پیوندهای مفید
اخبار و اعلانات
آمار
| تعداد نشریات | 418 |
| تعداد شماره‌ها | 9,991 |
| تعداد مقالات | 83,507 |
| تعداد مشاهده مقاله | 77,127,727 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 54,167,865 |
مطالعه اثر کوآنزیم کیوتن در پیشگیری از آسیبهای بافتی بیضه در موشهای صحرائی دیابتی شده توسط آلوکسان | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مقاله 5، دوره 9، 2 (34) تابستان، شهریور 1394، صفحه 141-151 اصل مقاله (1.22 M) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نویسندگان | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| سید سجاد حجازی* 1؛ رامین جهانگیرفرد2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1استادیار گروه علوم پایه، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2دستیار گروه علوم تشریحی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| چکیده | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| کوآنزیم کیوتن یک ویتامین و یا ماده شبه‌ویتامینی محسوب شده و مانند سایر ویتامینها بهطور طبیعی در منابع غذایی یافت میشود. در سال‌های اخیر داروهای مختلفی جهت درمان دیابت مفید شناخته شدهاند، اما اثر درمـانی یـا محـافظتی تعـداد کمی از آنها از لحاظ ریزبینی مورد بررسی قرار گرفته اسـت. در مطالعه حاضر، اثر مکمل کوآنزیم کیوتن بر تغییـرات ساختار بافت بیضه در موشهای صحرایی دیـابتی شده توسط آلوکسان مورد بررسی قرار گرفـت. تعداد 40 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به 4 گروه 10تایی تقسیم شدند. گروه اول بهعنوان شاهد، گروه دوم بهعنوان کنترل کیوتن (mg/kg 75 به مدت یک ماه بهطور خوراکی)، گروه سوم بهعنوان دیابتی شده با آلوکسان (mg/kg 120 تک دوز بهطور داخل صفاقی) و گروه چهارم بهعنوان دیابتی تیمار با کیوتن در نظر گرفته شد. وزن بیضه، طول بیضه، ضخامت کپسول بیضه و ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز و همچنین میزان تستسترون خون در گروههای مختلف اندازهگیری شد. تحلیل آماری دادهها با روش آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون‌های تعقیبی مقایسهای چندگانه دانکن انجام پذیرفت. مکمل کیوتن اثر تعدیلکننده‌ای بر آسیب بیضه ناشی از دیابت از خود نشان داد بهطوریکه، در این گروه ساختار بافتی بیضه نسبتاً طبیعی بود و چروکیدگی لولههای منیساز و تخریب سلولهای رده جنسی در مقایسه با گروه دیابتی بسیار اندک بهنظر میرسید. همچنین، کیوتن توانست از گسترش عروق در فضای زیرکپسول و داخل کپسول بیضه که در گروههای دیابتی چشمگیر بود، جلوگیری کند. نتایج نشان داد که استفاده از کوانزیم کیوتن به عنوان یـک آنتـی‌اکـسیدان، بافت بیضه و سلولهای اسپرماتوژنیک آن را در موشهای صحرایی از آسیب ناشی از دیابت محافظت میکند. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| کلیدواژه‌ها | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| آلوکسان؛ بیضه؛ کیوتن؛ موش صحرائی | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| اصل مقاله | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
مقدمه دیابت نوعی اختلال مزمن در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین است که مشخصه آن افزایش قند خون در بیماران میباشد. این بیماری به دلیل عدم جذب سلولی قند خون ناشی از کاهش ترشح انسولین و یا مقاومت سلول های بدن در برابر انسولین ایجاد میشود (Defronzo, 1997; Hughs et al., 1984). مشخصه عمـومی دیابـت بـهعنـوان یـک اخـتلال در سوخت و ساز، بالا بودن قند خون یا هیپرگلیـسمی اسـت (Noor et al., 2008). بالا بودن طولانی مدت قنـد خـون با افـزایش خطـر بیمـاریهـایی ماننـد نوروپـاتی و بـروز آسیبهایی در سیستم قلـب و عـروق، کلیـه هـا و چـشم همراه است. یکی دیگر از مهمتـرین مـشکلات ناشـی از دیابــت، بــروز اخــتلال در دســتگاه تناســلی مــیباشــد (Cunighum, 2002). دیابت میتواند با القاء تغییراتی در ساختار لولـههـای اسـپرمسـاز موجـب اخـتلال در رونـد اسپرماتوژنز شود (Swanson et al.,1999). در مطالعات بیان شده است که فقدان فعالیت انسولین در بیماری دیابت اثر مستقیم بر سلولهای لایدیگ و سرتولی داشته و باعث اختلال در کارکرد بیضه میشود (Ricci et al., 2009). با وجود اینکه انسولین و داروهای خوراکی صناعی پایینآورنده قند خون مانند بیگوانیدها، سولفونیل اورهها، تیازولیدین دیونها و مهارکنندههای آلفاگلوکوزیداز اساس درمان دیابت را تشکیل میدهند، لیکن اثرات جانبی مهمی دارند و نمی‌توانند مسیر عوارض دیابت را بهطور قابل توجهی تغییر دهند (Dey et al., 2002). اوبیکینیون یا کوآنزیم کیوتن (Co Q10) در سال ۱۹۵۷ توسط فردکرین کشف شد. کوآنزیم Q10 یک ویتامین و یا ماده شبه‌ویتامین محسوب شده و مانند سایر ویتامینها بهطور طبیعی در منابع غذایی یافت میشود ولی مقدار آن در این منابع غذایی بسیار کمتر است. مطالعات نشان داده است که مقادیر کوآنزیم Q10 با گذشت سن و در بیماران قلبی، دیستروفیهای عضلانی، بیماری پارکینسون، سرطان، دیابت و نیز ایدز کاهش مییابد (Dhanasekaran and Ren, 2005). همچنین نشان داده شده است که کوآنزیم Q10 در شکل احیا بهعنوان یک آنتیاکسیدان در میتوکندری و غشاهای لیپیدی عمل میکند و بدین ترتیب در پاکسازی رادیکال‌های آزاد، جلوگیری از پراکسیداسیون لیپید در غشاهای زیستی و نیز در لیپوپروتئینها با چگالی کم (LDL) نقش دارد. بر همین اساس مکمل کوآنزیم کیوتن میتواند در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی و دیابتی، استرس اکسیداتیو را کاهش و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی را افزایش دهد (Dhanasekaran and Ren, 2005). در سال‌های اخیر، داروهای مختلفی جهت درمان دیابت مفید شناخته شدهاند، اما اثر درمـانی یـا محـافظتی تعـداد کمی از آنها مورد مطالعه میکروسکوپی قرار گرفته اسـت. در مطالعه حاضر، باتوجه به اینکه تغییرات مورفومتری بیضه در بیماران دیابتی میتواند ناشی از افزایش آسیبهای اکسیداتیو باشد، بنابراین مکمل کوآنزیم کیوتن بهدلیل ویژگیهای آنتی اکسیدانی آن انتخاب گردید. هدف از این مطالعه، بررسی اثرات محافظتی کیوتن بر تغییـرات ساختار بافت بیضه در موشهای صحرایی دیـابتی شده با آلوکسان می باشد.
مواد و روشها مطالعه حاضر از نوع تجربی آزمایشگاهی بوده و در سال 1393 در مرکز تحقیقات دانشگاه آزاد اسلامی تبریز انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرائی نر بالغ از نژاد ویستار با محدوده وزنی 200 الی 250 گرم از بخش تکثیر و نگهداری حیوانات آزمایشگاهی انستیتو پاستور خریداری شد. پس از انتقال موشها به محل نگهداری حیوانات در مرکز تحقیقات دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، به منظور پرهیز از استرس و سازگار شدن حیوانات با محیط جدید، هیچگونه آزمایشی به مدت یک هفته روی موشها انجام نشد. حیوانات در محیطی با دمای 2±22 درجه سلسیوس، رطوبت 38 درصد، شدت نور 300 لوکس در مرکز اتاق و دورههای متوالی 12 ساعته روشنایی و تاریکی نگهداری شدند. آب و غذای مناسب (کنسانتره) به اندازه کافی در دسترس حیوانات قرار گرفت. در این مطالعه کلیه ملاحظات اخلاقی و پروتکلهای کار روی حیوانات آزمایشگاهی، مورد تایید کمیته نظارت بر حقوق حیوانات آزمایشگاهی مرکز تحقیقات دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز بود. موشها بهطور تصادفی به چهار گروه مساوی شامل: گروه اول بهعنوان شاهد، گروه دوم بهعنوان گروه کنترل کیوتن، گروه سوم بهعنوان گروه دیابتی شده با آلوکسان و گروه چهارم بهعنوان گروه دیابتیشده با آلوکسان و تیمار با کیوتن تقسیم شدند. مدل تجربی القاء دیابت قندی نوع یک دیابت وابسته به انسولین در موشهای صحرایی با یک‌بار تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات (ساخت شرکت سیگما) بهمیزان 120 میلیگرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن ایجاد گردید و از سرم فیزیولوژی به عنوان حلال آلوکسان، استفاده شد (Asgary et al., 2008; Ugbenyen and Odetola, 2009). 72 ساعت بعد از تزریق آلوکسان با اندازهگیری قند خون ناشتای حیوان با استفاده از دستگاه گلوکومتر بایونیم مدل GM110 (ساخت کشور آلمان) دیابتی بودن موشها مشخص شد (Lazos, 1986). ملاک دیابتی شدن، افزایش میزان گلوکز خون به بالاتر از 130 میلیگرم بر دسیلیتر مد نظر قرار گرفت (Quanhong et al., 2005). موشهای گروه شاهد، توسط سیترات بافر با دوز 75 میلیگرم بر کیلوگرم بهطور داخل صفاقی تحت تزریق قرار گرفتند. موشهای گروه کنترل کیوتن، کوآنزیم کیوتن (شرکت هلس براست، ساخت کشور آمریکا) را با دوز 75 میلیگرم بر کیلوگرم به مدت یک ماه بهطور خوراکی از طریق گاواژ دریافت کردند (Nishimura et al., 2010). موشهای گروه دیابتی نیز تک دوز داروی آلوکسان مونوهیدرات را بهمیزان 120 میلیگرم بر کیلوگرم بهطور تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند. در گروه دیابتی تیمار با کیوتن، ابتدا موشها توسط آلوکسان مونوهیدرات با دوز 120 میلیگرم بر کیلوگرم دیابتی شدند، سپس کوآنزیم کیوتن را با دوز 75 میلیگرم بر کیلوگرم بهمدت یک ماه به طور خوراکی از طریق گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره تیمار برای اندازهگیری هورمون تستسترون، پس از بیهوشی با اتر از هر موش حدود 3 تا 4 میلی‌لیتر خون از سینوس پشت کره چشم در لولههای آزمایش حاوی فاکتور ضد انعقاد جمعآوری شد. نمونههای جمع آوری شده به مدت 15 دقیقه با سرعت 3000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شدند. سپس با استفاده از سمپلر، سرم نمونهها جداسازی شد و تا سنجش هورمونی در دمای 20- درجه سلسیوس نگهداری شد (حاتمی و استخر، 1392) اندازهگیری هورمونی بر اساس روش معمول رادیوایمنواسی با استفاده از کیتهای شرکت کاوشگر انجام شد. در پایان 30 روز موشها بهروش قطع نخایی گردن (Cervical Dislocation) کشته شدند. بیضهها جداسازی شد و توسط ترازوی دیجیتال مدل wtb ساخت شرکت radwag لهستان، با دقت 01/0 گرم وزن آنها محاسبه شد. برای اندازهگیری طول بیضه از کولیس با دقت 1/0 میلیمتر استفاده شد. نمونهها در محلول فرمالین 10 درصد بافر قرار گرفتند و بعد از طی مراحل معمول تهیه مقاطع بافتی، با روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگآمیزی شده و زیر میکروسکپ نوری مدل نیکون (Eclipse E200، ساخت کشور ژاپن) مورد بررسی قرار گرفت. پارامترهای کمی نظیر ضخامت کپسول بیضه و ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز توسط عدسی مدرج خطی (با بزرگنمایی ×40) مورد ارزیابی قرار گرفتند (محمدی میآبادی و همکاران، 1393). تحلیل آماری دادهها تمامی پارامترهای کمی در گروههای مختلف به صورت میانگین±خطای استاندارد (mean±SEM) ارائه شد. تحلیل آماری دادهها با استفاده از روش آنالیز واریانس یکطرفه (ANOVA) و به دنبال آن آزمون‌های تعقیبی مقایسهای چندگانه دانکن برای بررسی وجود اختلاف بین گروهها توسط نرمافزار آماری SPSS-10 صورت گرفت. مقادیر 05/0>p معنیدار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها مورفومتری اثر بر وزن بیضه: در موشهای صحرائی گروه شاهد میانگین وزن بیضهها 035/0±53/1، در گروه کنترل کیوتن 03/0±55/1 گرم، در گروه دیابتی 037/0±1/1 گرم و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 089/0±53/1 گرم بود. در گروه موشهای صحرایی دیابتی کاهش معنیداری (05/0>p) در میانگین وزن بیضهها نسبت به دو گروه کنترل و شاهد وجود داشت. در گروه تیمار ترکیبی داروی کیوتن افزایش معنیداری (05/0>p) در میانگین وزن بیضهها نسبت به گروه تیمار دیابتی وجود داشت. بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد اختلاف معنیداری برآورد نگردید. (جدول 1) اثر بر طول بیضه: در موشهای صحرائی گروه شاهد میانگین طول بیضه 33/0±66/20 میلیمتر، در گروه کنترل کیوتن 31/0±8/21 میلیمتر، در گروه دیابتی 084/0 ±17 میلیمتر و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 47/0±3/20 میلیمتر بود. در گروه موشهای صحرایی دیابتی کاهش معنیداری (05/0>p) در میانگین طول بیضهها نسبت به دوگروه کنترل و شاهد وجود داشت. داروی کیوتن افزایش معنیداری (05/0>p) در میانگین طول بیضهها نسبت به گروه تیمار وجود داشت. بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد اختلاف معنیداری مشاهده نشد ( جدول 1).
جدول 1- مقایسه مقادیر میانگین± خطای استاندارد پارامترهای کمی وزن و طول بیضه بین گروههای مورد مطالعه
ab : حروف متفاوت در هر ردیف نشاندهنده اختلاف معنیدار بین گروهها میباشد (05/0>p).
یافتههای ریزبینی در گروههای شاهد و کنترل کیوتن، ساختار بافتی بیضه، مجاری منیساز و اپیتلیوم زایای آن کاملاً منظم و طبیعی دیده شد. در گروه دیابتی ساختار بافتی و سلولی بیضه دچار بینظمی و تغییرات دژنراتیو گسترده شده بود. تغییرات شامل: آتروفی و بینظمی در مجاری منیساز، بینظمی در غشاء پایه مجاری همراه با جداشدگی سلولهای اسپرماتوگونی بود. ادم در فضای بینابینی بیضه کاملاً مشهود بود. کپسول بیضه (تونیکا آلبوژینا) ظاهری مغایر با گروههای شاهد و کنترل کیوتن داشت. کپسول بیضه با افزایشی در تراکم رشتههای کلاژن و گسترش عروق زیرکپسولی همراه بود. در گروه دیابتی تیمار با کیوتن از میزان گسترش عروق در فضای زیرکپسول بیضه و همچنین از آتروفی و بینظمی مجاری منیساز کاسته شده بود. بطوریکه مجاری منیساز ساختاری نسبتاً طبیعی داشته و اپیتلیوم زایا نیز تا حدود زیادی سازمان یافتگی و حالت مطبق خود را بازیافته بود. غشاء پایه نیز تقریباً به وضعیت طبیعی خود نزدیک شده بود (شکلهای 1 و 2).
شکل 1- نمای ریزبینی از مقطع بافت بیضه موش صحرائی. الف) گروه کنترل کیوتن: یکدست بودن ساختار لولههای منیساز و وضعیت طبیعی تراکم آنها، ب) گروه دیابتی: بینظمی در قطر و شکل لولههای منی ساز، افزایش فضاهای بینابینی(ستاره‌ها) و گسترش عروق در فضای زیر کپسول (پیکان‌ها)، ج) گروه دیابتی تیمار با کیوتن: کاهش در بینظمی قطر و شکل لولههای منی ساز، کاهش فضاهای بینابینی و کاهش گسترش عروق در فضای زیر کپسولی در مقایسه با گروه دیابتی (رنگآمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، درشت‌نمائی ×100).
شکل 2- نمای ریزبینی از بافت پوششی لولههای منیساز بیضه موش صحرائی. الف) گروه کنترل کیوتن: تراکم سلولهای جنسی در دیواره لولههای منیساز با حضور تعداد زیادی سلول لایدیگ در فضای بینابینی(ستاره‌ها)، ب: گروه دیابتی: بینظمی در شکل هندسی لوله منیساز به‌همراه تخریب سلولهای رده جنسی در دیواره آن و کاهش سلولهای لایدیگ در فضای بینابینی(ستاره)، ج)گروه دیابتی تیمار با کیوتن: بهبود در ساختار لوله منیساز به‌همراه ترمیم دیواره لوله منیساز و افزایش سلولهای لایدیگ (ستاره‌ها) در مقایسه با گروه تیمار دیابتی (رنگآمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، درشت‌نمائی ×400).
اثر بر ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز: در موشهای صحرائی گروه شاهد میانگین ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز 97/0±7/29 میکرومتر، در گروه کنترل کیوتن 8/0±9/31 میکرومتر، در گروه دیابتی 73/0±5/16 میکرومتر و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 9/0±21 میکرومتر بود. در گروه موشهای صحرایی دیابتی کاهش معنیداری (001/0>p) در میانگین طول بیضهها نسبت به دو گروه کنترل کیوتن و شاهد وجود داشت. در گروه دیابتی تیمار با کیوتن، کیوتن باعث افزایش معنیداری (05/0>p) در ضخامت اپیتلیوم لوله منیساز نسبت به گروه دیابتی شد. بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد، اختلاف معنیداری برآورد نگردید (جدول 2). اثر بر ضخامت کپسول بیضه:در موشهای صحرائی گروه شاهد میانگین ضخامت کپسول بیضه 36/0±4/8 میکرومتر، در گروه کنترل کیوتن 35/0±8/8 میکرومتر، در گروه دیابتی 81/0± 4/16 میکرومتر و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 65/0±6/14 میکرومتر بود. در گروه دیابتی افزایش معنیداری (001/0>p) در ضخامت کپسول بیضه موشها نسبت به دو گروه کنترل و شاهد وجود داشت. در گروه دیابتی تیمار با کیوتن، اختلاف معنیداری در ضخامت کپسول بیضه نسبت به گروه دیابتی وجود داشت (05/0>p). بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد، اختلاف معنیداری وجود نداشت (جدول 2).
جدول 2- مقایسه مقادیر میانگین± خطای استاندارد پارامترهای کمی ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز و ضخامت کپسول بیضه بین گروههای مورد مطالعه
abc : حروف متفاوت در هر ردیف نشاندهنده اختلاف معنیدار میانگین بین گروهها میباشد (05/0>p).
یافتههای بیوشیمیایی اثر بر گلوکز خون: در موشهای صحرائی گروه شاهد، میانگین گلوکز خون 24/2±98 میلیگرم بر دسیلیتر، در گروه کنترل کیوتن 25/3± 100 میلیگرم بر دسیلیتر، در گروه دیابتی 34/5±293 میلیگرم بر دسیلیتر و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 42/4±255 میلیگرم بر دسیلیتر بود. میانگین قند خون موشها در گروههای دیابتی و دیابتی تیمار با کیوتن، نسبت به دو گروه شاهد و کنترل کیوتن افزایش معنیداری داشت (05/0>p). در گروه دیابتی تیمار با کیوتن، کاهش معنیداری در میزان قند خون نسبت به گروه دیابتی برآورد نگردید. بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد، اختلاف معنی داری وجود نداشت (جدول 3). اثر بر تستسترون خون: در موشهای صحرائی گروه شاهد میانگین تستسترون خون 03/0±82/0 نانوگرم بر میلیگرم، در گروه کنترل کیوتن 05/0±83/ نانوگرم بر میلیگرم، در گروه دیابتی 04/0±58/0 نانوگرم بر میلیگرم و در گروه دیابتی تیمار با کیوتن 05/0±64/0 نانوگرم بر میلیگرم بود. در میانگین سطح هورمون تستسترون خون موشهای گروه دیابتی نسبت به دو گروه شاهد و کنترل کیوتن کاهشی معنیدار دیده شد (001/0>p). در گروه دیابتی تیمار با کیوتن، اختلاف معنیداری در سطح هورمون تستسترون بیضه نسبت به گروه دیابتی دیده شد (05/0>p). بین دو گروه کنترل کیوتن و شاهد، اختلاف معنیداری برآورد نگردید (جدول 3).
جدول 3- مقایسه مقادیر میانگین± خطای استاندارد پارامترهای کمی قند و تستسترون خون بین گروههای مورد مطالعه
abc : حروف متفاوت در هر ردیف نشاندهنده اختلاف معنیدار بین گروهها میباشد (05/0>p)
بحث و نتیجه‌گیری در بررسی حاضر ایجاد دیابت تجربی توسط آلوکسان در موشهای صحرایی باعث گردید ساختار سلولی و بافتی بیضه دچار بینظمی و تغییرات دژنراتیو گسترده شود. تغییرات شامل آتروفی و بینظمی در مجاری منیساز، بینظمی در غشاء پایه مجاری همراه با جداشدگی سلولهای اسپرماتوگونی بود. گاهی مجاری منیساز فاقد مجرای مرکزی بودند که احتمالاً به دلیل غیرفعال شدن سلولهای سرتولی بود. ادم در فضاهای بینابینی بیضه کاملاً مشهود بود. کپسول بیضه (تونیکا آلبوژینا) ظاهری مغایر با گروههای شاهد و کنترل کیوتن داشت. کپسول بیضه با افزایشی در تراکم رشتههای کلاژن و گسترش عروق زیرکپسولی همراه بود. در گروه دیابتی تیمار با کیوتن از میزان گسترش عروق در فضای زیرکپسول بیضه و همچنین از شدت آتروفی و بینظمی مجاری منیساز کاسته شده بود بهطوریکه، مجاری منیساز ساختاری نسبتاً طبیعی داشته و اپیتلیوم زایا نیز تا حدود زیادی سازمان یافتگی و حالت مطبق خود را بازیافته بود. غشاء پایه نیز تقریباً به وضعیت طبیعی خود نزدیک شده بود. ریکی و همکاران در سال 2009 نیز با بررسی تغییرات بافت بیـضه و عملکرد آن در دیابت تجربی، مـشاهده کردنــد کــه دیابــت در مــدت 50 روز موجــب تغییــرات ســاختاری و عملکــردی قابــل توجــه‌ای در بافــت بیــضه موش صحرایی میشود (Ricci et al., 2009). در مطالعه عرفانی و همکاران در سال 1392 نیز، تغییرات ساختاری بافت بیـضه از جمله کاهش قطر لولههای اسپرمساز همراه بـا تخریـب سلولی اپیتلیوم در مراحل مختلف اسپرماتوژنز، تخریـب و تغییر در پراکندگی و موقعیت سلولهای سرتولی در موشهای دیابتی گزارش شده است (عرفانی و همکاران، 1392). بورلند و همکاران در سال 1984 ، فوگلیا و همکاران در سال 1969 بیان داشتهاند که فقدان فعالیت انسولین در بیماری دیابت اثر مستقیم بر سلولهای لایدیگ و سرتولی داشته و باعث اختلال در کارکرد بیضه میشود (Borland and Mita, 1984; Foglia et al., 1969). در مطالعه کامرون و همکاران در سال 1985 اشاره به تغییرات در روند اسپرماتوژنز موشهای صحرائی دیابتی داشتهاند (Cameron et al., 1985). کوآنزیم کیوتن در گروه دیابتی تیمار با کیوتن توانست اثر تعدیلکننده‌ای بر آسیب بافت بیضه ناشی از دیابت نشان دهد، بهطوریکه در این گروه شاهد بینظمی در ساختار بافتی و چروکیدگی لولههای منیساز و تخریب سلولهای رده جنسی نبودیم. همچنین کیوتن توانست از گسترش عروق در فضای زیر کپسول و داخل کپسول بیضه بکاهد. بهنظر می‌رسد که کیوتن توانسته است با خواص آنتی اکسیدانی خود از آسیب بافت بیضه ناشی از بیماری دیابت که توسط آلوکسان در این مطالعه ایجاد شده بود، جلوگیری کند. در گزارش داناسکاران و رن در سال 2005 اشاره به این شده است که کیوتن در شکل احیا شده بهعنوان یک آنتی اکسیدان در میتوکندری و غشاهای لیپیدی عمل میکند و بدین ترتیب در پاکسازی رادیکال‌های آزاد و جلوگیری از پراکسیداسیون لیپیدی در غشاهای زیستینقش دارد (Dhanasekaran and Ren, 2005). در مطالعه حاضر، در گروه دیابتی کاهش معنیداری در ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز ایجاد شد که این کاهش با مصرف کیوتن تعدیل شده و به حد طبیعی خود رسید. عرفانی و همکاران در سال 1392 نیز ضخامت اپیتلیوم لولههای منیساز بافت بیضه را در گروه دیابتی تیمار با آلوئهورا بیشتر از گروه دیابتی گزارش کردهاند. ایشان اثرات مفید آلوئهورا را به خواص آنتی اکسیدانی آن نسبت دادند (عرفانی و همکاران، 1392). در بررسی حاضر ضخامت کپسول بیضه در گروه دیابتی افزایش معنیداری داشت که با تجویز کوآنزیم کیوتن کاهش قابل ملاحظهای در آن ایجاد شد. عرفانی و همکاران در سال 1392، افزایش ضخامت کپسول بیضه را در گروه دیابتی گزارش کردهاند که این یافته با نتایج بررسی حاضر همخوانی دارد. در مطالعه حاضر قطر لولههای منیساز در گروه دیابتی کاهش معنیداری داشت هاسن و همکاران در سال 2007 طی مطالعهای اشاره به کاهش قطر لولههای منیساز در موشهای صحرائی دیابتی شده با آلوکسان داشتهاند که با نتایج مطالعه ما همخوانی دارد (Hassen et al., 2007). همچنین، کاهش چشمگیری در قطر و تعداد سلولهای زاینده لولههای منیساز موشهای دیابتی در مطالعه ایوبی و همکاران در سال 1391 گزارش شد (ایوبی و همکاران، 1391). در بررسی ما ، کاهش معنیداری در وزن بیضه موشهای صحرایی دیابتی مشاهده شد و از طرفی کیوتن توانست این کاهش ایجاد شده در موش های دیابتی را جبران کند. این بدین معنی است که کیوتن میتواند نقش مهمی در بهبود وضعیت بافت بیضه موشهای دیابتی داشته باشد. در مطالعه عرفانی و همکاران در سال 1392، گزارش شده است که متعاقب دیابت، وزن بیضه در موشهـای صـحرایی به میزان قابل توجهی کاهش مییابد (عرفانی و همکاران، 1392). در مطالعه ایوبی و همکاران در سال1391، چنین بیان شده است که موشهای دیابتی کاهش وزن معنیداری در وزن بیضهها داشت (ایوبی و همکاران، 1391). نتایج مطالعه حاضر نیز نشان می‌دهد که القاء دیابت نوع یک توسط آلوکسان، افزایش معنیداری را در سطح قند خون موجب می‌گردد و تجویز کیوتن در گروه دیابتی موجب کاهش قند خون نمی‌گردد. در نتیجه مصرف کیوتن در بیماران دیابتی نوع یک جهت کاهش قند خون بی‌اثر خواهد بود. نتیجه حاصل در این مطالعه با نتیجه مطالعهای که در سال 1390، با القاء دیابت توسط آلوکسان انجام گرفته بود همخوانی دارد (عمواوغلی تبریزی و مهاجری، 1390). ایواساکی و همکاران در سال 1995، نشان دادند که فرآیند اسپرماتوژنز و بلوغ اسپرم به غلظت بالای آندروژن داخل بیضه‌ای و گردش خون وابسته است بنابراین، کاهش در غلظت آندروژن‌ها به احتمال قوی به اسپرماتوژنز و بلوغ اسپرم صدمه می‌زند (Iwasaki et al., 1995). دراین مطالعه استفاده از تک دوز آلوکسان باعث کاهش معنیداری در سطح هورمون تستسترون خون در گروه دیابتی شد که منجر به کاهش روند اسپرماتوژنز شد. در این راستا نشان داده شده است که القاء دیابت نوع یک باعث کاهش تعداد و آتروفی سلولهای لایدیگ میشود که بهدنبال آن کاهش سطح هورمون تستسترون خون تظاهر پیدا میکند (Ricci et al., 2009)، که با نتایج مطالعه حاضر همخوانی دارد. همچنین در این مطالعه سطح هورمون تستسترون در گروه دیابتی تیمار با کیوتن افزایش معنیداری نسبت به گروه دیابتی داشت که این اتفاق میتواند بهدنبال تاثیر آنتیاکسیدانی کیوتن در مقابل آسیبهای اکسیداتیو بر سلولهای لایدیگ باشد (Littarru, 1994). بر اساس نتایج حاصله از ایـن مطالعـه، استفاده از کوآنزیم کیوتن به صورت یـک آنتـی اکـسیدان، بـه طور مشخصی موجب محافظت سلولهای اسپرماتوژنیک، کپسول بیضه، وزن بیضه در موشهای صحرایی دیـابتی شود. بنابر این، مکمل کیوتن در کاهش آسیب ساختار بافت بیضه ناشی از دیابت موثر بوده، لذا میتوان این مکمل را به عنوان داروی کمکی در درمان عوارض دیابت در نظر گرفت. هر چند، مطالعات بیوشیمیایی، سلولی-مولکولی و فارماکولوژیکی بیشتری را باید جهت استفاده از آن مد نظر قرار داد. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مراجع | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ایوبی، ع.، ولی زاده، ر.، آرشامی، ج. و موسوی، ز. (1393). تأثیر عصاره آبی-الکلی صمغ آنغوزه بر وزن بدن و بیضه، هورمون تستسترون و اسپرماتوژنز در رتهای بالغ ویستار. نشریه پژوهشهای علوم دامی ایران، دوره 6، شماره 2، صفحات: 180-178. حاتمی، ل. و استخر، ج. (1392). تاثیر عصاره آبی الکلی گیاه بابونه آلمانی بر محور هورمونی هیپوفیز-گناد و تغییرات بافتی بیضه در موش صحرایی نر بالغ. مجله دانشگاه علوم پزشکی فسا، دوره 3، شماره 1، صفحات: 62-56. عرفانی، ن.، بهرامی، م. و مروتی، ح. (1392). مطالعه اثر محافظتی آلوئه ورا بر تغییرات هیستولوژیک و هیستومتریک بیضه موش صحرائی دیابتی. مجله دامپزشکی ایران، دوره 9، شماره 39 ، صفحات: 87-78. عمواوغلی تبریزی، ب. و مهاجری، د. (1390). تاثیر عصاره الکلی ریشه شلغم بر نفروپاتی پیشرس دیابتی در موشهای صحرایی. مجله تحقیقات علوم پزشکی زاهدان، دوره 13، شماره 6، صفحات: 19-13. محمدی میآبادی، ر.، حیدری نصرآبادی، م.، خدارحم، پ. و سیادت، ف. (1393). بررسی اثر عصاره هیدروالکلی دانه کرچک بر اسپرماتوژنز در موش. سال 13، دوره 2، شماره 50، صفحات: 44-35. Asgary, S., Parkhideh, S., Solhpour, A., Madani, H., Mahzouni, P. and Rahimi, P. (2008). Effect of ethanoic extract of Juglans regia L. on blood sugar in diabetes-induced Rats. Journal of Medicinal Food, 11(3): 533-538.
Borland, K. and Mita, M. (1985). The actions of insulin- like growth factor I and II on cultured sertoli cells. Endocrinology, 114: 240-246.
Cunighum, J.G. (2002). Text book of Veterinary Physiology. 3rd ed., USA: Saunders, pp: 389-397.
Cameron,D.F., Murray,F.T. and Drylie, D.D. (1985). Interstitial compartment pathology and spermatogenic disruption in testes from impotent diabetic men. Anatomical Record, 231(1): 53-62.
DeFronzo, R.A. (1997). Pathogenesis of type 2 diabetes: metabolic and molecular implications for identifying diabetes genes. Diabetes Review, 5: 177-269.
Dhanasekaran, M. and Ren, J. (2005). The emerging role of coenzyme Q10 in aging neurodegeneration, cardiovascular disease, cancer and diabetic mellitus. Current Neurovascular Research, 2(5): 447- 459.
Iwasaki, M., Fuse, H. and Katayama, T. (1995). Histological and endocrinological investigations of cyclosporine effects on the rat testis. Andrologia, 27 (3): 185-189.
Littarru, G.P. (1994). Energy and Defense. Facts and perspectives on Coenzyme Q10 in biology and medicine. Casa Editrice Scientifica Internazionale, 1-91.
Nishimura, A., Fujimura, M., Hasegawa, F. and Nobuhito, S. (2010). Pharmacokinetic interaction between nifedipine and coenzyme Q10 in rat. Journal of Health Science, 56(3): 310-320.
Ricci, G., Catizone, A., Esposito, R., Pisanti, A., Vietri, M.T. and Galdieri, M. (2009). Diabetic rat testis: Morphological and functional alteration. Andrologia, 41: 361-368.
Swanson, J.E., Ben, R.N., Burton, G.W. and Parker, R.S. (1999). Urinary excretion of 2, 7, 8-trimethyl- beta-carboxyethyl)-6 hydroxychroman is a major route of elimination of gamma tocopherol in humans. Journal of Lipid Research, 40: 665-671.
Dey, L., Attele, A.S. and Yuan, C.S. (2002). Alternative therapies for type 2 diabetes. Alternative Medicine Review, 7(1): 45-58.
Foglia, V.G., Rosner, J.M., Ramos, M. and Lema, B.E. (1969). Sexual disturbances in the male diabetic rat. Hormone and Metabolic Research, 1: 72-77. Hassen, N.S., EI-roub, N.M. and
Omara, E.A. (2007). Evaluation of the influence of each of melatonin and chromium against diabetes-induced alteration in the testis of Albino rats using light and electron microscopies. Journal of Hospital Medicine, 27:143-162.
Hughs, T., Gwynne, J. and Switzer, B. (1984). Effects of caloric restriction and weight loss on glycemic control, insulin release and resistance and atherosclerotic risk in obese patients with type ІІ diabetes mellitus. American Journal of Medicine, 77(1): 7-17.
Quanhong, L., Caili, F., Yukui, R., Guanghui, H. and Tongyi, C. (2005). Effects of protein–bound polysaccharide isolated from pumpkin on insulin in diabetic rats. Plant Foods for Human Nutrition, 60: 13-16.
Lazos, E.S. (1986). Nutritional Fatty acids and oil characteristics of pumpkin and melon seeds. Journal of Food Science, 51(5): 1382-1383.
Noor, A., Gunasekaran, S., Soosai, M.A. and Vijayalakshmi, M.A. (2008). Antidiabetic activity of Aloe vera and histology of organs in streptozotocin induced diabetic rats. Current Science, 94: 8-25.
Ugbenyen, A.M. and Odetola, A.A. (2009). Hypoglycemic potential of young leave methanolic extract of Magnifera indica in alloxan induced diabetic rat. Pakistan Journal of Nutrition, 8(3): 239-241. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 6,689 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 688 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||