بررسی اثرات موننسین بر پارامترهای سرمی گوسفندان نژاد قزل

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 7، دوره 1، 2 (2) تابستان، شهریور 1386، صفحه 117-124   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

علی کارگری رضاپور^* ؛ پرویز نام آور؛ بابک باغبانزاده نوبری

گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی و منابع طبیعی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران

چکیده

     تعداد 5 رأس بره نر نژاد قزل در یک طرح چرخشی، سطوح مختلفی از موننسین (mg/Kg DMI صفر، 10، 30 و 60) را در جیره غذایی خود دریافت نمودند. در جیره غذایی دوران آزمایش، میزان کنسانتره 70% و علوفه 30%  بود. یک ساعت قبل و دو ساعت بعد از خوراک‌دهی خون‌گیری از ورید وداج به‌عمل آمد و بلافاصله سرم خون جداسازی گردید تا میزان سرمی هر یک از پارامترهای زیر اندازه­گیری شود: گلوکز، تری­آسیل گلیسرول، پروتئین تام، آلبومین، نسبت آلبومین به گلوبولین، ازت اوره خون و نیز فعالیت سرمی AST و GGT. همچنین به‌روش رومینوسنتز نمونه مایع شکمبه بعد از خوراک­دهی اخذ و میزان pH مایع شکمبه اندازه‌گیری شد. در طول دوره، ضمن معاینه بالینی گوسفندان، نتایج حاصله ثبت می­شد. اختلاف معنی­داری از لحاظ مقدار متوسط سرمی هر یک از پارامترهای تری­آسیل گلیسرول، نسبت آلبومین به گلوبولین، ازت اوره خون و نیز فعالیت سرمی AST و GGT در قبل و بعد خوراک‌دهی مشاهده نشد. ولی از همین لحاظ تفاوت معنی­دار بین سطوح مختلف موننسین دیده شد (01/0P<). متوسط مقدار pH شکمبه گوسفندان کنترل (سطح صفر) به‌صورت ­معنی­دار (01/0P<) کمتر از سطوح 30 و 60 میلی­گرم موننسین بود ولی اختلاف معنی‌داری بین متوسط مقدار pH شکمبه گوسفندان کنترل (سطح صفر) با سطح 10 میلی­گرم موننسین مشاهده نشد. بروز نشانه­های بالینی اسیدوز در گوسفندان تیمار صفر به‌وضوح با مقدارpH هم‌خوانی داشت. متوسط مقدار سرمی گلوکز بطور معنی­دار در تیمار صفر، کمتر از سایر تیمارها (05/0P<)و در همین مقایسه، متوسط مقدار پروتئین تام بیشتر بود (01/0P<). نتایج حاصل از این مطالعه نشان می­دهد که موننسین حداقل به‌میزان 30 میلی‌گرم در هر کیلوگرم غذای مصرفی، می­تواند مانع از بروز اسیدوز حاد و تحت­حاد و کاهش اشتهای ناشی از آن گردد. 

کلیدواژه‌ها

موننسین؛ پارامترهای سرمی؛ گوسفند

اصل مقاله

مقدمه

 

     منشا گوسفند نژاد قزل (Gezel) نواحی شمال­غرب ایران (آذربایجان) و شمال­شرق ترکیه است. از لحاظ جغرافیایی این مناطق واجد آب و هوای سرد و خشک کوهستانی است و این نژاد به‌خوبی با شرایط اقلیمی کوهستانی سازگار شده است (4 و 13).

فرمول ساختاری موننسین

 

 بیماری اسیدوز از جمله مشکلات رایج مراکز پرورش گوسفند می­باشد، چراکه افزایش میزان شیر و سود اقتصادی نیازمند استفاده از جیره‌های با نشاسته (کنسانتره) بالاست که خود  می‌تواند باعث افزایش وقوع اسیدوز شکمبه شود. بنابراین برخی از محققان نام اسیدوز غله­ای (Grain acidosis) را برای این بیماری بیشتر می­پسندند (1 و 5). روش‌های مختلفی برای پیش‌گیری از اسیدوز وجود دارد که بسته به شرایط دام، دام‌دار و عوامل محیطی، انتخاب می­شود. استفاده از مواد افزودنی نظیر بافرها و یونوفرها از جمله مهم‌ترین روش‌های پیش‌گیری است (5).

موننسین از جمله یونوفرها و اساساً محصول تخمیری قارچی به‌نام Streptomyces cinnamonesis   می­باشد که در طی رشد این قارچ تولید می­شود. فرمول ساختاری آن در شکل 1 نشان داده شده است. این دارو اولین ضد کوکسیدیوزی است که در سطح تجاری تولید و عرضه شد (2). موننسین قدرت تشکیل کمپلکس با یون‌ها و به‌ویژه با سدیم را دارد. بنابراین با قرار گرفتن در غشاء موجودات ریزبینی (برخی از تک­یاخته­ها و باکتری‌ها)، غشاء را نسبت به عبور یون‌هایی نظیر پتاسیم و سدیم نفوذپذیر می­سازد. بدین طریق برخی فعالیت‌های میتوکندریایی نظیر اکسیداسیون مواد متوقف می­شود (2).

 

 

 

 

 

 

 

 

دیواره سلولی باکتری‌های گرم مثبت نسبت به باکتری‌های گرم منفی از پیچیدگی کمتری برخوردار است. بنابراین باکتری‌های گرم مثبت نسبت به اثر موننسین حساس‌تر از باکتری‌های گرم منفی هستند(11). تک­یاخته­ها کلاً نسبت به موننسین حساس‌اند و جمعیت آن‌ها در مواجه با آن کاهش می­یابد ولی در دراز مدت نوعی مقاومت دارویی ایجاد می­شود که اثر موننسین را بر تک­یاخته­ها کاهش می­دهد(11). استرپتوکوکوس بویس به‌عنوان یک باکتری گرم مثبت حائز اهمیت در اسیدوز (به‌دلیل نقش آن در تولید اسید لاکتیک)، نسبت به موننسین حساس است و لذا موننسین موجب کاهش خطر بروز اسیدوز در گاو می­گردد (14). موننسین در حالی‌که رشد باکتری‌های مولد اسید لاکتیک نظیر استرپتوکوکوس بویس و لاکتوباسیل‌ها را متوقف می­کند، اثری بر باکتری‌های مصرف‌کننــده اسید لاکتیـک در شکمبه (نظیر مگاسفرا السدنی و ...) ندارد (3). در نتیجه انتظار می­رود که از کاهش محسوس pH متعاقب استفاده از جیره با کنسانتره زیاد، جلوگیری کند.

هدف از انجام این مطالعه، بررسی امکان استفاده از موننسین در جیره غذایی گوسفندان نژاد قزل برای پیش‌گیری از بروز اسیدوز متعاقب استفاده از کنسانتره با نشاسته زیاد و تعیین مقدار مناسب موننسین در جیره غذایی گوسفندان قزل می­باشد.

مواد و روش­کار

الف) طرح آزمایشی و نگه‌داری حیوانات

 این مطالعه در قالب طرح چرخشی (Cross-over design) طراحی و اجرا شد. تعداد 5 رأس بره نر نژاد قزل با متوسط وزن 2 ± 5/27 کیلوگرم انتخاب شد. معاینات اولیه و آزمایشگاهی جهت تأیید سلامت جسمانی دام‌ها به‌عمل آمد. بره ها به باکس‌های انفرادی انتقال داده‌ شدند. به‌دلیل تغییرات شرایط زیستی دام‌ها، در بدو انتقال آن‌ها به باکس، درجاتی از افسردگی و بی­اشتهایی مشاهده شد. مدت دو هفته فرصت برای سازگاری با شرایط جدید منظور شد. در این مدت سرکشی روزانه جهت بررسی سلامت دام‌ها و همچنین تأمین آب و جیره مصرفی به‌عمل آمد. به‌منظور آشنا کردن دام‌ها با خون‌گیری، در دوران استراحت اولیه، از هر رأس حداقل دوبار خون‌گیری به‌عمل آمد تا علاوه بر عادت کردن دام به شرایط آزمایش، پارامترهای خونی (به‌ویژه جمعیت گلبول‌های سفید) نیز مورد ارزیابی قرار گیرد. این مطالعه دارای 4 تیمار سطوح صفر (تیمار صفر)، 10 (تیمار یک)، 30 (تیمار دو) و 60 (تیمار سه) میلی­گرم موننسین در هر کیلوگرم غذا و واجد 5 تکرار بود. پس از پایان هر تیمار آزمایشی، به‌مدت دو هفته استراحت داده شد. در طی دوره استراحت از جیره غذایی خاصی موسوم به جیره استراحت استفاده شد که در مجموع سهم بخش علوفه­ای بیشتر از کنسانتره بود. هیچگاه کنسانتره از جیره حذف نشد. چرا که برای عادت کردن مجدد دام به استفاده از کنسانتره باید فرصت بیشتری در نظر گرفته می­شد که­ این مورد بستگی­ به عادت غذایی گوسفند دارد که به‌مراتب انتخابی­تر از گاو غذا می‌خورد.

ب) جیره غذایی

       به‌طور کلی دو نوع جیره غذایی مورد استفاده قرار گرفت: جیره استراحت، جیره تیمار (جدول 1). در هر کدام از جیره­ها از علوفه­ای استفاده شد که 4 بار توسط دستگاه چاپر خرد شده بود تا اندازه نهایی الیاف آن حداکثر 5 سانتی­متر باشد. دانه­های جو مورد استفاده نیز آسیاب شده و به حالت پودری بود. ابتدا بخش کنسانتره به نسبت‌های تعیین شده (جدول 1) مخلوط گردید. با توجه به اینکه مقدار غذای مصرفی روزانه هر بره حدوداً یک کیلوگرم تعیین شده بود و سهم کنسانتره جیره تیمار 70% جیره غذایی بود، بنابراین مقدار 700 گرم از کنسانتره وزن­کشی و در کیسه­های پلاستیکی مجزا ریخته شد. سپس 300 گرم بقیه از مجموع علوفه (کاه و یونجه خشک) تأمین شد. برای رقیق­سازی موننسین، از سبوس استفاده ­شد.

ج) نمونه­گیری

      نمونه­ خون از ورید وداج و با استفاده از سرنگ اخذ شد. نمونه­گیری به‌صورت دو روز متوالی (روزهای پنج و شش هر دوره) و در هر دفعه دوبار (یک‌ساعت قبل و دو ساعت بعد از

خوراک­دهی) انجام گرفت. با توجه به اینکه روزانه سه وعده غذایی در اختیار گوسفندان قرار می­گرفت و وعده سوم به‌هنگام عصر داده می‌شد، بنابراین نمونه سرمی قبل از خوراک عملاً نمونه سرمی ناشتا می­باشد و مدت زمان گرسنگی از آخرین وعده غذایی (عصر) (1±)14 ساعت بود.  پس از انعقاد

اولیه خون، نمونه­ها سانتریفوژ شده، سرم جداسازی و جهت آنالیز بیوشیمیایی به فریزر 20- درجه سانتی‌گراد انتقال داده شد.

 

 

 

 

 

 

جدول 1-  ترکیب جیره غذایی در تیمارهای مختلف آزمایش

(همه اعداد به‌صورت درصد بیان شده­اند).

تیمار	استراحت	مواد غذایی
48	28	جو
6	6	کنجاله سویا
13	13	سبوس
1	1	مکمل دامی
5/0	5/0	نمک طعام
1	1	دی کلسیم فسفات
-	5/0	جوش شیرین
10	15	کاه گندم
20	35	یونجه خشک

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

د) تهیه نمونه مایع شکمبه

     بدین منظور با اندکی تغییر از روش Nordlund و همکاران (1995) استفاده شد(7). به‌طور خلاصه گوسفند به کمک عامل به پهلوی راست خوابانده شد و پس از ضدعفونی ناحیه تهی‌گاه سمت چپ (به‌فاصله 15 سانتی­متر پایین­تر از کمر و 10 سانتی­متر پشت آخرین دنده) سرنگ 25 میلی‌لیتری با سرسوزن 18، به‌صورت عمود به شکمبه وارد و سپس کشش مایع از شکمبه انجام ­شد.

ه) اندازه­گیری پارامترها

     مقدار هر یک از پارامترهای سرمی گلوکز، تری‌آسیل ‌گلیسرول، بتاهیدروکسی­بوتیرات، پروتئین­تام، آلبومین (نسبت آلبومین به گلوبولین (A/G))، ازت اوره خون، و نیز فعالیت سرمی AST و GGT بروش آنزیمی و با کیت‌های تجاری شرکت زیست شیمی اندازه­گیری شد. مقدار pH مایع شکمبه با استفاده از pHمتر دیجیتال تعیین شد.

نتایج

     در بدو انتقال گوسفندان به باکس‌های انفرادی، علائم افسردگی و بی‌اشتهایی مشاهده شد. اعمال محدودیت فضای زندگی و تغییر جیره از چرای مرتعی به جیره مخلوط (TMR)کنسانتره و علوفه را می­توان عامل افسردگی و سایر علائم دانست. ظاهراً  تمایل گوسفندان به استفاده از غذا به شکل پودر کم است ولی به‌تدریج به شرایط ویژه آزمایش (اعم از زندگی در باکس، خون‌گیری از ورید وداج، فرم غذا و ...) عادت کردند. اشتها در حد طبیعی و مصرف روزانه هر دام حدود یک کیلوگرم بود. در تیمار 10 میلی­گرم موننسین، درجاتی از اسهال در دام‌ها مشاهده شد و مدفوع حالت خمیری داشت.

دام‌های اسهالی معمولاً رغبت کمی به غذا داشتند و اگر چه مقدار غذای تعیین شده روزانه را دریافت می­داشتند ولی نسبت به سایرین با اشتهای کمی غذا می­خوردند. در تیمار 30 میلی­گرم موننسین، سلامت عمومی و اشتها به‌صورت طبیعی بود ولی در دو رأس از دام‌ها، هنوز مدفوع اندکی خمیری بود. در سایر دام‌ها وضعیت مدفوع از لحاظ قوام، به‌مراتب سفت­تر از سطح 10 میلی­گرم و نزدیک به حد طبیعی بود. در جیره سطح 60 میلی‌گرم موننسین، وضعیت عمومی طبیعی و قوام مدفوع در حد طبیعی و فاقد مشکل خاص بود. بنابراین از لحاظ علایم بالینی و سلامت عمومی، پیشنهاد می­شود، مقدار موننسین جیره در هر کیلوگرم غذا، بیشتر از 30 و تا 60 میلی‌گرم ‌باشد.

 

 

جدول 2 –  میانگین پارامترهای اندازه­گیری شده سرم گوسفندان نژاد قزل، قبل و بعد از خوراک­دهی (اعداد واجد ترام، متعلق به نمونه دو ساعت بعد ازخوراک‌دهی هستند)

میانگین پارامتر مورد سنجش	مقدار میلی­گرم موننسین در هر کیوگرم غذا (±SEM)
	صفر	10	30	60
گلوکز(mg/dl)	(72/1±)42/45 (07/5±)75/82	(94/2±)67/66 (96/1±)96	(56/5±) 75/69 (1/2±) 25/96	(63/5±)25/68 (07/1±)38/97
تری­آسیل­گلیسرول(mg/dl)	(87/2±)5/29 (27/3±)17/33	(02/2±)195/28 (1/2±)175/29	(98/1±) 15/29 (49/1±) 25/31	(89/0±)425/30 (09/1±)7/27
بتاهیدروکسی بوتیرات (mmol/l)	(085/0±)255/0 (062/0±)17/0	(069/0±)189/0 (065/0±)18/0	(045/0±) 29/0 (097/0±) 198/0	(096/0±)448/0 (07/0±)281/0
پروتئین­تام(g/dl)	(13/0±)975/8 (12/0±)9/8	(3/0±)162/8 (22/0±)925/7	(06/0±) 05/8 (13/0±) 725/7	(26/0±)087/8 (37/0±)425/7
آلبومین(g/dl)	(06/0±)98/2 (16/0±)28/3	(11/0±)36/2 (05/0±)47/2	(21/0±) 54/2 (02/0±) 34/2	(07/0±)54/2 (02/0±)39/2
نسبت A/G	495/0 585/0	417/0 452/0	467/0 435/0	457/0 477/0
ازت اوره خون(mg/dl)	(94/0±)663/14 (47/1±)323/14	(27/0±)996/13 (79/0±)663/11	(58/0±)98/12 (46/1±)48/11	(79/0±)37/15 (6/1±)42/12
(u/l)AST	(4/0±) 13 (35/0±) 02/13	(32/0±) 75/11 (03/1±) 25/10	(63/0±) 48/11 (25/0±) 75/10	(72/0±) 25/11 (02/1±) 62/10
(u/l)  GGT	(9/3±) 55/24 (93/0±) 62/26	(56/2±) 62/22 (9/0±) 72/23	(25/22±) 65/1 (33/0±) 57/23	(68/1±) 72/24 (19/2±) 42/26
pH	(07/0±)06/5	(11/0±)29/5	(14/0±) 76/5	(08/0±)19/6

 

در جیره سطح صفر یا جیره کنترل، افسردگی شدید و قطع اشتها ملاحظه شد. به‌طوری‌که حتی گوسفندانی که در دوره آزمایش، خوش اشتهاتر از سایرین بودند، اغلب اوقات پشت به غذا ایستاده، تمایلی به اخذ غذا نداشتند. مقدار خوراک مصرفی روزانه، به حد نصف و کم‌تر کاهش یافته بود و سعی اولیه آن‌ها بر استفاده از علوفه غذا بود و در بازرسی‌های روزانه و تعویض خوراک روزانه اغلب مشاهده می­شد که بخش عمده کنسانتره به‌صورت دست نخورده باقی‌مانده است. به‌تدریج علایم افسردگی شدیدتر شد و دو رأس از گوسفندان ظرف سه روز پس از آزمایش تلف شدند.

میانگین پار­امترهای سرمی اندازه­گیری شده در جدول 2 خلاصه شده است. نتایج به‌دست آمده با استفاده از نرم­افزار­های SAS و SPSS نسخه 12 مورد آزمون آماری قرار گرفت. در همه تیمارها، فاکتور درون­ گروهی غیرمعنی­دار بود. میانگین گلوکز سرمی بعد از خوراک به‌صورت معنی­داری بیشتر از مقدار آن در وعده قبل از خوراک بود (01/0P<). مقدار گلوکز سرمی تیمار شاهد در هر دوی قبل و بعد از خوراک، کمتر از مقدار آن در سطوح متناظر مختلف موننسین بود (05/0P<). 

اختلاف معنی­داری بین مقدار میانگین پروتئین تام، آلبومین و گلوبولین‌های سرمی قبل و بعد از خوراک مشاهده نشد ولی ازهمین لحاظ، اختلاف معنی­داری بین سطح صفر با هر سه تیمار دیگر آزمایش (10، 30 و60 میلی­گرم موننسین) مشاهده شد (01/0P<). اختلاف معنی­داری از لحاظ تغییرات میانگین ازت اوره خون، تری­آسیل گلیسرول، AST و GGT بین تیمارهای مختلف و نیز قبل و بعد از خورا­ک­دهی مشاهده نشد.

بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین pH شکمبه­ای در تیمار صفر کاهش معنی­داری نسبت به تیمارهای دو و سه داشت (01/0P<). میانگیـن pH شکمبه­ای تیمار صفر در تقسیم‌بندی Matthias  و همکاران (2002)، در محدوده اسیدوز حاد است. بنابراین موننسین به‌روشنـی در غلظت حداقل 30 میلی‌گرم در کیلوگرم غذا، می­تواند مانع از بروز اسیدوز شود. اختلاف معنی­داری بین میانگین مقدار بتاهیدروکسی بوتیرات سرمی قبل و بعد از خوراک و بین مقدار سرمی آن در سطوح مختلف موننسین (صفر،10، 30 و60 میلی­گرم) مشاهده نشد.

بحث و نتیجه‌گیری

       با در نظر گرفتن تعریف Matthias و همکاران (2002) که محدوده مقدار pH اسیدوز شکمبه­ای تحت حاد را 5/5 – 5 و اسیدوز حاد را کمتر از 5 اعلام نموده­اند (5)، ملاحظه می‌شود که جیره استفاده شده در تیمار صفر میلی­گرم موننسین موجب بروز اسیدوز حاد و تیمار 10 میلی­گرم موننسین سبب ایجاد اسیدوز تحت حاد گشته است. البته Owens و همکاران (1996) مرز کمتر از 6/5 – 5 را اسیدوز حاد و محدوده 6/5 – 2/5 را اسیدوز تحت حاد می­دانند که طبق نتایج به‌دست آمده، سطح صفر جیره آزمایش، اسیدوز حاد و سطح 10 میلی­گرم موننسین، اسیدوز تحت حاد ایجاد نموده است (9). باتوجه به اینکه pH مایع شکمبه در تیمارهای 30 و 60 میلی­گرم موننسین، در محدود اسیدوز حاد و تحت­ حاد نبوده و بالاتر است، می­توان چنین اذعان داشت که موننسین در این غلظت‌ها توانسته است اثر بازدارنده خود از اسیدوز را بروز دارد. از سوی دیگر فزونی معنی­دار پروتئین تام و گلوبولین‌های سرمی را در تیمارهای منجر به اسیدوز (تحت­حاد/حاد) می­توان به دهیدراتاسیون دام‌ها در اثر تغییر رفتار دام و امتناع از خوردن غذا و آب نسبت داد. بنابراین در مجموع می­توان استفاده از موننسین را در جیره غذایی گوسفندان با غلظت 30 تا 60 میلی­گرم در هر کیلوگرم غذا پیشنهاد نمود. چرا که به‌طور مؤثری مانع از بروز اسیدوز حتی در جیره با کنسانتره زیاد که به شکل پودری تهیه شده است، می­گردد.

دلیل کم بودن میانگین سرمی گلوکز در هر دو نمونه قبل و بعد از خوراک­دهی در تیمار صفر در مقایسه با سایر تیمارها را می‌توان تغییر رفتار تغذیه­ای دام‌ها به‌‌هنگام استفاده از سطح صفر جیره دانست. چرا که pH شکمبه در جیره­های صفر و 10 میلی­گرم موننسین به‌طور معنی­داری کمتر از مقدار آن در تیمارهای دو و سه بود (01/0P<)  و عملاً اسیدوز ایجاد شده بود. با توجه به این‌که اسیـدوز موجب کاهش اشتـهای گوسـفند  می­شود (5) و از سویی طبق آنچه Phy وProvenza  (1998) اذعان داشته­اند، گوسفند توان تشخیص و استفاده از غذاهایی که موجب کاهش شدت اسیدوز می­شود را دارد (8)، بنابراین کاهش اخذ غذا در اثر اسیدوز به هنگام استفاده از جیره صفر را می‌توان یکی از علل کاهش گلوکز در این تیمار در مقایسه با سایر تیمارها دانست.

به اعتقاد Ipharraguerre وClark  (2003) موننسین موجب تغییر جمعیت باکتری‌های شکمبه (ایجاد توقف رشد در باکتری‌های گرم مثبت و تک­یاخته­ها) و تغییر متابولیسم باکتری‌ها به نفع افزایش تولید پروپیونات می­گردد (3). اسید پروپیونیک مهم‌ترین واسطه تولید گلوکز از راه گلوکونئوژنز در نشخوارکنندگان می­باشد. با توجه به اینکه اختلاف معنی­داری در مورد غلظت گلوکز سرمی بین سطوح مختلف موننسین در بعد و قبل از خوراک مشاهده نشد، بنابراین افزایش تولید پروپیونات نباید مساوی با افزایش مقدار سرمی گلوکز در اثر استفاده از موننسین در نظر گرفته شود. سؤال مهم اینکه آیا استفاده از موننسین موجب افزایش مقدار میانگین گلوکز سرمی  تیمارهای آزمایش (سطوح 10 تا 60 میلی­گرم) نسبت به سطح صفر (شاهد) شده است و یا اینکه اسیدوز حاد ایجاد شده در اثر تیمار صفر آزمایش، با زمینه سببی آندوتوکسمی و در نتیجه هیپوگلایسمی ناشی از آندوتوکسمی موجب کاهش غلظت سرمی گلوکز گشته است.

آندوتوکسمی از حالات مورد انتظار پس از بروز اسیدوز حاد و متعاقباً التهاب دیواره شکمبه و نفوذ اجرام میکروبی­ و به‌ویژه باکتری‌های گرم­منفی به­ گردش خون عمومی­ می­باشد (5). همچنین آندوتوکسمی ظاهراً از طریق افزایش مصرف گلوکز خون توسط بافت‌های محیطی سبب بروز هایپوگلایسمی می‌شود (12). اندازه­گیری فعالیت آنزیم­های کبدی (AST و GGT) به‌منظور ارزیابی آثار سوء احتمالی سطوح بالای موننسین بر کبد انجام گرفته بود. چرا که در صورت آسیب کبدی فعالیت سرمی این آنزیم‌ها افزایش می­یابد (12). با عنایت به اینکه اختلاف معنی‌دار بین متوسط فعالیت سرمی این آنزیم‌ها در سطوح مختلف و به‌ویژه سطح دو و سه وجود ندارد، می­توان چنین نتیجه­گیری کرد که موننسین تا غلظت 60 میلی­گرم در هر کیلوگرم غذا، اثر سوئی بر فعالیت کبد ندارد. البته طبق نظر Mendes و همکاران (2003) غلظت‌های بالای موننسین می‌تواند موجب مسمومیت حاد گوسفند گردد که در این فعالیت سرمی آنزیم‌های AST و CPK افزایش می­یابد (6).

مراجع

1. Blood, D.C., Radostits, O.M. (1989): Veterinary Medicine. 7^th ed. Balli’re Tindall, London, pp: 72 - 73.
2. Booth, N.H. and McDonald, L.E. (1988): Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 6^th ed. IowaState Press, New York, pp: 953-954.
3. Ipharraguerre, I.R. and Clark, J.H. (2003): Usefulness of ionophores for lactating dairy cows. Animal Feed Science Technology. 106: 39-57.
4. Mason, I.L. (1996): A World Dictionary of Livestock Breeds, Types and Varieties. 4^th ed. CAB International, pp: 273
5. Matthias, J., Enemark, D., Jørgensen, R.J. and Enemark, P.S. (2002): Rumen acidosis with special emphasis on diagnostic aspects of sub-clinical rumen acidosis: a review. Veterinarija Ir Zootechnika. T. 20 (42).
6. Mendes, O., Mohamed, F., Gull, T. and de la Concha-Bermejillo, A. (2003): Monensin poisoning in a sheep flock (case report). Sheep & Goat Research Journal. 18: 109 – 113.
7. Nordlund, K.V., Garrett, E.F. and Oetzel. G.R. (1995): Herd-based rumenocentesis: a clinical approach to the diagnosis of sub-acute rumen acidosis in dairy herds. Compendium continual education practice of veterinary. 17(8): 48-56.
8. Phy, T.S. and Provenza, F.D. (1998): Sheep fed grain prefer foods and solutions that attenuate acidosis. J. Anim. Sci. 76: 954–960.
9. Owens, F., Secrist, D., Hill, J. and  Gill, D. (1996): A new look at acidosis, Proceeding of Southwest Nutrition Management Conference. Phoenix A-Z., pp: 1-6.
10. Rogers, M., Jouany, J.P., Thivend, P. and Fontenot, J.P. (1997): The effects of short-term and long-term monensin supplementation, and its subsequent withdrawal on digestion in sheep. Animal Feed Science Technology. 65: 113-127.
11. Russell, J.B. (1996): Mechanisms of ionophore action in ruminal bacteria. In: Scientific update on rumensin/tylan/micotil for the professional feedlot consultant. Lilly Corporate Center, pp: E1–E18.
12. Stockham, S.L and Scott, M.A. (2002): Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. IowaState Press, New York, pp: 446-450 & 498.
13. Tavakkolian, J. (2000): An introduction to genetic resources of native farm animal in Iran. Department of Animal Science, Animal Science Research Institution, Karaj, Iran.
14. Tung, R.S. and Kung, L.J. (1993): In vitro effects of a thiopeptide and monensin on ruminal fermentation of soluble carbohydrates. Journal of Dairy Science. 76: 1083-1090.