بررسی تأثیر مصرف خرما بر سطح سرمی گلوکز، لیپیدها و لیپوپروتئین‌ها در موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت تجربی

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 2، دوره 3، 1 (9) بهار، خرداد 1388، صفحه 367-375   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

بهرام عمواوغلی تبریزی^{* 1}؛ علی حسن پور¹؛ وحید کوهی²؛ احمد استوار²؛ آرش علیزاده²

¹گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

²دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

چکیده

دیابت ملیتوس یکی از معضلات مهم در جوامع انسانی و حیوانی است. در دامپزشکی نیز دیابت ملیتوس می­تواند در اکثر حیوانات و به‌خصوص حیوانات خانگی مطرح باشد. این تحقیق به منظور بـررسـی اثرات مصرف خرما بر سطوح سرمی گلوکز، تری‌گلیسیرید، کلسترول، LDL ، VLDL و HDL در موش­های صحرایی مبتلا به دیابت ملیتوس تجربی انجام گرفت. 30 سر موش صحرایی نژاد ویستار نر در سن 8 هفتگی و با میانگین وزن  گرم انتخاب و به 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر،‌ تیمار سالم مصرف کننده خرما،‌ تیمار دیابتی مصرف کنندة خرما و شاهد دیابتی بودند. به دو گروهی که به‌عنوان تیمار دیابتی و شاهد دیابتی انتخاب شده بودند،‌ محلول آلوکسان مونوهیدرات به میزان  mg/kg 100 به‌شکل زیر جلدی جهت ایجاد دیابت تزریق شد. به دو گروه شاهد سالم هم سرم فیزیولو‍ژی با همان مقدار به‌شکل زیر جلدی تزریق شد. همین تزریق­ها عیناً یک هفته بعد تکرار شد. بعد از بروز علایم دیابت نظیر پرنوشی، پرادراری، گلوکزاوری و افزایش قند ‌خون در گروه‌های دریافت‌کننده آلوکسان،‌ تغذیه گروه‌های تیمار سالم و تیمار دیابتی، با خرما و پلت به نسبت‌های مساوی آغاز گردید. گروه­های شاهد سالم روز آخر و شاهد دیابتی فقط با پلت تغذیه شدند. این کار به مدت 10 روز بعد از شروع علایم دیابت ادامه یافت. در روز دهم از تمامی گروه‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. بررسی مقادیر سرمی گلوکز، کلسترول و LDL افزایش آماری معنی‌داری را در گروه شاهد دیابتی در مقایسه با گروه‌های شاهد سالم و همچنین در گروه‌های تیمار سالم مصرف کنندة خرما و تیمار دیابتی مصرف کنندة خرما در مقایسه با گروه شاهد دیابتی و گروه‌های سالم نشان داد (05/0p<).  بررسی مقادیر سرمی تری­گلیسرید، در گروه تیمار دیابتی و تیمار سالم مصرف کننده خرما با گروه‌های شاهد سالم اختلاف آماری معنی‌داری را نشان نداد اما نسبت به شاهد دیابتی کاهش معنی‌داری را نشان داد. بررسی مقادیر سرمی VLDL در گروه تیمار دیابتی و تیمار سالم مصرف کنندة خرما کاهش معنی‌داری نسبت به گروه شاهد دیابتی نشان داد (05/0p<) اما نسبت به گروه‌های شاهد سالم تغییرات معنی‌دار نبود. بررسی مقادیر سرمی HDL بین گروه‌ها اختلاف آماری معنی‌داری را نشان نداد. بر اساس نتایج به ­دست آمده می­توان نتیجه گرفت که خرما می­تواند به عنوان یک میوۀ طبیعی در جلوگیری از عوارض دیابت ملیتوس موثر واقع شود.

کلیدواژه‌ها

دیابت ملیتوس؛ آلوکسان؛ خرما؛ پارامترهای بیوشیمیایی سرم؛ موش صحرایی

اصل مقاله

مقدمه

 

     دیابت قندی سندرمی است که بر اثر فقدان ترشح انسولین و یا کاهش حساسیت بافت‌ها به انسولین ایجاد ‌شده و در نتیجه آن اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین ایجاد می‌شود (6). با توجه به این‌که دیابت یکی از بیماری‌های شایع در جهان بوده و روز به روز بر تعداد این بیماران افزوده می‌شود و تاکنون درمان قطعی برای آن یافت نشده‌ است، بنابراین تنها راه امیدوار کننده، مراقبت صحیح و تغذیة کنترل شده می‌باشد و هرگونه ناپرهیزی ممکن است عواقب جبران‌ناپذیری را در پی داشته باشد. در بیماری دیابت علاوه بر سطح سرمی گلوکز، سطوح سرمی تری‌گلیسرید، کلسترول، LDL و VLDL خون نیز افزایش قابل توجهی می‌یابند که هر کدام مشکلات خاص خود را به دنبال دارند (2 و 4). مهم‌ترین رویداد فیزیولوژیک در بیماری دیابت قندی افزایش قند خون (هیپرگلیسمی) است که به سه دلیل کاهش سرعت ورود گلوکز به داخل سلول‌های مختلف، کاهش مصرف گلوکز در بافت‌های گوناگون و  افزایش تولید گلوکز به‌وسیله کبد (نوسازی گلوکز) ایجاد می‌شود (6). علائم اصلی بیماری دیابت قندی شامل افزایش حجم ادرار (پلی اوری)،  عطش زیاد (پلی دیپسی)،  لاغر شدن علی‌رغم تغذیه کافی می‌باشد. برای ایجاد تجربی دیابت در موش صحرایی از مواد شیمیایی استفاده می‌کنیم که این مواد باعث نابودی سلول‌های بتای لوزالمعده می‌شوند و استفاده از این مواد راحت و ساده می‌باشد. بیشترین و معمول‌ترین این مواد که برای القاء دیابت در موش صحرایی استفاده می‌شود، آلوکسان و استرپتوزوتوسین می‌باشد. آلوکسان به‌طور گسترده‌ای برای القاء دیابت تجربی در حیوانات استفاده می‌شود (20). عمل سیتوتوکسیکی این دارو، که عامل ایجاد کننده دیابت است، به‌واسطه واکنش‌های مربوط به اجزاء اکسیژنی می‌باشد. آلوکسان و محصول حاصله از اکسایش آن که دیالوریک اسید می‌باشد، باعث تشکیل چرخه اکسایش و تولید رادیکال‌های سوپراکسید می‌شود (20). این رادیکال‌ها تبدیل به پراکسید هیدروژن می‌شوند. پس از آن به‌طور مکرر واکنش‌های تولید رادیکال‌های هیدروکسیل ایجاد می‌شوند. واکنش‌های اجزاء اکسیژنی همراه با افزایش غلظت کلسیم در سیتوزول همراه هستند که باعث تخریب سریع در سلول‌های بتای لوزالمعده می‌شوند (20). مکانیسم تأثیر سمی آلوکسان بر روی سلول‌های بتای لوزالمعده در موش صحرایی توسط Szkudelski (2001) بررسی شده است که شامل مراحل اکسیداسیون گروه‌های حاوی سولفیدریل، جلوگیری از عمل گلوکوکیناز، تولید رادیکال‌های آزاد و اختلال در هموستاز کلسیم داخل سلولی می‌باشد (20).

میوه خرما (Phoenix dactylifera) دارای درصد بالایی از کربوهیدرات (کل قند 44 تا 88 درصد)، چربی (2/0 تا 5/0 درصد)، ماده معدنی و نمکی (15 درصد)، پروتئین (3/2 تا 6/5 درصد)، ویتامین‌ها و درصد زیادی فیبر غذایی (4/6 تا 5/11 درصد) می‌باشد. بخش گوشتی خرما حاوی 5/0-2/0 درصد چربی ‌بوده، در حالی‌که هسته خرما حاوی 7/7 تا 7/9 درصد چربی هست. هسته خرما 6/5 تا 2/14 درصد از وزن خرما را تشکیل می‌دهد (9 و 17). مواد معدنی و نمکی موجود در خرما به نسبت‌های مختلف شامل: بور (B)، کلسیم (Ca)، کبالت (Co)، مس (Cu)، فلور (F)، آهن (Fe)، منیزیم (Mg)، منگنز (Mn)، پتاسیم (k)، فسفر (P)، سدیم (Na)، و روی (Zn) می‌باشد. علاوه بر آن هسته خرما شامل: آلومینیوم (AL)، کادمیوم (Cd)، کلر (CL)، سرب (Pb) و سولفور به نسبت‌های مختلف می‌باشد. خرما دست کم حاوی 6 ویتامین است که شامل ویتامین C به مقدار خیلی جزئی، ویتامین ₁B (تیامین)، B₂ (ریبوفلاوین)، نیکوتینیک اسید (تیامین) و ویتامین A می‌باشد (9 و 17). فیبر غذایی در 14 نوع مختلف از خرما شناسایی شده است که بیش از 4/6 تا 5/11 درصد می‌باشد که بستگی به نوع خرما و میزان رسیدگی آن دارد. خرما حاوی 5/0 تا 9/3 درصد پکتین می‌باشد که در سلامتی مفید و مهم است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی خرما  (Dates) بر روی تابلو بیوشیمیایی بیماری دیابت تجربی در موش صحرایی می‌باشد تا مشخص گردد که آیا خرما می­تواند نقشی مؤثری در کاهش اثرات بیماری دیابت ملیتوس داشته باشد.

مواد و روش‌کار

30 سر موش صحرایی سفید نر نژاد ویستار (Wistar) که همگی در سن 8 هفتگی بودند، انتخاب و با ترازوی دقیق دیجیتالی توزین شده و در 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. جهت عادت کردن به محیط ابتدا یک هفته در دمای 25-23 درجه سانتی‌گراد با 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت روشنایی در داخل قفس‌های مخصوص و در محیطی کنترل شده نگهداری شدند. میانگین وزن تمام گروه‌ها  گرم بود. یکی از گروه‌ها در روز اول، خون‌گیری شده و نمونه‌های سرم خون آن‌ها پس از سانتریفیوژ، جداسازی و مورد آنالیز قرار گرفتند. به 2 گروه، محلول آلوکسان مونوهیدرات محصول شرکت fluka (در بسته‌بندی 10 گرمی) با دز mg/kg100 و به 2 گروه شاهد، سرم فیزیولوژی با همان حجم به‌ صورت زیر جلدی (SC) از ناحیة کتف با سرنگ انسولینی ترزیق شد و همین تزریق‌ها یک هفتة بعد عیناً تکرار گردید. بعد از تزریق دوم، گروه‌هایی که آلوکسان مونوهیدرات دریافت کرده بودند، علائم دیابت نظیر پرنوشی (PD) و پر ادراری (PU)، گلوکز اوری و افزایش گلوکز خون (هایپرگلایسمی) را نشان دادند که گلوکز خون با دستگاه گلوکومتر دیجیتالی "آکوچک اکتیو" یک روز پس از تزریق دوم در حال ناشتا اندازه‌گیری و هایپرگلایسمی (52/4 ± 50/162 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) را نسبت به موش­­های سالم (16/3 ± 6/86 میلی‌گرم در دسی‌لیتر ) نشان دادند و گلوکز اوری به وسیلة نوارهای ادراری انسانی محصول شرکت Manchereg-Nagel تأیید شد. گروه­ها پس از مشاهدة نشانه‌های دیابت با شرح زیر مورد تغذیه قرار گرفتند: گروه اول: دریافت کنندة سرم فیزیولوژی به عنوان شاهد سالم روز آخر، فقط باپلت به میزان روزانه10 ± 50 گرم تغذیه شد. گروه دوم: دریافت کنندة سرم فیزیولوژی به عنوان تیمار سالم مصرف کنندة خرما، روزانه با 5 ±  25 گرم خرما و 5 ± 25 گرم پلت تغذیه شد.

گروه سوم: دریافت کنندة آلوکسان مونوهیدرات به عنوان شاهد دیابتی، فقط با پلت به میزان 10 ± 50 گرم تغذیه شد.

گروه چهارم: دریافت کنندة آلوکسان مونوهیدرات به عنوان تیمار دیابتیک مصرف کنندة خرما، روزانه با 5 ±  25 گرم خرما + 5 ± 25 گرم پلت در 2 نوبت تغذیه شد. تمام گروه‌ها به مدت 10 روز تحت شرایط فوق‌الذکر، تغذیه و نگه­داری شدند و هر روز رأس ساعتی مشخص مورد بازدید قرار گرفته و غذای باقی‌ماندة آن‌ها توزین و پس از مشخص شدن میزان مصرف غذای دیروز، غذای تازه در اختیار آن‌ها قرار گرفت. در ضمن در طول روز از مصرف خرما توسط تمام موش­های گروه‌های تیمار سالم و تیمار دیابتی اطمینان حاصل شد. در روز 10 پس از ظهور علائم دیابتی، از تمامی گروه‌ها خونگیری به عمل آمد و نمونه‌های خونی اخذ شده مستقیماً در لوله‌های آزمایش حاوی ماده ضد انعقاد جمع‌آوری شده و درب لوله‌ها با پارافیلم مسدود شد و به مدت 10 دقیقه در 2500 دور در دقیقه سانتریفیوژ شده و سرم‌ها جداسازی و مورد آنالیز قرار گرفتند. تمام موش­‌ها جهت خون‌گیری در محفظه‌ای شیشه‌ای با کلروفرم بیهوش شده و سپس با روش قطع سر (Deheading) خون‌گیری شدند و در هنگام خون‌گیری دقت شد که خون به آرامی و مماس با دیواره لوله‌های آزمایشی وارد لوله شود. میزان سرمی گلوکز، تری گلیسیرید، کلسترول و HDL  به روش آنزیمی با استفاده از کیت‌های تجاری ساخت کارخانه زیست شیمی در طول موج‌های پیشنهاد شده توسط شرکت سازنده، به وسیله دستگاه اسپکتروفتومتر BIOWAVE مدل F2100 ساخت کشور انگلستان اندازه‌گیری شدند و مقادیر سرمی VLDL و LDL طبق فرمول زیر محاسبه شد.

 

 

(HDL+VLDL)                 - کلسترول = LDL

بعد از به‌دست آوردن نتایج، مقایسه میانگین پارامترهای به‌دست آمده توسط آزمون آماری ANOVA وOne Way ANOVAتوسط نرم افزار SPSS مورد ارزیابی گرفت. طرح مطالعه کاملاً تصادفی (Completely Randomized Design) بود.

نتایج

     جدول 1 مقادیر سرمی گلوکز خون را در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی، تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان می‌دهد. مقایسه آماری مقادیر سرمی گلوکز بین گروه‌‌های مختلف، اختلاف آماری معنی‌داری را بین گروه شاهد دیابتی با گروه‌های شاهد روز اول و آخر و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما با گروه‌های شاهد روز اول و آخر و شاهد دیابتی نشان داد (05/0p<).  میزان گلوکز خون در گروه شاهد دیابتی افزایش معنی‌داری نسبت به گروه‌های شاهد روز اول و آخر داشته و در تیمار دیابتی که خرما دریافت کرده بود کاهش آماری معنی‌داری نسبت به گروه شاهد دیابتی نشان می‌دهد اما در مقایسه با گروه‌های شاهد روز اول و آخر افزایش دارد.

مقادیر سرمی تری گلیسرید در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی، تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر در جدول 1 نشان داده شده است. مقایسه آماری تری گلیسرید بین گروه‌های مختلف، اختلاف آماری معنی‌داری را بین گروه شاهد دیابتی با گروه شاهد و تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما نشان می­دهد (05/0p<). مقادیر سرمی تری گلیسرید در گروه شاهد دیابتی نسبت به گروه‌های شاهد افزایش آماری معنی‌داری داشته است (05/0p<). اما در گروه تیمار دیابتی که خرما مصرف کرده است مقدار تری‌گلیسرید نسبت به گروه شاهد دیابتی کاهش آماری معنی‌داری نشان می‌دهد (05/0p<).

جدول 1، میانگین مقادیر سرمی کلسترول را در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی، تیمار سالم مصرف­کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان می‌دهد. اختلاف آماری معنی‌داری بین کلسترول گروه شاهد دیابتی با گروه‌های شاهد و همچنین تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما با گروه دیابتی نشان می‌دهد (05/0p<). مقادیر سرمی کلسترول در گروه شاهد دیابتی افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه‌های شاهد داشته و در گروه تیمار سالم و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما مقدار کلسترول کاهش معنی‌داری نسبت به گروه شاهد دیابتی نشان می‌دهد (05/0p<). مقدار سرمی کلسترول در گروه تیمار دیابتی مصرف کننده خرما نسبت به گروه شاهد نیز کاهش آماری معنی‌داری نشان می‌دهد
(05/0p<).

مقادیر سرمی VLDL در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی، تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر در جدول 1 آورده شده است. بررسی آماری مقدار سرمی VLDL بین گروه‌ها، اختلاف آماری معنی‌داری بین گروه شاهد دیابتی با گروه شاهد و تیمار سالم مصرف کننده خرما با شاهد روز اول و آخر نشان داد (05/0p<). مقدار سرمی VLDL در گروه شاهد دیابتی مصرف کننده خرما افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه‌های شاهد و تیمار نشان می‌دهد (05/0p<).

جدول 1،  مقادیر سرمی LDL را در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی مصرف کننده خرما و تیمار دیابتیک مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان می‌دهد. مقایسه آماری بین مقادیر سرمی LDL بین گروه‌ها، اختلاف آماری معنی‌داری بین گروه شاهد دیابتی با گروه‌های شاهد روز اول و آخر و گروه‌های تیمار دیابتی مصرف کننده و تیمار سالم مصرف کننده خرما با گروه شاهد دیابتی و شاهد روز اول و آخر نشان می‌دهد (05/0p<).  مقدار سرمی LDL در گروه شاهد دیابتی افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه‌های شاهد داشته در حالی‌که مقدار سرمی این پارامتر در گروه تیمار سالم و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما هم نسبت به شاهد دیابتی و هم نسبت به گروه‌های شاهد کاهش آماری معنی‌داری نشان می‌دهد (05/0p<).

جدول 1، مقادیر سرمی HDL را  در گروه شاهد سالم روز اول، شاهد سالم روز آخر، شاهد دیابتی، تیمار سالم مصرف کننده خرما و تیمار دیابتی مصرف کننده خرما بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان می‌دهد. بررسی آماری میانگین HDL  بین گروه‌ها، اختلاف آماری معنی‌داری را نشان نداد.

 

جدول 1- مقادیر سرمی گلوکز، تری گلیسرید، کلسترول، VLDL،   LDL  و   HDL بر حسب میلی‌گرم در دسی‌لیتر در گروه‌های مختلف مورد مطالعه

گروه پارامتر	شاهد دیابتی	تیمار دیابتی	تیمار سالم	شاهد سالم روز آخر	شاهد سالم روز اول
گلوکز mg/dl	c52/4±50/162	92/15±74/110b	25/10±96/77a	90/8±30/80a	a16/3±63/86
تری گلیسرید            mg/dl	62/14±25/97b	18/18±25/87a	01/11±33/90a	07/13±30/82a	73/9±90/77a
کلسترول mg/dl	95/5±45/120c	83/6±38/82b	38/9±53/96a	45/5±68/98a	93/6±5/100a
VLDL mg/dl	b92/2±45/29	a63/3±00/23	20/2±46/22a	a61/2±90/19	94/1±56/15a
LDL mg/dl	c33/11±40/65	00/7±74/38c	b72/10±76/37	a14/0±20/46	43/3±67/49 a
HDL mg/dl	a53/0±30/22	a46/0±64/20	a82/0±30/23	a00/1±24/25	a53/0±30/23

حروف مشابه در هر ردیف بیانگر عدم وجود اختلاف آماری معنی‌دار می­باشد (05/0p>).

حروف نامشابه در هر ردیف بیانگر وجود اختلاف آماری معنی‌دار می­باشد (05/0p<).

 

بحث و نتیجه‌گیری

     امروزه دیابت میلتوس یکی از معضلات مهم در جامعه انسانی و حیوانی است. در دامپزشکی نیز دیابت ملیتوس می‌تواند در اکثر حیوانات و به خصوص در حیواناتی که به عنوان حیوان خانگی مطرح بوده و از غذاهای خانگی استفاده می‌کنند و همچنین در مواردی­که برای تشویق حیوانات به انجام کارهای مختلف از شیرینی و شکلات استفاده می­شود، رایج می­باشد (4). در دیابت ملیتوس آن‌چه که مهم است افزایش میزان قند خون و همچنین تغییرات در میزان انسولین و یا گیرنده­های انسولینی است. برای درمان دیابت امروزه از روش‌های مختلف دارویی استفاده می­شود که می­توان به گلی بنگلامید (افزایش اثر انسولین)، متفورمین (کاهش خروج گلوکز کبدی و کاهش مقاومت انسولینی (11)، داروهای مهار کننده آلفا گلوکوزیداز (مهار تجزیه کربوهیدرات‌های مرکب و تأخیر در جذب منوساکاریدها از دستگاه گوارش) (18 و 19) و همچنین Troglitezone (مکانیسم تحریک عضلات اسکلتی در جذب و گرفتن گلوکز و افزایش حساسیت به انسولین) اشاره کرد (19). بررسی مقادیری گلوکز خون در این مطالعه نشان می­دهد که بعد از تجویز آلوکسان مقدار سرمی گلوکز در گروه شاهد دیابتی افزایش معنی­داری نسبت به گروه‌های شاهد دارد. داروی آلوکسان بر روی سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس اثر کرده و باعث از بین بردن این سلول‌ها می­شود. که از علائم آن می­توان به پرنوشی و پرادراری اشاره کرد. اثر داروی آلوکسان در ایجاد دیابت ملیتوس در نتیجه تولید رادیکال آزاد (سوپر اکسید و هیدروکسیل) و از طرف دیگر با افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی سبب تخریب این سلول­ها می­شود. نتایج این تحقیق با نتایج تحقیقات Szkudelski در سال 2001 همخوانی دارد (20).

تجویز خرما در گروه تیمار دیابتی و تیمار سالم کاهش آماری معنی­داری نسبت به گروه شاهد دیابتی نشان می­دهد. اما در گروه تیمار سالم که داروی آلوکسان استفاده نشده و فقط خرما در جیره غذایی آن‌ها اضافه شده است، کاهش آماری معنی­داری نسبت به گروه‌های شاهد نیز نشان می­دهد و گلوکز خون را از آن حد نرمال نیز پایین آورده است. آنالیز ساختمان خرما نشان می­دهد که در مواد سازنده خرما قندهای موجود عبارتند از ساکارز، گلوکز، فروکتوز و مالتوز که از این میان گلوکز و فروکتوز بیشترین مقدار را شامل می­شود (7). در زمانی که مشکل استفاده از گلوکز وجود دارد و حیوان و یا انسانی به دلایلی نمی­تواند از گلوکز به عنوان منبع انرژی استفاده کند، فروکتوز به عنوان عامل مهم در ایجاد انرژی در سلول‌ها مصرف می­شود. به عبارتی فروکتوز بعد از جذب از روده از طریق خون به کبد منتقل شده و وارد چرخه گلیکولیز و  کربس می­شود (2). از طرف دیگر در زمان کمبود گلوکز سلول‌های بافت‌های کبد، عضلات، مغز و خون می­توانند توسط هگزوکیناز خاص، فروکتوز را به فروکتوز 6 فسفات تبدیل کنند که در نهایت انرژی تولید می­شود (2). بنابراین می­توان نتیجه گرفت که عدم استفاده از گلوکز از یک طرف، و ورود فروکتوز توسط خرما و تأمین انرژی از آن طریق و عدم تجزیه گلیکوژن به دلیل تأمین انرژی توسط فروکتوز عاملی برای کاهش گلوکز خون می­تواند باشد. از طرف دیگر میزان فیبر در خرما بالا است و این فیبر می­تواند از گسترش دیابت ملیتوس جلوگیری کند. مکانیسم مشخص نیست اما می­توان گفت فیبر با تأخیر در تخلیه معده از افزایش سریع قند جلوگیری کرده و همچنین باعث تأخیر در احساس گرسنگی می­شود. هم‌چنین فیبر می­تواند در کولون توسط فلور میکروبی تجزیه و اسید چرب با زنجیر کوتاه تولید کند. این تخمیر کاهش تولید گلوکز کبدی را سبب شده و به این نحو کاهش گلوکز را بعد از صرف غذا سبب می­شود. نتایج حاصل از این تحقیق با نتایج سایر محققین همخوانی دارد (12 و 21). Jue  و همکاران (2003) نیز تأثیر جیره غذایی با فیبر بالا را عاملی در پایین آوردن گلوکز خون گزارش کردند (13). از آنجائی‌که خرما نیز حاوی فیبر بالا است می­تواند چنین اثری داشته باشد. هم‌چنین منیزیم به عنوان یک عنصری است که کمبود آن در بیماری دیابت ملیتوس و هم‌چنین بیماری‌های قلبی - عروقی دیده می‌شود که علت کمبود آن در بیماری دیابت می­تواند ناشی از دفع ادراری، کاهش جذب از روده، گلوکز اوری و دفع اوره باشد. منیزیم نقش اصلی در متابولیسم کربوهیدرات و عملکرد انسولین دارد و به‌عنوان یک کوفاکتوری که در حمل، ‌اتصال و ترشح گلوکز عمل می­کند، باعث افزایش ورود گلوکز به داخل سلول می­شود. میزان منیزیم درخرما نسبتاً بالا است، بنابراین می­تواند در متابولیسم کربوهیدرات و سایر مواد ذکر شده دخالت کرده و میزان گلوکز افزایش یافته را جبران کند نتایج این تحقیق با نتایج Chetan و همکاران (2002) همخوانی دارد (8). استوار (1386) تأثیرگردو و علیزاده (1386) نیز تأثیر عسل را بر دیابت القاء شده توسط آلوکسان ارزیابی نموده­اند، که یافته­های ایشان با نتایج بررسی حاضر همخوانی دارد (1 و 3).  مطالعاتForghani  و همکاران (2003) نشان داد که تجویز خرما می‌تواند میزان قند خون را کاهش دهد. جایگزینی خرما به جای قسمتی از نان می‌تواند در کاهش قند خون دو ساعته مفید باشد (10). روی یکی از عناصر ضروری برای متابولیسم انسولین است و اغلب در تیپ یک دیابت کاهش می­یابد. از آنجائی‌که خرما حاوی روی است، می­تواند در جلوگیری از تخریب سلول‌های بتا مفید باشد (9). مختاری و همکاران (1386) مشخص نمودند که عصاره هسته خرما می‌تواند گلوکز، کلسترول و LDL را کاهش دهد که احتمالاًً ناشی از عناصری چون منیزیم و روی است که می‌توانند انسولین را تحریک کنند (5). Miller و همکاران (2003) نیز تأثیر خرما و مخلوط ماست با خرما را بر روی گلوکز خون بررسی کرده و کاهش گلوکز و چربی را گزارش کرده­اند که با یافته­های بررسی حاضر همخوانی دارد (16).

مقادیر سرمی کلسترول بعد از تجویز داروی آلوکسان در موش‌های گروه شاهد دیابتی افزایش معنی‌داری نشان می­دهد. در دیابت ایجاد شده، گلوکز نمی­تواند انرژی را تأمین کند و همچنین سلول‌های بتای لوزالمعده از بین رفته، میزان انسولین کاهش و در عوض گلوکاگن افزایش می­یابد که در نتیجه این افزایش لیپولیز اتفاق می­افتد. از طرفی هم استیل کوآنزیم A تولید شده نمی­تواند وارد چرخه کربس شده و از ترکیب 3 مولکول، کلسترول ایجاد می­شود (2، 4 و 14). در دو گروه تیمار دیابتی و تیمار شاهد نیز مقدار سرمی کلسترول کاهش معنی‌داری نسبت به گروه شاهد دیابتی و گروه‌های شاهد نشان می­دهد. همچنین در گروه تیمار دیابتی کاهش کلسترول بیشتر بوده و مقدار آن از گروه شاهد نیز کمتر است. علت کاهش کلسترول می­تواند از یک طرف ناشی از میزان کم کلسترول در خرما باشد (7) و از طرف دیگر چون فروکتوز می­تواند انرژی مورد نیاز سلول‌ها را تأمین کند، بنابراین استیل کوآنزیم A فرصت اتصال و تولید کلسترول را از دست می­دهد (2). همچنین وجود فیبر در خرما سبب اتصال با کلسترول شده و مقادیر سرمی لیپید و کلسترول را کاهش می­دهد. این نتایج با نتایج سایر محققین همخوانی دارد (12 و 13). Miller و  همکاران (2003) تأثیر خرما و مخلوط خرما و ماست را در کاهش کلسترول خون گزارش کردند (16). علیزاده (1386) کاهش کلسترول را در استفاده از عسل در دیابت القاء شده با آلوکسان و استوار (1386) کاهش کلسترول را در استفاده از گردو در دیابت القاء شده با آلوکسان را گزارش کردند (1 و 3).

مقادیر سرمی تری گلیسرید در گروه‌های شاهد دیابتی بعد از تجویز آلوکسان افزایش یافته است که این افزایش ناشی از تأثیر آلوکسان بر سلول‌های بتای لوزالمعده و کاهش انسولین سرم است که متعاقب آن گلوکاگن افزایش یافته و روند لیپولیز را تحریک می­کند (2، 4 و 14). در گروه تیمار دیابت و تیمار سالم مصرف کننده خرما نیز مقادیر سرمی تری‌ گلیسرید افزایش نشان می­دهد که این افزایش معنی­دار نبوده اما نسبت به گروه شاهد دیابتی کاهش معنی­داری نشان می­دهد. وجود فیبر در خرما باعث کاهش تری­گلیسرید سرمی می­شود که احتمالاً ناشی از دفع آن می­باشد که با نتایج Jue و همکاران (2003) همخوانی دارد (13). وجود اسیدهای چرب غیر‌اشباع به ویژه امگا 3 از افزایش چربی جلوگیری می­کند و همچنین از سنتز اسیدچرب و تری­ گلیسرید در کبد جلوگیری می­کند که این نتایج نیز با یافته­های kinsell (1987) همخوانی دارد (15). Miller  و همکاران (2003) کاهش سرمی تری­گلیسرید را در مصرف خرما و مصرف توأم خرما و ماست گزارش کرده است (16).

مقادیر سرمی VLDL در گروه موش‌های شاهد دیابتی افزایش معنی­داری دارد که ناشی از تحرک چربی ناشی از هورمون گلوکاگن است (2، 4 و 14). در گروه­های تیمار دیابتی و تیمار سالم مصرف کننده خرما کاهش معنی‌داری در میزان VLDL نسبت به گروه شاهد دیابتی مشاهده می­شود اما تغییرات نسبت به گروه‌های شاهد معنی­دار نیست. کاهش VLDL نسبت به گروه شاهد دیابتی می­تواند ناشی از فیبر بالای خرما، وجود اسیدهای چرب غیر اشباع و به‌خصوص امگا 3 و جلوگیری از سنتز VLDL در کبد توسط این اسیدهای چرب باشد که با مطالعات سایر محققین نیز همخوانی دارد (13 و 15).

مقادیر سرمی LDL در گروه شاهد دیابتی افزایش معنی­داری نسبت به گروه‌های شاهد دارد. این افزایش نیز در نتیجه تأثیر هورمون گلوکاگن است (2، 4 و 14). در گروه­های تیمار دیابتی و تیمار سالم مصرف کننده خرما کاهش معنی­داری در میزان LDL نسبت به گروه شاهد دیابتی و گروه‌های شاهد مشاهده می­شود. علت این کاهش از طرفی به کاهش کلسترول سرمی و از طرف دیگر عدم افزایش VLDL که پیش ساز LDL است، می­تواند مربوط باشد. مطالعه مشابهی در این زمینه صورت نگرفته است. LDL  به عنوان لیپوپروتئین بد که حامل کلسترول بوده و کلسترول را به بافت‌های محیطی انتقال
می­دهد. کاهش ایجاد شده در مقدار سرمی LDL به نفع بدن بوده و از بیماری‌های مختلف قلبی و عروقی می­تواند بکاهد (1). کاهش کلسترول و LDL در مصرف فیبر گزارش شده است (21). استوار (1386) تأثیر گردو را بر دیابت بررسی کرده و گزارش نموده است که مقدار LDL توسط گردو کاهش می­یابد (1).

مقدار سرمی HDL در گروه‌های شاهد و درمان شده با خرما تغییرات معنی­داری نشان نداد یا به عبارتی دیگر در دیابت تجربی، مصرف خرما تأثیری بر میزان HDL ندارد. به طور کلی می‌توان نتیجه گرفت که مصرف مقادیر کم خرما تا حد زیادی می­تواند اثرات زیانبار دیابت را جبران کند.

مراجع

1. استوار، ا. (1386): تأثیرات مصرف گردو در سطوح سرمی کلسترول، تری گلسیرید، VLDL، LDL، HDL و گلوکز در رت‌های مبتلا به دیابت تجربی. دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، پایان‌نامه شماره 10210501852036.
2. شهبازی، پ. و ملک نیا، ن. (1381): بیوشیمی عمومی، جلد دوم، چاپ بیستم، دانشگاه تهران، صفحات: 278-187، 624-579.
3. علیزاده، ا. ( 1386): تأثیرات مصرف عسل در سطوح کلسترول، تری گلیسیرید، VLDL، LDL، HDL و گلوکز در رت­های مبتلا به دیابت تجربی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، پایان­نامه شماره 10210501861001.
4. مجابی، ع. و مرادی، ا. (1371): کلینیکال پاتولوژی دامپزشکی، (ترجمه)، تالیف: گانتی- آ- ساستری. چاپ اول، سازمان دامپزشکی کشور، صفحات: 112-61.
5. مختاری، م.، شریفی، ا. و سبزه واری فرد، ا. (1386): بررسی اثرات عصاره الکلی هسته خرما بر غلظت گلوکز و چربی خون در موش صحرایی دیابتی نر. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، دوره 12، شماره 4، صفحات: 15-8.
6. نیاورانی، ا. ( 1379): فیزیولوژی پزشکی گایتون، (ترجمه)، تالیف: گایتون، ای و هال، جی. جلد دوم، ویرایش دهم، سماط،  صفحات: 917، 1112- 1094.
7. AL-Ahahib, W. and Marshall, R.J. (2003): The fruit of the date palm: its possible use as the best food for the future? London Metropolitan Uv., Dept of Health & Human Sciences, London, UK. Int. J. Food Sci. Nutr., 54(4): 247-59.
8. Chetan, P., Hans, R., Sialy, H. and Devi, D. (2002): Magnesium deficiency and diabetes mellitus. Current Sci., 83: 12.
9. Diabetes, vitamins and dietary supplements. (2008): Available at: http:// care. Diabetes journal, org/cgi/content/full/26/4/1277/T3.                 
10. Forghani, B., Kassaian, N., Tala Minaee, M., Zare, M., Haghighi, S. and Amini, A. (2003): Effect of dates on 2 hour postprandial blood glucose level in type 2 diabetic patients referred to Isfahan endocrine and metabolism research center. J. Shahid Sadoughi University of Medical Science and Health Services, 10(4): 52-55.
11. Inzucchi, S.E., Maggs, D.G., Spollett, G.R., Page, S.L. Rite, F.S. and Walton, V. (1998): Efficacy and metabolic effects of metformin and troglitazone in type II diabetes mellitus. N. Engl. Med., 338: 867-872.
12. Joanna, H., Jennie, W. Rickard, F., Ola, B., Lars-olof, A. and Gassan, D. (2007): Effect of commercial breakfast fiber on postprandial blood glucose, gastric emptying and satiety in healthy subject: a randomized blinded crossover trial. Nutr. J., 6:22.
13. Jue, L., Takashi, K., Li-Qiang, Q., Jing, W., Yuan, W. and Akio, S. (2003): Long-term effects of high dietary fiber intake on glucose tolerance and lipid metabolism in GK rats: comparison among barley, rice, and cornstarch. Metabolism, 52(9): 1206-1210.
14. Kandulska, K., Szkudelski, T. and Nogowski, L. (1999): Lipolysis induced by alloxan in rat adipocytes is not inhibited by insulin. Physiol. Res., 48: 113-117.
15. Kinsell, J. (1987): Effects of polyunsaturated fatty acids on factors related to cardiovascular disease. Institute of Food Science, Cornell University, Ithaca, New York 14853. Am. J. Cardiol., 60(12): 23-32.
16. Miller, C.J., Dunn, E.V. and Hashim, T.B. (2003): The glycaemic index of dates and date/yoghurt mixed. Are dates the candy that grows on tree? Dept of Family Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates Uv., Al Ain, United Arab Emirates. Eur. J. Clin. Nutr., 57(3): 427-30.
17. Nutritious value date constitutes of date medical value, of date fruit (2005): Available at: http:// www. Sgp. Dates. Com/htm.
18. Scheen, A.J. (1997): Drug treatment of non- insulin- dependent diabetes mellitus in the 1990s. Achievements and future developments. Drugs, 54: 355-68.
19. Sparano, N. and Seaton, T.L. (1998): Troglitazone in type II diabetes mellitus. Pharmaco Therapy, 18: 539-548.
20. Szkudelski, T. (2001): The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B- cells of the rat pancreas. Physiol. Res., 50: 536-546.
21. Wialler, R. and Luis, D.A. (2004): Effect of soluble fiber intake in lipid and glucose levels in healthy. Diabetes Res. Clin. Pract., 65(1): 7-11.