●HCM ﺷﺎﻳﻊ ﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﻗﻠﺒﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﺷﻴﻮع آن ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻛﻪ در ﺣﺎل اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ؛
اﮔﺮﭼﻪ، ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮی اﻛﻮﻛﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺑﺮای اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﻛﻪ در 10 ﺳﺎل اﺧﻴﺮ ﺑﻴﺸـﺘﺮ راﻳـﺞ ﺷـﺪه اﺳـﺖ، ﻣﻮﺟـﺐ اﻓـﺰاﻳﺶ آﮔـﺎﻫﻲ و ﺳـﻬﻮﻟﺖ
ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻤﺪه ﺑﺮای اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮع اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﻣﻲ ﺗﻮان آن را در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺖ.
●در اﻛﺜﺮ ﻣﻮارد اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری اﺗﻴﻮﻟﻮژی آن ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ(idiopathic). اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎری ارﺛﻲ در ﺑﺮﺧـﻲ ﻧﮋادﻫـﺎی
ﮔﺮﺑﻪ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ. اوﻟﻴﻦ ﺧﺎﻧﻮاده ای از ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻛﻪ ﻓﺮم ارﺛﻲ HCM در آﻧﻬﺎ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳـﺖ، ﻧـﮋاد Maine Coon در ﺳـﺎل
1992 ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﺳﺎل 1999 ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻳﻚ ﺻﻔﺖ ﺳﺎده اﺗﻮزوﻣﺎل ﻏﺎﻟﺐ در اﻳﻦ ﻧﮋاد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑـﻪ
American ﺻﻮرت 100% در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﺮ روی ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻧﮕﻬﺪاری ﺷﺪه در ﻳﻚ ﻛﻠﻨـﻲ ﺑﻴـﺎن ﺷـﺪه اﺳـﺖ . ﻳـﻚ ﺧـﺎﻧﻮاده از
shorthair cats در درﺟﻪ اول ﺑﺎ وﺟﻮد SAM در درﻳﭽﻪ ﻣﻴﺘﺮال آﻧﻬﺎ و ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی دﻳﮕﺮی از HCM ﻧﻴﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه اﻧـﺪ .
-Ragdoll-persian Turkish van- اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری در اﻳﻦ ﻧﮋاد وﻧﮋادﻫﺎی دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ارﺛﻲ وﺟﻮد دارد، از ﺟﻤﻠـﻪ
Norwegian forest-British shorthairوScottish fold cats ،ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺗﻌﺪاد دﻳﮕﺮی از ﻧﮋادﻫﺎ.
●HCM زﻣﺎﻧﻴﻜﻪ در اﻳﻦ ﻧﮋادﻫﺎی ﺧﺎص ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻣﻴﺸﻮد، ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل زﻳﺎد زﻣﻴﻨﻪ ارﺛﻲ دارد؛ اﮔﺮﭼﻪ، HCM ﺷﺎﻳﻊ ﺗـﺮﻳﻦ ﺗﺸـﺨﻴﺺ
در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی اﻫﻠﻲ(mixed-breed) ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻨﻜﻪ آﻳﺎ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری در اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ارﺛﻲ اﺳﺖ، ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از ﻳﻚ ﺳﺮی ﺟﻬﺶ
ﻫﺎی ﻧﻮ در اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ و ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ روﻧﺪ دﻳﮕﺮی ﻛﻪ ﺑﺮای ﻣﺎ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳـﺖ، اﻳﺠـﺎد ﺷـﺪه ﺑﺎﺷـﺪ . اﮔﺮﭼـﻪ
اﺣﺘﻤﺎل ارﺛﻲ ﺑﻮدن اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری در ﻧﮋادﻫﺎی ﻣﺨﻠﻮط ﺗﺎﻛﻨﻮن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ.
Clinical classification and Pathophysiology
●HCM ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ ﻋﻀﻼت ﭘﺎﭘﻴﻼری و ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن ﻣﻴﻮﻛﺎردﻳﻮم LV ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﻧﺪازه ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻳﺎ ﻛﻮﭼﻚ ﺷﺪه اﺗﺎﻗﻚ ﺑﻄـﻦ
ﭼﭗ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺧﻔﻴﻒ، ﻣﻴﺎﻧﻪ ﻳﺎ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺘﻘـﺎرن ﻳـﺎ ﻧﺎﻣﺘ ﻘـﺎرن
ﺑﺮوز ﭘﻴﺪا ﻛﻨﻨﺪ. زﻣﺎﻧﻴﻜﻪ اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﺪ،concentric hypertrophy ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻔﺘﻲ اﺗﺎﻗﻚ ﺷـﻮد. ﻋـﻼوه ﺑـﺮ
اﻳﻦ، ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن و ﻣﺨﺼﻮﺻﺎ" blood flow reserve در ﻣﻮارد ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻴﻮﻛﺎرد در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ
اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﻴﻮﻛﺎرد، ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﺷﺪن ﻓﻴﺒﺮوز در ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻴﻮﻛﺎرد ﻗﻠﺐ ﮔﺮدد.
٤٢
اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻄﺖ neurohormon ﻫﺎی در ﺣﺎل ﮔﺮدش ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻴﺒﺮوز ﺑﻴﻨـﺎﺑﻴﻨﻲ(interstitial fibrosis) ﺷـﻮد.
اﻳﻦ اﻣﺮ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻔﺘﻲ اﺗﺎﻗﻚ ﻗﻠﺒﻲ و اﺣﺘﻤﺎﻻ" دﻟﻴﻞ اوﻟﻴﻪ ﺑﺮای ﺑﺮوز اﺧـﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜـﺮد دﻳﺎﺳـﺘﻮﻟﻲ ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻗﺎﺑـﻞ
،interventricular و LA ﻣﻼﺣﻈﻪ ای در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد، ﺑﺎﺷﺪ. ﺳﻔﺘﻲ اﺗﺎﻗﻚ ﻗﻠﺐ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎرﻫﺎی دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ در
ﺑﺰرگ ﺷﺪن دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ و ﺷﺎﻳﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ CHF ﮔﺮدد.
Concentric hypertrophy ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻛﺎﻫﺶ در afterload ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﻓﺰاﻳﺶ در ﺿﺨﺎﻣﺖ دﻳﻮاره ﻛﻪ ﺧﻮد ﻣﻲ
ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﺎﻳﺎن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ، ﻏﺎﻟﺒﺎ" ﺗﺎ ﺻﻔﺮ(اﻧﺴﺪاد ﺣﻔﺮه) ﻧﻴﺰ اﻳﺠﺎد ﺷﻮد.
●ﺟﻬﺖ ﻏﻴﺮ ﻋﺎدی ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﭘﺎﭘﻴﻼری و دﻳﮕﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎی ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ، ﻋﻤﻮﻣﺎ" ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد SAM در درﻳﭽـﻪ ﻣﻴﺘـﺮال ﻣـﻲ ﺷـﻮﻧﺪ . در ﻳـﻚ
ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮ روی 46 ﮔﺮﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ، در 67% اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ SAM وﺟﻮد داﺷﺘﻪ اﺷﺖ. ﮔﺮﺑـﻪ ﻫـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ HCM و SAM را دارﻧـﺪ،
ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻓﺮم HCM،obstructive و ﻳﺎ hypertrophic obstructive cardiomyopathy ﻣﺒﺘﻼ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
systolic اﻳﺠـﺎد ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ ﻛـﻪ ﺑﺎﻋـﺚ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻓﺸـﺎر dynamic subaortic stenosis در درﻳﭽـﻪ ﻣﻴﺘـﺮال ﻳـﻚ SAM وﺟـﻮد
intraventricular در اواﺳﻂ ﺗﺎ اواﺧﺮ ﺳﻴﺴﺘﻮل ﻣﻲ ﮔﺮدد.dynamic subaortic stenosis ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷـﺘﺎب ﺟﺮﻳـﺎن ﺧـﻮن در
داﺧﻞ ﻧﺎﺣﻴﻪ subaortic و ﻏﺎﻟﺒﺎ" اﻳﺠﺎد ﺗﻼﻃﻢ ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﻤﺰﻣﺎن، ﻫﻨﮕﺎﻣﻴﻜﻪ septal leaflet ﺑﻪ ﺳﻤﺖ دﻳﻮاره ﺑﻴﻦ دو ﺑﻄـﻦ
ﻛﺸﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد، اﻳﻦ اﻣﺮ ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﺷﻜﺎﻓﻲ در درﻳﭽﻪ ﻣﻴﺘﺮال ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎدmitral regurgitation ﻣﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر
HCM ﻣﻌﻤﻮل درﺟﻪ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﻼﻳﻢ دارد. اﻳﻦ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎری ﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺷﺎﻳﻊ ﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﺳﻮﻓﻞ ﻗﻠﺒﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ
ﺷﻨﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﻣﻴﺰاﻧﻲ( درﺟﻪ ای) ﻛﻪ SAM و ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ درﻳﭽﻪ ﻣﻴﺘﺮال در ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮی left-heart failure ﻛﻤﻚ ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ، در ﮔﺮﺑـﻪ ﻫـﺎی
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ و ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
●ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﻫﺮ ﻓﺮدی اﺗﻔﺎق ﺑﻴﻔﺘﺪ و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎری ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻧﺒﺎﺷﺪ. ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ در ﮔﺮﺑـﻪ
ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM ﻧﻴﺰ ﻧﺎﻣﻌﻠﻮم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
pseudochylous-راﻳﺞ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻣﺎﻳﻊ از ﻧﻈﺮ ﻣﺎﻫﻴﺖ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ و heart failure در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ pleural effusion●
modified transudate و ﻳﺎ true chylous ﺑﺎﺷﺪ.
ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی دﻗﻴﻖ pleural effusion ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ در اﺛﺮ heart failure ﺑﺮوز ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﺪ، ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳـﺖ. ﻣﺤﺘﻤـﻞ ﺗـﺮﻳﻦ
اﻣﻜﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺮای اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه وﺟﻮد دارد اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ feline visceral pleural veins ﺑﻪ داﺧﻞ ورﻳﺪﻫﺎی رﻳﻮی ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷـﻮﻧﺪ، ﺑـﻪ
ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﻓﺸﺎر ورﻳﺪ رﻳﻮی ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮی pleural effusion ﻣﻲ ﮔﺮدد.
LA ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ در دﻫﻠﻴـﺰ ﭼـﭗ ﻳـﺎ ﮔﻮﺷـﻚ ﭼـﭗ ﺗﺸـﻜﻴﻞ ﺷـﻮد . ﺗﺮوﻣﺒـﻮز ﻣﻮﺟـﻮد در HCM ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﮔﺮﺑﻪ ﻫـﺎی ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ●
ﻣﻌﻤﻮﻻ"break loose( آﻣﺒﻮﻟﻲ ﺷﺪن) و ﺗﻮﺳﻂ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻋﻤﺪﺗﺎ" ﺑﻪ اﻧﺘﻬﺎی آﻳﻮرت ﻣﻲ روﻧﺪ، ﺟﺎﻳﻴﻜﻪ در آﻧﺠﺎ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. اﻳـﻦ
ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻲ ﻫﺎ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن آﺋﻮرت را ﻣﺴﺪود ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و elaborate vasoactive substances ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﻘﺒـﺎض ﻋـﺮوق ﺟـﺎﻧﺒﻲ
٤٣
ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ ﻗﻄﻊ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻗﺴﻤﺖ caudal ﭘﺎﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺮوز paresis ﻳﺎ paralysis ﺣﺎد و درد ﻣـﻲ
ﮔﺮدد.
Signalment and presenting complaints
●اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ از ﺳﻦ 6 ﻣﺎﻫﮕﻲ ﺗﺎ 16 ﺳﺎﻟﮕﻲ دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻧﮋاد Maine Coon ﻛـﻪ اﺳـﺘﻌﺪاد زﻳـﺎدی ﺑـﺮای
اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری دارﻧﺪ،HCM اﻛﺜﺮا" ﺑﻪ ﺷﺪﻳﺪﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﻞ ﺧﻮد در ﻧﺮﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺳﻦ آﻧﻬﺎ ﺣﺪود 2 ﺳﺎل ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺮوز ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﻣﺎده ﻫﺎ ﻣﺘﻐﻴﺮﺗﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ، اﻣﺎ اﻏﻠﺐ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮی در ﻣﺮﺣﻠﻪ آﺧﺮ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن دﻳﻮاره ﻫﺎ در ﺳﻦ 3 ﺳﺎﻟﮕﻲ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ. ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻨﻲ
ﺑﺮوز اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ و ﻣﻴﺰان ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری در ﻧﮋادﻫﺎی ﻣﺨﻠﻮط ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ.
●ﻧﺮﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﺎده ﻫﺎ در ﻣﻌﺮض اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ.
heart ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻛﺎﻣﻼ" ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻳﺎ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﺑـﺎ ﻋﻼﻳـﻢ ﺧﻴﻠـﻲ ﺧﻔﻴـﻒ و ﻣﻼﻳـﻢ HCM ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ●
failure ﻧﺰد داﻣﭙﺰﺷﻚ ﺣﺎﺿﺮ ﺷﻮﻧﺪ، ﻳﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ heart failure ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺗﺎ
ﺷﺪﻳﺪی داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻳﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ thromboembolic disease در ﻧﺰد داﻣﭙﺰﺷﻚ
ﺣﻀﻮر ﭘﻴﺪا ﻛﻨﻨﺪ.ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﻳﻜﻲ از وﻗﺎﻳﻊ راﻳﺞ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ درﺟﺎت ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﺷﺪﻳﺪی از ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن LV را داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ؛ اﮔﺮﭼـﻪ، آﻧﻬـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ ﺿـﺨﻴﻢ
ﺷﺪﮔﻲ ﺷﺪﻳﺪی دارﻧﺪ، ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮی heart failure ﻣﻲ روﻧﺪ. ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﺷﺪﻳﺪ دارﻧﺪ وﻟﻲ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ از
ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲ دﻫﻨﺪ، ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی ﻧﺎﻣﺤﺴﻮس و ﺧﻔﻴﻔﻲ از heart failure ( ﻣﺜﻞtachypnea) ﻛـﻪ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﺗﻮﺳـﻂ
ﺻﺎﺣﺐ دام ﺗﻴﺰﺑﻴﻦ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﻮد، را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ.
ﻣﻴﺰان ﺗﻨﻔﺲ در اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ در زﻣﺎن اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﻏﺎﻟﺒﺎ" اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﺣﺘﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﺻﻮرت وارد ﺷﺪن اﺳـﺘﺮس ﺑـﻪ اﻳـﻦ
ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ، ﺑﻴﺸﺘﺮ tachypnea ﺷﺪه و ﻳﺎ ﺣﺘﻲ dyspneic ﺷﻮﻧﺪ. ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﺗﺤﺖ اﺳـﺘﺮس ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ HCM ﺷـﺪﻳﺪ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﺑـﻪ
ﺳﺮﻋﺘﺒﻪ دﻧﺒﺎل اﺳﺘﺮس ﺑﻬﺒﻮد ﭘﻴﺪا ﻛﻨﻨﺪ و ﻳﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی heart failure،fulminant در آﻧﻬﺎ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮد.
ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ درﺟﺎت ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ دﻳﻮاره ﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﻴﭽﮕﺎه ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﺧﻮد را ﻧﺸﺎن ﻧﺪﻫﻨﺪ
و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻃﺒﻴﻌﻲ زﻧﺪﮔﻲ ﻛﻨﻨﺪ. در دﻳﮕﺮان(in others) دﻳﻮاره LV ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺪاوم ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪه و ﻋﻮارض آن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ
زﻣﺎﻧﻴﻜﻪ ﺳﻦ ﺣﻴﻮان ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻣﻲ رود، ﺧﻮد را ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ.
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ HCM ﺷﺪﻳﺪ و heart failure ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺧﺘﻼل در ﺗﻨﻔﺲ (dyspnea/tachypnea) ﻛـﻪ
ﻧﺎﺷﻲ از ادم رﻳﻮی،pleural effusion و ﻳﺎ ﻫﺮ دو ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ، ﻧﺰد داﻣﭙﺰﺷﻚ ﺣﻀﻮر ﭘﻴﺪا ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﻳﻪ HCM ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ دﭼﺎر thromboembolism ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺷﻮﻧﺪ.
٤٤
heart ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﺑﻤﻴﺮﻧﺪ، ﺑﺪون آﻧﻜﻪ ﻗﺒﻼ" ﻫﻴﭻ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﻗﻠﺒﻲ ﻳﺎ HCM ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ●
failure را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ. ﻋﻠﺖ ﺑﺮوز ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ در اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ.
●در اﻧﺴﺎن ﻫﺎ، ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻧﻄﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ دﻻﻳﻞ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ: arrhythmia، وﺧﻴﻢ ﺷﺪن ﺣﺎد اﻧﺴﺪاد ﻣﺠﺎری
ﺟﺮﻳﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﻳﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ ﻳﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮس ﺑﺰرگ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺴﺪود ﺷﺪن ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻣﻲ ﺷﻮد.
●درﺻﺪ ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM اﺣﺘﻤﺎﻻ" در ﻣﻘﺎﻻت داﻣﭙﺰﺷﻜﺎن ﻛﻤﺘﺮ از ﻣﻴﺰان واﻗﻌﻲ اﺳﺖ، زﻳﺮا ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑـﻪ
ﻃﻮر ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﺗﻠﻒ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﺑﻪ داﻣﭙﺰﺷﻚ ارﺟﺎع داده ﻧﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﻳﺎ ﮔﺰارش ﻧﻤﻲ ﺷﻮد.
Echocardiography
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM دﭼﺎر ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼت ﭘﺎﭘﻴﻼری، ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن دﻳﻮاره ﻫـﺎی LV ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﭼﺸـﻤﮕﻴﺮی ( mm10-7) و
ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﻳﻚ دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ ﺑﺰرگ ﺷﺪه، ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﺮﺗﺎﺳﺮی . ﻛﻠـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ و ﺗﻤـﺎم ﻧـﻮاﺣﻲ دﻳـﻮاره LV را
ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار دﻫﺪ و ﻳﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﺎﺣﻴﻪ ای و ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ای ﺑﺎﺷﺪ.
ﻓﺮم segmental ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻤﺎم ﻳﺎ ﺑﺨﺸﻲ از دﻳﻮاره ﺑﻴﻦ دو ﺑﻄﻦ ﻳﺎ دﻳﻮاره آزاد را ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار دﻫﺪ ﻳﺎ apex را ﺑﻪ ﻃـﻮر
اوﻟﻴﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار دﻫﺪ و ﻳﺎ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎی ﭘﺎﭘﻴﻼری را ( و ﻏﺎﻟﺒﺎ" دﻳﻮاره آزاد ﻣﺠﺎور) را ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار دﻫـﺪ. ﻫـﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ
ﻋﻀﻼت ﭘﺎﭘﻴﻼری ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﻨﻬﺎ ﺗﻈﺎﻫﺮات و ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﺎﺷﺪ.
●ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﻳﻦ ﻓﺮم ﻫﺎ،HCM ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﺎﻳﺪ در ﻧﻤﺎﻫﺎی اﻛﻮﻛﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ دوﺑﻌﺪی ﻣﺨﺘﻠﻔـﻲ ﻣـﻮرد ارزﻳـﺎﺑ ﻲ ﻗـﺮار ﮔﻴـﺮد و اﻧـﺪازه ﮔﻴـﺮی
ﺿﺨﺎﻣﺖ دﻳﻮاره در دﻳﺎﺳﺘﻮل در ﺿﺨﻴﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻳﺎ ﻧﻮاﺣﻲ، در ﻧﻤﺎی دو ﺑﻌﺪی ﺗﺼﺎوﻳﺮ، ﻣﻮرد اﻧﺪازه ﮔﻴﺮی ﻗـﺮار ﮔﻴـﺮد . اﻛﻮﻛـﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ
M-mode ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ از دﺳﺖ دادن ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﻫﺎی ﻧﺎﺣﻴﻪ ای ﺷﻮد، ﻣﮕﺮ اﻳﻨﻜﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻤﺎﻫﺎی دوﺑﻌﺪی راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ ﺷﻮد.
end- ﻓﻀـﺎی obliteration در اﻧﺘﻬﺎی دﻳﺎﺳﺘﻮل ﻳﺎ اﻧﺘﻬﺎی ﺳﻴﺴﺘﻮل ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده ﺑﺎﺷـﺪ و LV اﻧﺪازه
systolic ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺮوز ﭘﻴﺪا ﻛﻨﺪ.
دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ ﺑﺰرگ ﺷﺪه، ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر end-diastolicLV ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.ﮔﺎﻫﻲ ﻳﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮس در LV ﻳﺎ ﺿﻤﺎﻳﻢ آن دﻳﺪه ﻣـﻲ
ﺷﻮد.
●SAM در درﻳﭽﻪ ﻣﻴﺘﺮال ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑـﻪ وﺳـﻴﻠﻪ ﻧﻤـﺎی دو ﺑﻌـﺪی ﻳـﺎ ﺑـﺎ اﺣﺘﻤـﺎل ﺑﻴﺸـﺘﺮ ﺗﻮﺳـﻂ ﻧﻤـﺎی M-mode ﺗﺸـﺨﻴﺺ داده
SAM ﻣـﺮﺗﺒﻂ ﺑـﺎ hemodynamic abnormality ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮای اﺛﺒـﺎت Color flow Doppler echocardiography.ﺷﻮد
ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. دو turbulent jet ﻛﻪ از LV outflow tractﻣﻨﺸﺎ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ، دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷـﻮد- ﻳﻜـﻲ regurgitating ﺑـﻪ
ﻋﻘﺐ ﺑﻪ داﺧﻞ دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ و دﻳﮕﺮی projecting ﺑﻪ داﺧﻞ آﻳﻮرت.
across the region of dynamic subaortic ﻛـﻪ pressure gradient ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑـﺮای اﻧـﺪازه ﮔﻴـﺮیSpectral Doppler
stenosisﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ SAM اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد، اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد.
٤٥
[[
Pressure gradient ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ" ﻣﺘﻨﺎﻇﺮ(correlate) ﺑﺎ ﺷﺪتSAM، اﮔﺮﭼﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎﭘﺎﻳﺪار ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ﻫﻴﺠﺎن ﮔﺮﺑﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ
ﻛﻨﺪ. SAM در ﻫﻤﻪ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM وﺟﻮد ﻧﺪارد. اﮔﺮﭼﻪ، در ﺳﻮی دﻳﮕﺮ اﻳﻦ ﻃﻴﻒ، ﺑﺮﺧﻲ از ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از اﻳﻨﻜﻪ ﻫﻴﭻ ﻧﺸﺎﻧﻪ
ای از ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن دﻳﻮاره را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ، دﭼﺎر SAM ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ، زﻣﺎﻧﻴﻜﻪ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎی ﭘﺎﭘﻴﻼری آﻧﻬﺎ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪه ﻳﺎ ﻃﻮﻳـﻞ ﻣـﻲ
the basilar ،ﺿـﺨﻴﻢ ﻣـﻲ ﺷـﻮد HCM دﻳﻮاره ﺑﻴﻦ دو ﺑﻄﻦ ﻏﺎﻟﺒﺎ" در دﻳﺎﺳﺘﻮل در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ basilar ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ
LV outflow tract ﻧﻴﺎزی ﺑﻪ ﺑﺎرﻳﻚ ﺷﺪن ﺑﺮای ﺑﺮوز SAM ﻧﺪارد.
●Diastolic dysfunction در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ HCM ﺷـﺪﻳﺪ ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از Doppler tissue imaging و اﻧـﺪازه ﮔﻴـﺮی
early ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻣﻌﻤـﻮل ﻳـﻚ ﻛـﺎﻫﺶ در HCM و زﻣﺎن اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﺛﺒﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﺷﻜﻞ ﺷـﺪﻳﺪ transmitral flow
Doppler tissue دارﻧـﺪ ﻛـﻪ ﺑـﻪ وﺳـﻴﻠﻪ mitral valve annulus و diastolic wall motion of the LV free wall
imaging ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﭘﻴﻚ ﺷﺘﺎب ﻣﻮج E ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﺳﺖ، ﭘﻴﻚ ﺷﺘﺎب ﻣﻮج A اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ.
Therapy
●در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﻫﻴﭻ ﺷﻮاﻫﺪی از ﻫﻴﭻ داروﻳﻲ وﺟﻮد ﻧﺪارد ﻛﻪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی اﻫﻠﻲ ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ HCM را ﺗـﺎ زﻣﺎﻧﻴﻜـﻪ
دﭼﺎر heart failure ﺷﺪه اﻧﺪ،ﺗﻐﻴﻴﺮ دﻫﺪ. داروﻫﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ Atenolol,Benazepril،Diltiazem و Enalapril ﺑﻪ ﻃﻮر راﻳﺞ در ﮔﺮﺑﻪ
ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﺷﺪﻳﺪ HCM ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺠﺮﺑﻲ heart failure ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﻧﺪ،ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
از آﻧﺠﺎﻳﻴﻜﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ" ﺑﺴﻴﺎری از ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻓﺮم ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ HCM را دارﻧﺪ و در ﺟﻤﻌﻴﺖ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻫﻴﭻ وﻗﺖ ﺑﻴﻤـﺎری
آﻧﻬﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻤﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ ﺑﻴﻤﺎری ﺗﺒﺪﻳﻞ ﮔﺮدد. ﻣﺠﺒﻮر ﻛﺮدن ﺻﺎﺣﺐ ﺣﻴﻮان ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ دوﺑﺎر ﻳﺎ ﺣﺘﻲ ﻳﻚ ﺑﺎر در روز ﺑـﺮای
ﺗﻤﺎم ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﺣﻴﻮان ﺧﻮد ﺑﻪ او ﻗﺮص ﺑﺪﻫﺪ ﻣﻮرد ﺳـﻮال اﺳـﺖ ﻛـﻪ اﻃﻼﻋـﺎت ﻛﻤـﻲ در ﻣـﻮرد آن در دﺳـﺘﺮس ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ . ﺑﺴـﻴﺎری از
داﻣﭙﺰﺷﻜﺎن اﺣﺴﺎس ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺠﺒﻮرﻧﺪ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎﻳﻚ ﻣﺮﻳﻀﻲ را ﺣﺘﻤﺎ" درﻣﺎن ﻛﻨﻨﺪ و ﻳﺎ ﺑﺮﺧﻲ از ﺻـﺎﺣﺒﺎن ﺣﻴﻮاﻧـﺎت ﺣﺘﻤـﺎ " ﻣـﻲ
ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﺣﻴﻮان آﻧﻬﺎ ﻣﻮرد درﻣﺎن ﻗﺮار ﮔﻴﺮد، ﺣﺘﻲ اﮔﺮ اﺳﺘﻔﺎده از آن دارو ﻓﻘﻂ در ﺣﺪ ﺗﻴﻮری ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ زﻣﺎﻧﻴﻜـﻪ HCM در ﻳـﻚ
ﮔﺮﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻣﻲ ﺷﻮد، داﻣﭙﺰﺷﻚ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ را ﺑﺮای ﻫﺮ ﺻﺎﺣﺐ ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﺗﻮﺿﻴﺢ دﻫﺪ و ﺳﻌﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﻪ ﺻﺎﺣﺐ ﺣﻴﻮان اﻳﻦ اﺟﺎزه را
ﺑﺪﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺳﺒﻚ زﻧﺪﮔﻲ و اﻫﺪاﻓﻲ ﻛﻪ دارد ﺑﺎاﻃﻼع ﻛﺎﻣﻞ ﺗﺼﻤﻴﻢ ﺑﮕﻴﺮد. ﭼﻮن ﻫﻴﭻ ﻣﺪاﺧﻠﻪ ای ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸـﺪه اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﺑﺘﻮاﻧـﺪ
ﻣﺴﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎری را ﺗﻐﻴﻴﺮ دﻫﺪ، ﻫﻴﭻ ﺣﻜﻤﻲ ﺑﺮای درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎری در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ وﺟﻮد ﻧﺪارد.
●دو دﺳﺘﻪ از ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت: B-blocker ﻫﺎی ﺧﻮراﻛﻲ و calcium blocker ﻫﺎی ﺧﻮراﻛﻲ،ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺗﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﻬﺒﻮد LV filling و
ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻗﻠﺐ در ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻴﭻ ﺷﻮاﻫﺪ واﺿﺤﻲ از اﻳﻨﻜﻪ ﻛﺪام ﻳﻚ از اﻳﻦ درﻣﺎن ﻫﺎ ﺑـﺮای ﮔﺮﺑـﻪ
HCM ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ دارﻧﺪ ﻣﻔﻴﺪﺗﺮاﺳﺖ، وﺟﻮد ﻧﺪارد، اﻣﺎ ﺑﺴﻴﺎری از ﻛﺎردﻳﻮﻟﻮژﻳﺴﺖ ﻫﺎ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎری ﻛـﻪ در آن وﺟـﻮد
اﺛﺒﺎت ﺷﺪه اﺳﺖ، ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت را ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﺨﺸﻲ از ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. ﻫﺮ داروﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت
اوﻟﻴﻪ اﻧﺘﺨﺎب ﮔﺮدد، ﻣﻴﺰان واﻛﻨﺶ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮدد و ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ آﻳﺎ دوز دارو ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ، ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﻐﻴﻴـﺮ دﺳـﺘﻪ داروﻳـﻲ
وﺟﻮد دارد ﻳﺎ ﺧﻴﺮ و ﻳﺎ اﻣﻜﺎن ﻗﻄﻊ درﻣﺎن ﻫﺴﺖ ﻳﺎ ﺧﻴﺮ.
٤٦
Adrenergic Beta Blockers
●Atenololﺑﺎ دوز 6.25 ﺗﺎ 12.5mg/Kg ﻫﺮ 12 ﺳﺎﻋﺖ. آﺗﻨﻮﻟﻮل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻗﺮص ﻫﺎی 25mg ﻣﻮﺟﻮد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
Calcium Channel Blockers
●Diltiazem در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺘﺎ ﺑﻠﻮﻛﺮ ارﺟﺢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ آن ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺸﻜﻴﻞ ادم و ﻛﺎﻫﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ دﻳﻮاره در ﺑﺮﺧﻲ
ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ. اﻳﻨﻜﻪ دﻗﻴﻘﺎ" اﻳﻦ اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ اﻳﻦ دارو ﭼﮕﻮﻧﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﻴﻮﻓﺘﺪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ اﺳﺖ. ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﺠﺮﺑﻴﺎت ﻣﻦ ﺗﻨﻬـﺎ ﺗﻌـﺪاد ﻛﻤـﻲ از ﮔﺮﺑـﻪ
ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف اﻳﻦ دارو ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮی در ﺿﺨﺎﻣﺖ دﻳﻮاره ﻗﻠﺒﺸﺎن داﺷﺘﻪ اﻧﺪ.
●Cardizemﺑﺎ دوز mg 7.5 ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮراﻛﻲ ﻫﺮ 8 ﺳﺎﻋﺖ. اﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮﻟﺒﻪ ﺻﻮرت ﻗﺮص ﻫـﺎی 30mg وﺟـﻮد دارد. ¼ ﻗـﺮص ﻫـﺮ 8
ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺎﻳﺪ داده ﺷﻮد.
●Dilacor XR: ﺑﺎ دوز 30mg ﻫﺮ 12 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺧﻮراﻛﻲ. اﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺎی 120،180 وmg240 وﺟﻮد دارد.
ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻳﻦ ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺎی ﺑﺰرگ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎز ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺻﻮرت دو، ﺳﻪ ﻳﺎ ﭼﻬﺎر ﻗﺮص 60mg ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷـﺪه و ﺳـﭙﺲ ﻣﺠـﺪدا " ﻧﺼـﻒ
ﺷﺪه ﺗﺎ ﺑﻪ دوز 30mg ﺑﺮﺳﺪ.
●Cardizem CD: ﺑﺎ دوز 45mg ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮراﻛﻲ ﻫﺮ 24 ﺳﺎﻋﺖ.اﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺎی 180mg ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻌـﺪادی
ﻛﭙﺴﻮل ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ، ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻛﭙﺴﻮل ﺑﺰرگ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎز ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺎی ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﻮد ﺗـﺎ ﺑـﻪ دوز
ﻣﻮردﻧﻈﺮ ﻣﺎ ﺑﺮﺳﺪ. ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺎی ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻫﺮﻛﺪام ﺑﻪ ﭼﻬﺎر دﺳﺘﻪ( 45mg در ﻫـﺮ ﻛـﺪام ) ﺗﻘﺴـﻴﻢ ﺷـﺪه و در ﻛﭙﺴـﻮل ﻫـﺎی
ژﻻﺗﻴﻨﻲ ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺮ ﺑﺮای ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻗﺮار داده ﺷﻮﻧﺪ.ﺳﭙﺲ ﻳﻚ ﻛﭙﺴﻮل در ﻫﺮ روز ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﻮد.
Prognosis
●ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺑﻴﻤﺎری ﻏﺎﻟﺒﺎ" ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ، ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎی اﻛﻮﻛﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺣﺎﻛﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر داﺧـﻞ ﻗﻠﺒـﻲ و واﻛـﻨﺶ ﺑـﻪ
درﻣﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻃﻼﻋﺎت ﻛﻤﻲ ﺑﺮای رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻳﻚ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﺸﺨﺺ و دﻗﻴﻖ ﺗﺎﻛﻨﻮن اﻧﺘﺸﺎر ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ؛ از اﻳـﻦ رو، اﻇﻬـﺎر ﻧﻈـﺮ در ﻣـﻮرد
ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺑﻴﻤﺎری ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدی ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﺠﺎرب ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺣﺪس و ﮔﻤﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻛﻪ درﺟﺎت ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ را دارﻧﺪ و ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ LA در آﻧﻬﺎ وﺟﻮد ﻧﺪارد، اﻋﺘﻘﺎد ﺑﺮ اﻳﻦ
اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت ﺧﻮﺑﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻃﻮل زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪن ﻛﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎ" ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﻴﻦ 4 ﺗـﺎ 6 ﺳـﺎل
ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﻛﻪ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در دﻳﻮاره و ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ LA را دارﻧﺪ، رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻻﺗﺮی ﺑﺮای ﺷﻜﻞ ﮔﻴـﺮی
heart failure در آﻧﻬﺎ وﺟﻮد دارد و اﺣﺘﻤﺎل وﻗﻮع در آﻧﻬﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ ﻋﻘﻴﺪه ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛـﻪ رﻳﺴـﻚ ﺷـﻜﻞ
ﮔﻴﺮی ﺑﻴﻤﺎری ﻫﺎی thromboembolic ﻧﻴﺰ در آﻧﻬﺎ ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﺷﺪﻳﺪ دﻳﻮاره و اﻧﺪازه ﻃﺒﻴﻌﻲ LA ﻧﻴﺰ ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. اﮔﺮﭼﻪ در ﭼﻨﻴﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫـﺎﻳﻲ،
ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ اﻳﻨﻜﻪ در ﺧﻄﺮ رﻳﺴﻚ ﺑﺎﻻﺗﺮی ﺑﺮای ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎری وﺟﻮد دارﻧﺪ، ﺗﺮﻏﻴﺐ ﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ وﻟﻲ اﻃﻼﻋﺎت ﻛﺎﻓﻲ در دﺳﺘﺮس ﻧﻴﺴﺖ.
٤٧
●ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ، ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ heart failure ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارد، ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺿﻌﻴﻔﻲ دارﻧﺪ. ﻣﺪت زﻣﺎن ﻣﺘﻮﺳﻂ زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪن ﭘﺲ از
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺪود 3 ﻣﺎه ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. اﻟﺒﺘﻪ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ heart failure ﻛﻪ واﻛﻨﺶ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺧﻮﺑﻲ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ
ﺑﺮای ﻣﺪت زﻣﺎن ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺧﻮب ﺑﺎﻗﻲ ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ.
●ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ، ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ aortic thromboembolism ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺿﻌﻴﻔﻲ دارﻧﺪ. ﻣﺘﻮﺳﻂ زﻣﺎن زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪن
ﭘﺲ از ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺪود 2 ﻣﺎه ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﺣﺎدﺛﻪ thromboembolism ﺟﺎن ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ درﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ، ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ
ﺑﺮای ﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺧﻮب ﺑﺎﺷﻨﺪ؛ اﮔﺮﭼﻪ، اﻳﻦ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮای ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻣﺠﺪد thromboembolism ﻗﺮار دارﻧﺪ.
●ﺻﺎﺣﺒﺎن ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑﺎﻳﺪ ﻫﻤﻴﺸﻪ از اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ در ﺣﻴﻮان ﺧﻮد آﮔﺎه ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻣﻴﺰان دﻗﻴﻖ وﻗﻮع ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ در ﮔﺮﺑﻪ ﻫـﺎی
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ HCM ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ اﺳﺖ. در ﺑﺮﺧﻲ ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎ اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ اوﻟﻴﻦ و ﺗﻨﻬﺎ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
Pathology
●در ﻣﻮارد وﺧﻴﻢ ﺗﻤﺎم دﻳﻮاره LV ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ای ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼت ﭘﺎﭘﻴﻼری ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﻗﺎﺑـﻞ
ﻣﺸﺎﻫﺪه اﺳﺖ و ﻣﻌﻤﻮﻻ" ﻓﻀﺎی LV ﺑﻪ دﻟﻴﻞ دﺳﺖ اﻧﺪازی آﻧﻬﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﺳﺖ. ﻫﺮ دو ﺷـﻜﻞ ﻣﺘﻘـﺎرن و ﻧﺎﻣﺘﻘـﺎرن ( ﻫـﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ
ﻧﺎﻣﺘﻘﺎرن دﻳﻮاره ای )ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ در ﮔﺮﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه اﺳﺖ. دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ ﻏﺎﻟﺒﺎ" ﺑﺰرگ ﺑﻮده و ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت ﻳﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻟﻲ در داﺧـﻞ
دﻫﻠﻴﺰ ﭼﭗ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد.
●ﮔﺮﺑﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ درﺟﺎت ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺮ ﺑﻴﻤﺎری، ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ دﻳﻮاره ﻛﻢ ﺗﺮی دارﻧﺪ و اﻧﺪازه اﺗﺎﻗﻚ LV آﻧﻬﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻳﺎ ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﻪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣـﻲ
ﺑﺎﺷﺪ.LV ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ ﺗﻨﻬﺎ اﻧﺪﻛﻲ ﺑﺰرگ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت، ﺑﻴﻤﺎری ﺗﻨﻬﺎ از روی ﻋﻀﻼت ﭘﺎﭘﻴﻼری ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوف ﺷﺪه
ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه دﻳﻮاره آزاد LV ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ septal ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺗﻨﻮع ﻧﺴﺒﺘﺎ" زﻳﺎدی در درﺟﻪ ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ و ﻣﺤﻞ آن
وﺟﻮد دارد.
●ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮوﻓﻲ ﻣﻴﻮﺳﻴﺖ ﺻﻔﺖ ﺑﺎرز ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎی ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﺣـﺪود 30% از ﻣـﻮارد ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ آﺷـﻔﺘﮕﻲ و ﺑـﻪ ﻫـﻢ رﻳﺨﺘﮕـﻲ
ﻓﻴﺒﺮﻫﺎی ﻣﻴﻮﻛﺎردی را دارﻳﻢ ﻛﻪ در ﺣﺪود ﺣﺪاﻗﻞ 5% ﻣﻴﻮﻛﺎردﻳﻮم دﻳﻮاره دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد.
