 100 برابر غلظت پلاسمایی در ماکروفاژها، گرانولوسیتها و همچنین لمفوسیت­ها موجود بوده و برای عملکرد آنها ضروری است (13 و 33). از آنجائی­که ماکروفاژهای حبابچه­ای در سیستم ایمنی تنفسی نقش بسیار مهم و عمده­ای را بر عهده دارند، کمبود اسید آسکوربیک می­تواند در بیماری­های تنفسی و به­خصوص پنومونی اهمیت زیادی داشته باشد. کاهش غلظت اسید آسکوربیک در این سلول­ها توانایی نوتروفیل­ها را در تجزیه سلول­های بیگانه به شدت کاهش می­دهد (11 و 16).

تحقیقات بسیاری در مورد اثرات آنتی اکسیدانتی و بهبود عملکرد سیستم ایمنی و ترمیم بافتی با تجویز اسید آسکوربیک وجود دارد که کاهش اسید آسکوربیک نیز توانسته موجب نقص عملکرد سیستم ایمنی گردد (9، 10، 11، 16، 19، 26، 35 و 40). مطالعات دیگری نیز توسط محققین در بیماری­های
دام­ها انجام گرفته است که اهمیت این ماده ضروری را نشان می­دهد. به طوری­که Prinz و همکاران با انجام آزمایشات دیگری مشخص کردند که اسید آسکوربیک دارای اثرات تحریکی بر فعالیت ایمنی هومورال می­باشد (28). Sahinduran و همکارانش در سال 2006 با بررسی میزان اسید آسکوربیک در بره­های مبتلا به کوکسیدیوز نشان دادند که میزان اسید آسکوربیک در آنها نسبت به گروه کنترل، کاهش چشمگیری را نشان می­دهد (34). Al-Sultan و همکاران در سال 2008 با تحقیق بر روی شترها به این نتیجه رسیدند که اسید آسکوربیک می­تواند دارای اثرات تحریکی سیستم ایمنی در نوزادانی باشد که آغوز دریافت نکرده­اند (2). همچنین Gameel و همکاران در سال 1982 نیز با تحقیق بر روی گوسفندان مبتلا به فاسیولا هپاتیکا نشان داد که میزان اسید آسکوربیک در مبتلایان کاهش می­یابد (13).

بنابراین با توجه به مطالعات فوق و نتایج تحقیق حاضر چنین می­توان نتیجه­گیری کرد که بین کمبود تحت بالینی ویتامین A، اسید آسکوربیک و روی در سرم گوسفندان و پنومونی تب­دار یک ارتباط معنی­دار وجود دارد و اهمیت این موضوع را
می­رساند که با وجود عدم مشاهده علائم بالینی کمبودهای عناصر فوق، برای معالجه پنومونی لازم است که به درمان کمبودهای مواد ذکر شده نیز توجه نمود.

مراجع

1. سعادت نوری، م. و سیاه منصور، ص.ا. 1385. اصول نگه­داری و پرورش گوسفند. انتشارات اشرفی، چاپ دهم. صفحات: 89-50.

2- Al-Sultan, S.I. 2008. Immuno-stimulant effects of ascorbic acid in colostrums-deprived neonatal camels. Department of public health and animal husbandry. College of veterinary medicine and animal resources, KingFaisalUniversity. 5(1):24.

3- Asadian, A. and Mezez, M. 1996. Effects of vitamins A and E supplementation on Vitamins A and E Status of blood Plasma, liver and tail fat- tailed sheep. Small Ruminant Research. 23(1):1-6.

4- Azizzadeh, M., Mohri, M. and Seifi, H.A. 2005. Effect of oral zinc supplementation on hematology, serum biochemistry, performance, and health in neonatal dairy calves. Comparative Clinical Pathology, 14(2):67-71.

5- Brooks, A. 2004. Zinc therapy accelerates recovery from pneumonia. Johnes hopkins public health and the international centre for diarrhoeal disease research, Bangladesh. 4(1):56.

6- Bucker, R.B., Morris Kanko, J.G., Harvey, J.W. and Bruss, M.L. 1997. The Vitamins in: Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 5th ed., Academic Press, London.13(4):79.

7- Cohen, B.E. and Cohen, K. 1973. Vitamin A: Adjuvant and steroid antagonist in the immune response. The Journal of Immunology. 5(2):1376-1380.

8- Cummins, K.A. and Brunner, C.J. 1989. Dietary Ascorbic Acid and Immune Response in Dairy calves. J Dairy Sci. 72(1):129-134.

9- Cummins, K.A. and Brunner, C.J. 1991. Effect of calf housing on plasma ascorbate and Endocrine and Immune function. J Dairy Sci. 74:1582-1588.

10- Demertzis, S., Scherer, M. and Dwenger, A. 2000. Ascorbic acid for amelioration of reperfusion injury in a lung autotransplantation model in sheep. Ann Thorac Surg. 70:1684-1689.

11- Dubick, M.A., Williams, C., Elgjo, G.I. and Kramer G.C. 2005. High dose vitamin c infusion reduce fluid requirements in the resuscitation of burn-injured sheep. Pub Med-U.S. national library of medicine and the National institute of health. 24:139-144.

12- Erel, O. and Mehmet, S. 1998. Alterations of serum selenium, zinc, copper and iron concentrations and some related antioxidant enzyme activities in patients with cutaneous leishmaniasis. Bological Trace Element Reaserch, 65(3):271-281.

13- Gameel, AA.  1982. Plasma ascorbic acid levels in sheep experimentally infected with fasciola hepatica-Z parasitenkd, 66(3):321-326.

14- Golalipour, M., Mansourian, A. and Keshtkar, A. 2006.  Serum Zinc Levels in Newborns with Neural Tube Defects. Indian pediatrics. 812:43.

15- Goodwin-Ray, K. 2006. Pneumonia and pleurisy in sheep: Studies of the effect on lamb growth rate, prevalence, risk factors, vaccine efficacy and economic impact-Meat & Wool New Zealand – project 97AH/AG188-Epicentre, MasseyUniversity. 21(3):182-184.

16- Haliloglu, S. and Serpek, B. 2000. The effect of plasma vitamin c and ceroloplasmin levels and exogen vitamin c supplementation on reproduction in sheep. Turkish journal of veterinary and animal science. 24(9):403-412.

17- Hossein Amer, A. 2008. Some diagnostic and treatment considerations on aborted ewes. The Internet journal of veterinary medicine. 4(3):22-24.

18- Jordan, D. 2008. Vitamin requirements of sheep and cattle during a dry season. The state of queensland-Department of primary industries and fisheries. 31(3):112-114.

19- Kanter, M., Coskun, O., Armutcu, F. and  Hulya Uz, Y. 2005. Protective effects of vitamin C alone or in combination with vitamin A on endotoxin-Induced oxidative renal tissue damage in rats. The tohoku journal of experimental medicine. 206(2):155-162.

20- Kendall, N.R. and Telfer, S.B. 2000. Induction of zinc deficiency in sheep and its correction with a soluble glass bolus containing zinc. The Veterinary Record. 146(22):634-637.

21- Korenekova, B., Skalicka, M. and Nad, P. 2006.  Zinc in cattle from area polluted by long-term emissions. Bull Environ Contam Toxicology. 76:684-688.

22- Kozat, S., Goz, Y. and Yoruk, I.H. 2007. Some trace elements and vitamina A, C and E levels in ewes infected with gastrointestinal parasites. Yyu Vet Fak Derg. 18(2):9-12.

23- Kumar, S., Awashti, S. 2004. Blood Zinc Levels in Children Hospitalized with Severe Pneumonia: A case control study. Indian Pediatrics. 41:486-491.

24- Meydani, S. 2007. Zinc may reduce pneumonia risk in nursing home elderly. Science Daily. 23(5):91-93.

25- Mohamed, H.E., Mousa, H.M. and Beynen, A.C. 2004. Vitamin C status of sudanese cattle and sheep. Journal of Biological Sciences. 778-779.

26- Ortuno, J., Esteban, M.A. and Meseguer, J. 2001. The effect of dietary intake of vitamins C and E on the stress response of gilthead seabream (sparus aurata L). Veterinary Immunology and Immunopathology. 79(3):167-180.

27- Pletsityi, K.D., Davydova, T.V. and Sukhikh, G.T. 1987. Immunocorrective action of vitamin A in stress. Microbiology and Immunology. 104(11):609-611.

28- Prinz, W., Bloch J., Gilich G. and  Mitchell G. 1980. A systemic study of the effect of vitamin c supplementation on the humoral immune response in ascorbate-dependent mammals. Pub Med National Institute of Health. 50:294-300.

29- Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W. and Constable, P.D. 2007. Veterinary Medicine. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats, 10th edition. Elsevier Publishing. p:508-516, 1526-1555, 1731-1732.

30- Rasmussen, R.A., Cole, C.L., Miller M. and Thorp F. 1944. Plasma ascorbic acid values of sheep of various ages fed different rations. American Animal Science. 3:340-345.

31- Rink, L. and Gabriel, P. 2000. Zinc and the immune system. Proceedings of the Nutrition Society. 59:541-552.

32- Rink, L. and Gabriel, P. 2001. Extracellular and immunological actions of zinc. Bio Metals. 14:367-383.

33- Roth, J.A. and Kaeberle, M.L. 1985. In Vivo effect of ascorbic acid on neutrophil (function in healthyand dexamethasone trated Cattle). Am. J. Vet. Res. 46(12):2434-2436.

34- Sahinduran, S., Sezer, K., Buyukoglu, T. and  Yukari, A. 2006. Plasma ascorbic acid levels in lambs with coccidiosis. Tubitak. Turk. J. Vet. Animl. Sci. 9:219-221.

35- Sahoo, P.K. and Mukhorjeo, S.C. 2002. Immunomodulation by dietary vitamin C in healthy and aflatoxin B1 induced immunocompromised rohu (lebeo rohita) Science direct .Published by Elseviere Science. 26(1):65-76.

36- Seyrek, K. and Pasa S. 2004. Levels of zinc, copper and magnesium in sheep with toxoplasmosis. UludagUniversity. J. Fac. Vet. Med. 23(3):39-42.

37- Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine, 3th edition, Saunders Company. p:420-670.

38- Smith, E.L., Hill, R.L., Lehman, I.R. and Lefkowitz, R.J. 1987. Principles of Biochemistry: Mammalian Biochemistry. Mc Grow Hill. p:234-348.

39- White, C.L., Martin, G.B., Hynd, P.I. and  Chapman, R.E. 1994. The effect of zinc deficiency on wool growth and skin and wool follicle histology of male Merino lambs. British journal of Nutrition. 71(3):425-435.

40- Wu, C.C., Dorairajan, T. and Lin, T.L. 2000. Effect of ascorbic acid supplementation on the immune response of chickens vaccinated and challenged with infectious bursal disease virus. Veterinary immunology and immunopathology. Elsevier Science. 74(1-2):145-152.