اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژی:
ﮔﺴﺘﺮش ﺟﻐﺮاﻓﻴﺎﻳﻲ:ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﺑﻮﻣﻲ آﺳﻴﺎ ﺑﺎﺷﺪ (Friedhoff و ﻫﻤﻜﺎران، 1990) ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻧﻘﻞ و اﻧﺘﻘﺎل اﺳﺐ ﺑﻪ
دﻻﻳﻠﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺷﺮﻛﺖ در ﻣﺴﺎﺑﻘﺎت، ﺑﻪ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﮔﺮﻣﺴﻴﺮی و ﻧﻴﻤﻪﮔﺮﻣﺴﻴﺮی(ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮای ﺣﻀﻮر ﻛﻨﻪﻫﺎی ﻧﺎﻗﻞ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ) ﮔﺴﺘﺮش
ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ(Bruning، 1996). ادﻋﺎ ﻣﻲﺷﻮد ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ وﺟﻮد ﻧﺎﻗﻠﻴﻦ ﻣﺸﺎﺑﻪ،ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ، ﮔﺴﺘﺮش وﺳﻴﻊﺗﺮی داﺷﺘﻪ
ﺑﺎﺷﺪ(Kutscha، 2008). ﺑﺴﻴﺎری از ﻛﺸﻮرﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﻛﺎﻧﺎدا، ﻧﻴﻮزﻟﻨﺪ، ژاﭘﻦ، آﻟﻤﺎن، اﻳﺮﻟﻨﺪ، اﻧﮕﻠﻴﺲ، ﻫﻠﻨﺪ و ﻛﺸﻮرﻫﺎی اﺳﻜﺎﻧﺪﻳﻨﺎوی ﻋﺎری
.(2008 ،CFSPH)از ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪﻫﺎی ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎری ﻫﺴﺘﻨﺪ
در اﻳﺮان ﻧﻴﺰ ﮔﺰارﺷﺎﺗﻲ در ﻣﻮرد وﻗﻮع ﺷﻜﻞ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎری اﻧﺘﺸﺎر ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ: ﻧﻮری و ﻟﻄﻒاﷲ زاده در ﺳﺎل 1371 ﻳﻚ ﻣﻮرد
ﺑﺎﺑﺰﻳﻮز را در اﻫﻮاز ﻣﺸﺎﻫﺪه و ﺛﺒﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ Oryanو ﻫﻤﻜﺎران (1994) ﺑﻴﻤﺎری ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻴﺮا از ﻳﻚ راس اﺳﺐ ﮔﺰارش
ﻛﺮدﻧﺪ.در ﺳﺎل Sakha،2007در ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺴﺘﺮش ﺧﻮﻧﻲ ﻳﻚ راس ﻣﺎدﻳﺎن دورگ ارﺟﺎﻋﻲ ﺑﻪ داﻧﺸﻜﺪهی داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻛﺮﻣﺎن ﺑﺎ
ﺣﻀﻮر ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻴﻤﻮاﺟﻪ ﮔﺸﺖ.ﮔﺰارﺷﻲ از آﻟﻮدﮔﻲ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﻪ دو ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز در ﺳﻪ اﺳﺐ ﻣﺴﺎﺑﻘﻪای ﻛﻪ از ﻣﻨﻄﻘﻪی
ﺗﺮﻛﻤﻦ ﺻﺤﺮا ﺑﻪ ﻣﺸﻬﺪ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ، در دﺳﺘﺮس ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ(Seifi و ﻫﻤﻜﺎران، 2000).
ﻣﻴﺰان آﻟﻮدﮔﻲ و ﺗﻠﻔﺎت:در ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻴﺰان آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﻪ ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪﻫﺎی ﻣﻮﺟﺪ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻨﻮع ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. ادﻋﺎ ﻣﻲﺷﻮد در
،CFSPH)ﻣﻨﺎﻃﻖ اﻧﺪﻣﻴﻚ ﻛﻪ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪﻫﺎی ﻛﻨﺘﺮل ﻛﻨﻪﻫﺎ ﺻﻮرت ﻧﻤﻲﮔﻴﺮد، ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻫﻤﻪی اﺳﺐﻫﺎ ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺑﻪ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ آﻟﻮده ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ
2008). ﺑﺎﻳﺪ داﻧﺴﺖ ﻛﻪ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ روش ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻧﮕﻞ، ﻣﻴﺰان آﻟﻮدﮔﻲ ﺣﺘﻲ در ﻳﻚ ﮔﺮوه ﺛﺎﺑﺖ از دامﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺘﻔﺎوت ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد.
ﮔﺰارشﻫﺎ در ﻣﻮرد ﻣﻴﺰان ﺗﻠﻔﺎت ﺑﻴﻤﺎری ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮی ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگوﻣﻴﺮ ﻣﻮارد ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ را از
.(2008 ،CFSPH)ﻛﻤﺘﺮ از 10% ﺗﺎ 50% اﻋﻼم ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ
ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ:از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﻧﻮع، ﻧﮋاد، ﺳﻦ، ﺟﻨﺲ و ﻧﻮع ﻛﺎرﻛﺮد دام، ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺤﻴﻄﻲ-ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ
و ﻓﺼﻞ اﺷﺎره ﻧﻤﻮد.
٦٠
راهﻫﺎی اﻧﺘﻘﺎل:
ﻛﻨﻪﻫﺎ: اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ راه اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز در اﺳﺐ، ﮔﺰش ﻛﻨﻪﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻗﺪﻳﻤﻲ 14 ﮔﻮﻧﻪ از ﻛﻨﻪﻫﺎی اﻳﻜﺴﻮدﻳﺪه، در
ﺟﻨﺲﻫﺎی ﻫﻴﺎﻟﻮﻣﺎ، رﭘﻲﺳﻔﺎﻟﻮس و درﻣﺎﺳﻨﺘﻮر را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﺎﻗﻠﻴﻦ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ و ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ (Dewaal، 1992)، اﻣﺎ در
ﮔﺰارﺷﺎت ﺟﺪﻳﺪ اﻳﻦ رﻗﻢ ﺑﻪ 21 ﮔﻮﻧﻪ در ﺟﻨﺲﻫﺎی ﻓﻮق اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ (Jaffer و ﻫﻤﻜﺎران، 2010).
اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ: آﻟﻮدﮔﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از راه اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن و ﺗﺰرﻳﻖ ﺑﺎ ﺳﻮزن آﻟﻮده (ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺰرﻳﻖ زﻳﺮﺟﻠﺪی) ﻧﻴﺰ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﺎﺑﺪ (Phipps و
.(2003 ،Otter
اﻧﺘﻘﺎل داﺧﻞ رﺣﻤﻲ: درﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ اﻧﺘﻘﺎل ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺎدر آﻟﻮده ﺑﻪ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ(Waal و ﻫﻤﻜﺎران،
.(2008 ،CFSPH) 2004).ﺑﺮﺧﻼف ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ اﻛﻮﻳﻲ، ﺑﺮﺧﻲ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ اﻧﺘﻘﺎل ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ از ﻃﺮﻳﻖ ﺟﻔﺖ را ﻏﻴﺮ واﻗﻌﻲ ﻣﻲداﻧﻨﺪ
اﻫﻤﻴﺖ اﻗﺘﺼﺎدی:ﺻﺮف ﻧﻈﺮ از ﺧﺴﺎرات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎی درﻣﺎن و ﺗﻠﻔﺎت ﺑﻴﻤﺎری، اﺛﺒﺎت وﺟﻮد آﻟﻮدﮔﻲ در ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ
ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﻳﺎ ﺻﺎدرات اﺳﺐ از آن ﻣﺤﻞ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻘﺎط (ﻛﺸﻮرﻫﺎ) را ﻣﺤﺪود ﻧﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ اﻣﺮ ﺗﺠﺎرت اﺳﺐ ﻳﺎ ﺷﺮﻛﺖ دام در ﻣﺴﺎﺑﻘﺎت را ﺑﺎ
.(2001 ،Sluyter) ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻮاﺟﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺳﺎﺧﺖ
ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰاﻳﻲ
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ دو ﺗﻚ ﻳﺎﺧﺘﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ اﻛﻮﻳﻲ و ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ ﻛﺎﺑﺎﻟﻲ، ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰاﻳﻲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ و ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ.ﺑﺎﻳﺪ داﻧﺴﺖ
ﻛﻪ اﻳﻦ اﻧﮕﻞﻫﺎ ﺑﺎ ﺣﻀﻮر در ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن، اﻧﺮژی ﺧﻮد را از ﮔﻠﺒﻮل ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻓﺸﺎر ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ وارده ﺑﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل-
ﻫﺎی ﺧﻮﻧﻲ آﻟﻮده، ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ﻫﻴﭙﻮﻓﺴﻔﺎﺗﻤﻲ، ﺿﻌﻒ ﻏﺸﺎی ﮔﻠﺒﻮل و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ را ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪه-
ای ﻛﻪ ﺑﺎ ﻫﻴﭙﻮﻓﺴﻔﺎﺗﻤﻲ ﻫﻤﺮاه ﺷﺪه اﺳﺖ، ﻳﻚ ﻧﺸﺎﻧﻪی واﺿﺢ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻴﺒﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004). ﻟﻴﺰ
داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎی ﻗﺮﻣﺰ آﻟﻮده، ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻤﻲ در ﻓﺎز ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری، ﻫﻴﭙﺮﺑﻴﻠﻴﺮوﺑﻴﻨﻤﻲ واﺿﺢ و در ﺑﺴﻴﺎری از ﻣﻮارد زردی
ﻣﻲﺷﻮد.در ﻣﻮارد ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎری، ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ﭘﺪﻳﺪ آﻣﺪه ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺑﺮ ﻫﻢ زدن ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ، ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد اﻧﻌﻘﺎد داﺧﻞ
رﮔﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪه و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی اﺧﺘﻼل اﻧﻌﻘﺎدی را ﺳﺒﺐ ﮔﺮدد (Edwards و ﻫﻤﻜﺎران، 2005). ﻋﻼوه ﺑﺮ آﻧﻤﻲ ﻫﻤﻮﻟﻴﺘﻴﻚ
رژﻧﺮاﺗﻴﻮ(ﺟﺒﺮانﭘﺬﻳﺮ)، ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻮز و اﺋﻮزﻳﻨﻮﭘﻨﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در اﺳﺐﻫﺎی درﮔﻴﺮ، ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ درﺟﺎت
ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ و ﻫﻴﭙﻮﻓﺮوﻧﻤﻲ ﻧﻴﺰ در ﻣﻮارد ﺣﻀﻮر اﻧﮕﻞ در ﺧﻮن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. در اﺳﺐﻫﺎی ﺑﻪ ﺷﺪت آﻟﻮده، ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ
.(2002 ،Carlson و ﻫﻤﻜﺎران، 2005؛ Edwards)ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﻔﺮوز ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻤﻲ و اورﻣﻲ ﮔﺮدد
ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻮری ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﻫﺮﻳﻚ از دو ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز اﺳﺐ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، اﻣﺎ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ اﻳﻦ
وﺿﻌﻴﺖ در ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ و ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ وﻗﻮع ﻳﺎﺑﺪ(Edwards و ﻫﻤﻜﺎران، 2005). ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺪﻋﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ
ﺑﺴﻴﺎر ﺑﻴﻤﺎریزاﺗﺮ از ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺑﻮده و ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎ 80 درﺻﺪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎی ﻗﺮﻣﺰ را آﻟﻮده ﻧﻤﺎﻳﺪ(Mehlhorn و Schein، 1998). ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ
،Carlson 2003؛ ،Wilkerson و Davis)ﻣﻴﺰان ﺗﻠﻔﺎت ﻧﻴﺰ در ﻣﻮارد درﮔﻴﺮی ﺑﺎ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ داﻧﺴﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ
2002).در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ادﻋﺎ ﮔﺮدﻳﺪه ﻛﻪ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺗﺐ و آﻧﻤﻲ ﭘﺎﻳﺪارﺗﺮی را ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه دارد(Carlson، 2002). ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد
(2008 ،Kutscha)آﻟﻮدﮔﻲ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ ﻫﺮدوﮔﻮﻧﻪ ﻓﻮقاﻟﺬﻛﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ اﺗﻔﺎق ﺑﻴﻔﺘﺪ اﻣﺎ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺣﺎل ﮔﺰارش ﻧﺸﺪه اﺳﺖ
ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ
در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ، دورهی ﻛﻤﻮن ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز 10-8 روز ذﻛﺮ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ (Radostits وﻫﻤﻜﺎران، 2007)، در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺗﻌﺪادی از
ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺑﺎ ﺗﻔﻜﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﺮاﺳﺎس ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺴﺒﺒﻪ، ﻃﻮل اﻳﻦ دوره را در ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ و ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 12-19
و 30-10 روز اﻋﻼم ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ (CFSPH، 2008؛ Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004).
٦١
[
ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎری اﻏﻠﺐ ﻣﺘﻐﻴﺮ و ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻮده (CFSPH، 2008) و ﺑﻪ ﺳﺎدﮔﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻠﻞ اﻳﺠﺎد ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﺐ، ﻛﻢ-
ﺧﻮﻧﻲ و زردی ﻗﺎﺑﻞ اﺷﺘﺒﺎه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ (OIE، 2008). ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ، ﻧﻤﻮد ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز را ﺑﻪ اﺷﻜﺎل ﺣﺎد و ﻣﺰﻣﻦ (Radostits و
،Kutscha2009؛ ،Bhoora) ﻫﻤﻜﺎران، 2007) و ﺗﻌﺪادی ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻓﻮقﺣﺎد، ﺣﺎد، ﺗﺤﺖﺣﺎد، ﻣﺰﻣﻦ و ﻧﻮزادﻳﺘﻘﺴﻴﻢ ﺑﻨﺪی ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ
:(2008
ﻓﻮقﺣﺎد:در اﻳﻦ ﺷﻜﻞ، دام ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺮده ﻳﺎ در ﺣﺎل ﻣﺮگ ﻳﺎﻓﺖ ﺷﻮد (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004).
ﺣﺎد: راﻳﺞﺗﺮﻳﻦ ﻓﺮم ﺑﻴﻤﺎری اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺐ (ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻴﺸﺘﺮ از 40 درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد)، ﺑﻲاﺷﺘﻬﺎﻳﻲ، ﺑﻲﻗﺮاری، اﻓﺴﺮدﮔﻲ، زردی، ﺧﻮﻧﺮﻳﺰی
در ﻣﻠﺘﺤﻤﻪ (ﭘﺘﺸﻲ ﻳﺎ اﻛﻴﻤﻮز)، رﻧﮓ ﭘﺮﻳﺪﮔﻲ ﻏﺸﺎﻫﺎی ﻣﺨﺎﻃﻲ، ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻮری، ﺗﺎﻛﻲﻛﺎردی و ﺗﺎﻛﻲﭘﻨﻪ ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. ﺳﺎﻳﺮ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎﻳﻲ
ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در اﻳﻦ ﺷﻜﻞ از ﺑﻴﻤﺎری دﻳﺪه ﺷﻮد ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪاز: ﻋﺮق ﻛﺮدن، ﺧﺸﻚ و ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﺑﻮدن ﮔﻠﻮﻟﻪﻫﺎی ﻣﺪﻓﻮع، در ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪی
اﺳﻬﺎل، ﺿﻌﻒ در ﻗﺴﻤﺖ ﺧﻠﻔﻲ، ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل، رﻳﺰش اﺷﻚ، ﻛﻮﻟﻴﻚ، ﺳﻮﻓﻞ ﻗﻠﺒﻲ و ادم زﻳﺮ ﺟﻠﺪی اﻃﺮاف ﺳﺮ و ﭘﻠﻚﻫﺎ (Edwards و
ﻫﻤﻜﺎران، 2005).
ﺗﺤﺖﺣﺎد: ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎ در اﻳﻦ ﻧﻮع ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺷﺪت ﻛﻤﺘﺮی ﺑﺮﺧﻮردار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎ اﻫﻤﻴﺖﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ
ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻮارد اﺷﺎره ﻧﻤﻮد: درﺟﻪ ﺣﺮارت ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻳﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ (ﺗﺐ ﻣﺘﻨﺎوب)، ﺑﻲاﺷﺘﻬﺎﻳﻲ، ﺑﻲﻗﺮاری، ﻛﺎﻫﺶ وزن، ﻛﻮﻟﻴﻚ
ﺧﻔﻴﻒ، ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ ﻃﺤﺎل، اﺳﻬﺎل ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻳﺒﻮﺳﺖ، ﻏﺸﺎﻫﺎی ﻣﺨﺎﻃﻲ رﻧﮓﭘﺮﻳﺪه ﻳﺎ زرد (ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﭘﺘﺸﻲ ﻳﺎ اﻛﻴﻤﻮز ﻫﻤﺮاه
ﺑﺎﺷﺪ)،ﺗﺎﻛﻲﻛﺎردی، ﺗﺎﻛﻲﭘﻨﻪ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻮری (Edwards و ﻫﻤﻜﺎران، 2005).
ﻣﺰﻣﻦ: ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﻣﻌﻤﻮل اﻳﻦ ﺷﻜﻞ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪاز: ﻛﻢاﺷﺘﻬﺎﻳﻲ، ﻛﺎﻫﺶ ﻛﺎراﻳﻲ و ﻋﺪم ﺗﺤﻤﻞ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ، ﻛﺎﻫﺶ وزن، ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ ﻃﺤﺎل،
ﻏﺸﺎﻫﺎی ﻣﺨﺎﻃﻲ رﻧﮓﭘﺮﻳﺪه ﺗﺎ زرد و ﺗﺐ ﮔﺬرا (Edwards و ﻫﻤﻜﺎران، 2005).
ﻧﻮزادی: ﺗﻌﺪادی از ﻣﺎدﻳﺎنﻫﺎی آﻟﻮده ﺑﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪ را از ﻃﺮﻳﻖ رﺣﻢ ﺑﻪ ﺟﻨﻴﻦ ﺧﻮد اﻧﺘﻘﺎل دﻫﻨﺪ. ﭼﻨﻴﻦ
ﻛﺮهای ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﺿﻌﻴﻒ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ، زردی و ﺗﺐ ﺷﺪﻳﺪ را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ. ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻓﻮق را
ﮔﺮوﻫﻲ ﻣﺸﺨﺼﻪی درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﻣﻲداﻧﻨﺪ (Kutscha، 2008). در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻮارد، ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ ﻛﺮه ﺑﻪ ﺣﺎﻣﻞ ﺑﻪ ﻇﺎﻫﺮ ﺳﺎﻟﻢ
ﺑﻴﻤﺎری ﺗﺒﺪﻳﻞ ﮔﺮدد (CFSPH، 2008). ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﻋﺼﺒﻲ در ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز اﺳﺐ، ﺑﻪ ﻧﺪرت اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ اﻣﺎ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل، ﻟﺮزش ﻋﻤﻮﻣﻲ
.(2008 ،Kutscha) و اﺳﭙﺎﺳﻢﻫﺎی ﺗﻮﻧﻴﻚ- ﻛﻠﻮﻧﻴﻚ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ در ﻛﺮهﻫﺎی ﺟﻮان آﻟﻮده ﺑﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ
ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮی، ﻛﻮﻟﻴﻚ، اﻟﺘﻬﺎب روده، ﻻﻣﻴﻨﺎﻳﺘﻴﺲ، ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻲ، ﻧﺎﺑﺎروری و ﺳﻘﻂ از ﻋﻮارض ﺛﺎﻧﻮﻳﻪای اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل
ﺑﻴﻤﺎری اﻳﺠﺎد ﮔﺮدد (Edwards و ﻫﻤﻜﺎران، 2005).
اﺳﺐﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز، ﭘﺲ از ﺑﻬﺒﻮدی ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺮای ﻣﺪﺗﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﺎﻣﻞ اﻧﮕﻞ ﺑﺎﻗﻲ ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ. اﻳﻦ ﻣﺪت ﺑﺮای دام-
ﻫﺎی آﻟﻮده ﺑﻬﺒﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺗﺎ 4 ﺳﺎل و ﺑﺮای اﺳﺒﺎن آﻟﻮده ﺑﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﺗﻤﺎم ﻋﻤﺮ ذﻛﺮ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004). ﺑﺎﻳﺪ
داﻧﺴﺖ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﮔﺮوه از دامﻫﺎ در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻫﻤﭽﻮن اﺳﺘﺮس (ﻧﺎﺷﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺪﻧﻲ)، اﻣﻜﺎن ﻋﻮد ﻣﺠﺪد ﺑﻴﻤﺎری و ﺑﺮوز ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی
.(2008 ،CFSPH) ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ وﺟﻮد دارد
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎی آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ
ﺻﺮف ﻧﻈﺮ از ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ، در دامﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺣﺎد، ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ و ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺧﻮن ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﭘﻨﻲ و ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻲ ﻧﻴﺰ
ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻈﺎر اﺳﺖ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007). ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز (ﺑﻪ ﺧﺼﻮص زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎری ﺑﻪ ﺣﺴﺎب
ﻣﻲآﻳﺪ) ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم، اوره، آﺳﭙﺎرﺗﺎتآﻣﻴﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز، ﻛﺮاﺗﻴﻦ ﻛﻴﻨﺎز، ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﻻﻛﺘﺎت-
دﻫﻴﺪروژﻧﺎز ﮔﺮدد (Camacho و ﻫﻤﻜﺎران، 2005). در ﮔﺰارﺷﻲ از ﻛﺸﻮر ﺑﺮزﻳﻞ ادﻋﺎ ﺷﺪه ﻛﻪ آﻟﻮدﮔﻲ ﺗﺤﺖﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻪ دو ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ
ﻛﺎﺑﺎﻟﻲ و ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ اﻛﻮﻳﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲدار در ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ دامﻫﺎی ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﮕﺸﺘﻪ اﺳﺖ (Heim و ﻫﻤﻜﺎران، 2007).
٦٢
روشﻫﺎی ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ
ﮔﺴﺘﺮش ﺧﻮﻧﻲ: اﮔﺮ ﻃﻲ ﻣﺮﺣﻠﻪی ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری، از دامﻫﺎی درﮔﻴﺮ ﮔﺴﺘﺮش ﺧﻮﻧﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﻮد، اﻣﻜﺎن ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻴﻌﻮاﻣﻞ ﻣﺴﺒﺒﻪ
ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز وﺟﻮد دارد. ﺑﺮای اﻳﻦ ﻛﺎر روشﻫﺎی رﻧﮓآﻣﻴﺰی روﻣﺎﻧﻮﺳﻜﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﮔﻴﻤﺴﺎ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻬﺘﺮی ﻫﻤﺮاه ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. در روش ﻓﻮق،ﮔﺎه
.(2008 ،CFSPH) ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺣﺘﻲ در ﻓﺎز ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری ﻧﻴﺰ (ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﭘﺎرازﻳﺘﻤﻲ اﻧﺪک) ﺑﻪ ﺳﺨﺘﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد
De ) ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﭘﺎرازﻳﺘﻤﻲ در ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﺣﺎد ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ ﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺣﺪود 0/1% و در ﻣﻮارد ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ اﻛﻮﻳﻲ 5-1% اﺳﺖ
Waal، 1992).در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد اﻧﮕﻞ ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﻮن اﻧﺪک ﺑﺎﺷﺪ، ﺗﻬﻴﻪی ﮔﺴﺘﺮش ﺿﺨﻴﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ
(Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004).
روشﻫﺎی ﺳﺮمﺷﻨﺎﺳﻲ: در دامﻫﺎی آﻟﻮده ﻓﺎﻗﺪ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و در ﻣﻮارد ارزﻳﺎﺑﻲ ﺳﻼﻣﺖ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎد اﺳﺐ، آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎی ﺳﺮوﻟﻮژﻳﻚ
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ روش ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮﭘﻲ (ﮔﺴﺘﺮش ﺧﻮﻧﻲ) ﺑﺮﺗﺮی دارﻧﺪ (OIE، 2008). ازﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ روشﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻬĤزﻣﺎﻳﺶ ﺗﺜﺒﻴﺖ ﻋﺎﻣﻞ
ﻣﻜﻤﻞ اﺷﺎره ﻛﺮد. اﻳﻦ روش ﺑﺮای ﺳﺎلﻫﺎ در ﺑﺮﺧﻲ ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آزﻣﺎﻳﺶ ﻣﻘﺪﻣﺎﺗﻲ ﻛﻨﺘﺮل واردات اﺳﺐ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﺪه اﺳﺖ
(Weiland، 1986). ﻣﺤﺪودﻳﺖﻫﺎی ﺗﻜﻨﻴﻚ ﻓﻮق ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺪه ﻛﻪ آزﻣﺎﻳﺶ ﺗﺜﺒﻴﺖ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻜﻤﻞ ﺑﺎ آزﻣﺎﻳﺶ اﻻﻳﺰای رﻗﺎﺑﺘﻲ و
اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﮔﺮدد (Kutscha، 2008؛ OIE، 2008).ذﻛﺮ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ، ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ و ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدی ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ ﻛﺎﺑﺎﻟﻲ و ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ اﻛﻮﻳﻲ 3 ﺗﺎ 20 روز ﭘﺲ از آﻟﻮدﮔﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ-
.(1986 ،Weiland) ﺷﻮد
روشﻫﺎی ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ:ﭘﺮوبﻫﺎی DNA وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ و ﺗﻴﻠﺮﻳﺎدر ﺧﻮن و ﺑﺎﻓﺖ اﺳﺐ ﻳﺎ
اﻋﻀﺎء ﻛﻨﻪ ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ (Bose و ﻫﻤﻜﺎران، 1995). ادﻋﺎ ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﻦ روش ﭘﺎرازﻳﺘﻤﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان 0025/%
ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺳﺖ (Posnett و Ambrosio، 1991). از ﺟﻤﻠﻪ روشﻫﺎی دﻳﮕﺮ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ PCR اﺷﺎره ﻧﻤﻮد. ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ-
ﺷﻮد ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﻜﻨﻴﻚ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ روشﻫﺎی ﺳﺮوﻟﻮژﻳﻚ از ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ و وﻳﮋﮔﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮی ﺑﺮﺧﻮردار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ (Jefferies و ﻫﻤﻜﺎران،
.(2007
ﺳﺎﻳﺮ روشﻫﺎ:از دﻳﮕﺮ روشﻫﺎی ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﻪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ و ﻳﺎ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ روش ﻛﺸﺖ ﻳﺎ ﺗﻠﻘﻴﺢ ﺧﻮن ﺣﺎﻣﻠﻴﻦ
ﻣﺸﻜﻮک ﺑﻪ ﻳﻚ دام ﺣﺴﺎس (ﺗﺮﺟﻴﺤﺎ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻃﺤﺎل) اﺷﺎره ﻛﺮد (OIE، 2008). اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﻨﻪﻫﺎی ﻧﺎﻗﻞ ﻏﻴﺮ آﻟﻮده اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ
.(2008 ،CFSPH) .روش دﻳﮕﺮ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ
ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎی آﺳﻴﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ
در ﻣﻮارد ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری ﻛـﻪ دام ﭘـﺲ از ﻳـﻚ دوره ی ﻛﻮﺗـﺎه و در ﺟﺮﻳـﺎن ﺑﺤـﺮان ﻛـﻢ ﺧـﻮﻧﻲ ﺗﻠﻔﻤـﻲ ﺷـﻮد، ﻳﺎﻓﺘـﻪ ﻫـﺎی ﻗﺎﺑـﻞ ﭘﻴﮕﻴـﺮی در
ﻻﺷــﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨــﺪاز: ﺧــﻮن رﻗﻴــﻖ و آﺑﻜــﻲ، وﺟــﻮد ﺗﺮﺷــﺤﺎت ﺳــﺮوزی در ﺗﻤــﺎﻣﻲ ﺣﻔــﺮات ﺑــﺪن، زردی، ﺑﺰرﮔــﻲ و رﻧــﮓ ﭘﺮﻳــﺪﮔﻲ ﻛﺒــﺪ
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ رﻧﮓ آن (ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻗﻬـﻮهای ﻣﺎﻳـﻞ ﺑـﻪ ﻗﺮﻣـﺰ )، ﺑﺰرﮔـﻲ و ﻛـﺎﻫﺶ ﻗـ ﻮام ﻃﺤـﺎل، وﺟـﻮد ﻛﻠﻴـﻪ ﻫـﺎی ﺑـﺰرگ واﺟـﺪ ﭘﺘﺸـﻲ
ﻫﻤــﺮاه ﺑــﺎ ﺣﻀــﻮر ﻫﻤﻮﮔﻠــﻮﺑﻴﻦ در ﻟﻮﻟــﻪﻫــﺎی آن، ادم زﻳﺮﺟﻠــﺪی در ﻗﺴــﻤﺖﻫــﺎی اﻧﺘﻬــﺎﻳﻲ و ﭘــﺎﻳﻴﻨﻲ ﺑــﺪن، وﺟــﻮد ادرار ﻗﻬــﻮهای ﺗﻴــﺮه
در ﻣﺜﺎﻧــﻪ (در ﺻــﻮرت ﺣﻀــﻮر ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨــﻮری) و ﭘﺘﺸــﻲ در اﭘــﻲﻛــﺎرد و اﻧــﺪوﻛﺎرد (Kutscha، 2008). در ﺻــﻮرت وﺟــﻮد ﻋﻔﻮﻧــﺖ-
ﻫﺎی ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ادم، ﭘﺮﺧـﻮﻧﻲ و آﻣﻔﻴـﺰم رﻳـﻮی و ﻳـﺎ ﺿـﺎﻳﻌﺎت ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ ﭘﻨﻮﻣـﻮﻧﻲ ﻗﺎﺑـﻞ ﻣﺸـﺎﻫﺪه ﺧﻮاﻫـﺪ ﺑـﻮد (CFSPH، 2008).ﺑﺮﺧـﻲ
ﻣﻨــﺎﺑﻊ ﻣــﺪﻋﻲ ﻫﺴــﺘﻨﺪ ﻛــﻪ زردی ﻣﺨﺎﻃــﺎت و ادم رﻳــﻮی در ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳــﻤﻮز ﻧﺎﺷــﻲ از ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑــﺎﻟﻲ ﺑﺮﺟﺴــﺘﻪ ﺗــﺮ از ﺑﻴﻤــﺎری ﻧﺎﺷــﻲ از
ﺗﻴﻠﺮﻳــﺎاﻛﻮﻳﻲ اﺳــﺖ در ﻋــﻴﻦ ﺣــﺎل ﻟﻨﻔﺎدﻧﻮﭘــﺎﺗﻲ ﻋﻤــﻮﻣﻲ ﺗﻨﻬــﺎ در ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳــﻤﻮز ﻧﺎﺷــﻲ از ﺗﻴﻠﺮﻳــﺎاﻛﻮﻳﻲ ﻗﺎﺑــﻞ اﻧﺘﻈــﺎر ﻣــﻲ ﺑﺎﺷــﺪ
.(1996 ،Phipps)
٦٣
در اﺷﻜﺎل ﺗﺤﺖﺣﺎد و ﻳﺎ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻴﻤﺎری، ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻮارد ﻓﻮق ﺑﻮده اﻣﺎ از ﺷﺪت ﻛﻤﺘﺮی ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ. در اﻳﻦ ﻣﻮارد ﻻﺷﻪ ﻻﻏﺮ ﺑﻮده
و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻮری ﻧﻴﺰ دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮد (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007).
در ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ دامﻫﺎی ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﺣﺎد ﺑﻴﻤﺎری، اﻣﻜﺎن ﻣﺸﺎﻫﺪه دژﻧﺮﺳﺎﻧﺲ ﻣﺮﻛﺰﻟﻮﺑﻮﻻر ﻛﺒﺪ و ﻧﻜﺮوز ﻫﭙﺎﺗﻮﺳﻴﺖﻫﺎ وﺟﻮد
.(1996 ،Phipps) دارد
ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ
ﺑﻪ دﻟﻴﻞ آﻧﻜﻪ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز واﺟﺪ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮ و ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﺳﺖ، ﺗﺸﺨﻴﺺ آن ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺳﻴﻤﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﺳﺨﺘﻲ
ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد (CFSPH، 2008). ﺑﻪ ﻫﺮﺣﺎل ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻓﺼﻞ، ﺳﺎﺑﻘﻪی ﺑﻴﻤﺎری و ﻧﻮع ﻛﻨﻪﻫﺎی ﻣﻮﺟﻮد در ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ، در ﻛﻨﺎر روشﻫﺎی
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎری ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ.اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ ﻣﻮارد ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪاز: ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻋﻔﻮﻧﻲ
اﺳﺐ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007)، ﻃﺎﻋﻮن اﺳﺒﻲ (OIE، 2009)، آﻧﻔﻮﻻﻧﺰای اﺳﺒﻲ وﻋﻔﻮﻧﺖ ﻧﺎﺷﻲ از ﻫﺮﭘﺲ وﻳﺮوﺳﺎﺳﺒﻲ ﺗﻴﭗ 1
(Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004)، ارﻟﺸﻴﻮزﻳﺲ اﺳﺐ (Carlson، 2002)، دورﻳﻨﻮ ﺳﻮرا (OIE، 2009)، ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎی ﮔﻴﺎﻫﻲ و ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ
(OIE، 2009)، ﭘﻮرﭘﻮرای ﻫﻤﻮراژﻳﻚ (OIE، 2009)، ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﺒﺪی ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آﻧﻤﻲ ﻫﻤﻮﻟﻴﺘﻴﻚ (Carlson، 2002)، زردی ﻧﻮزادان
اﻳﺰوارﻳﺘﺮوﻟﻴﻚ در ﻛﺮه ﻫﺎی ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه(Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004) و ﻣﻴﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻮری ﭘﺎراﻟﻴﺘﻴﻚ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران 2007).
ﺑﺮﺧﻲ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز را در ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﻋﻠﻞ ﺳﻘﻂ ﻧﻴﺰ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﻨﺪ (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004).
درﻣﺎن :
از ﺑﻴﻦ ﺗﻤﺎﻣﻲ داروﻫﺎی ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪه ﺑﺮای درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎری، اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب دﻳﭙﺮوﭘﻴﻮﻧﺎﺗﻤﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ و داﻣﭙﺰﺷﻜﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ
اﺳﺖ (Kutscha، 2008). اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﻲﺧﻄﺮﺗﺮﻳﻦ ﻓﺮآورده ﻣﻮﺟﻮد، در درﻣﺎن ﻣﻮارد ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻫﺮدو ﺗﻚﻳﺎﺧﺘﻪی ﻋﺎﻣﻞ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز
ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ (Belloli و ﻫﻤﻜﺎران، 2002). در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﺘﻲ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد آن ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺣﺬف
آﻟﻮدﮔﻲ در ﺣﺎﻣﻠﻴﻦ ﺑﻪ ﻇﺎﻫﺮ ﺳﺎﻟﻢ ﻧﺒﺎﺷﺪ (Butler و ﻫﻤﻜﺎران، 2008). اﻳﻦ اﻣﺮ اﺳﺘﻔﺎدهی ﭼﻨﺪ ﺑﺎره از دارو را ﺟﻬﺖ ﭘﺎکﺳﺎزی دامﻫﺎ از
ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ و ﻳﺎ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﻣﻄﺮح ﻣﻲﺳﺎزد (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004). ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﺸﺎﻫﺪات ﻣﻮﺟﻮد، ﺑﺎﺑﺰﻳﺎ ﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ درﻣﺎن از
ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﺣﺴﺎسﺗﺮ ﺑﻮده اﻣﺎ اﺣﺘﻤﺎل اﻳﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ داروﻳﻲ در ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007).
در ﻣﻮرد ﻣﻘﺎدﻳﺮ و ﻓﻮاﺻﻞ ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب ﺟﻬﺖ درﻣﺎن ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز اﺳﺐ ﻧﻈﺮات ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ اراﺋﻪ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ: ﺑﺮ اﺳﺎس ادﻋﺎی ﻳﻜﻲ از
ﻣﻨﺎﺑﻊ، اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻣﻘﺪار 2/4 ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاء ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن دام (ﻋﻀﻼﻧﻲ) دو ﺑﺎر (ﺑﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ 24 ﺳﺎﻋﺖ)، ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺬف
آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎﺑﺰﻳﺎﻛﺎﺑﺎﻟﻲ و از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﻣﻲﮔﺮدد (Phipps، 1996). در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻘﺪار ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﺪه-
ی اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب Davis) 2/2 و Wilkerson، 2003) و Radostits) 2 و ﻫﻤﻜﺎران، 2007) ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاء ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن دام اﻋﻼم
ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ. ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ اﻋﻼم ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻣﻘﺪار 4 ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاء ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن، ﭼﻬﺎر ﻣﺮﺗﺒﻪ و ﺑﻪ
ﻓﻮاﺻﻞ 72 ﺳﺎﻋﺖ، ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺬف آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ در 13 راس از 14 راس اﺳﺐ آﻟﻮده ﮔﺸﺘﻪ اﺳﺖ (Frerichs و ﻫﻤﻜﺎران، 1973)،
ﻋﻮارض اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻣﺮﺑﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺛﺮات آﻧﺘﻲﻛﻮﻟﻴﻦاﺳﺘﺮاز اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب (ﻫﻤﭽﻮن رﻳﺰش ﺑﺰاق، ﺑﻴﻘﺮاری، اﻓﺰاﻳﺶ ﺣﺮﻛﺎت دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش و
ﻛﻮﻟﻴﻚ)را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﺎ ﺑﻬﺮه ﺑﺮدن از ﺳﻮﻟﻔﺎت آﺗﺮوﭘﻴﻦ (Waal و ﻫﻤﻜﺎران، 2004) ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﻴﺮوﻻت (Donnellan و ﻫﻤﻜﺎران،
2003)ﺑﺮﻃﺮف ﻧﻤﻮد. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻘﺪار داروی ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ دو ﺑﺨﺶ ﻣﺴﺎوی و ﺗﺠﻮﻳﺰ آنﻫﺎ ﺑﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ 30 دﻗﻴﻘﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از
اﺛﺮات ﺟﺎﻧﺒﻲ اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی ﻛﺮده و ﻳﺎ آن را ﻛﺎﻫﺶ دﻫﺪ (Heerden، 1996). ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﻪ ﺷﺪت اﺳﻴﺪی
ﻫﻴﺪروﻛﻠﺮﻳﺪ اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب، ﺑﺎﻋﺚ واﻛﻨﺶﻫﺎی ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻲﺷﻮد. ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﺎ ﺷﻜﻞ دﻳﭙﺮوﭘﻴﻮﻧﺎت ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از ﺑﺮوز ﭼﻨﻴﻦ
ﻋﻮارﺿﻲ ﺑﻜﺎﻫﺪ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007).
.(1992 ،De Waal) از دﻳﮕﺮ داروﻫﺎی ﺑﻪﻛﺎر رﻓﺘﻪ در درﻣﺎن ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز اﺳﺐ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ دﻳﻤﻴﻨﺎزون اﺷﺎره ﻛﺮد
٦٤
ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﭘﺎرواﻛﻮن (ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ داروی ﺿﺪ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎ)،ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎری ﺣﺎد ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪی
ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ.در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﭘﺎکﺳﺎزی دام از آﻟﻮدﮔﻴﻨﺒﻮده (Kuttler و ﻫﻤﻜﺎران،
1987)،ﺗﺮﻛﻴﺒĤن ﺑﺎ اﻳﻤﻴﺪوﻛﺎرب، ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺣﺬف اﻧﮕﻞ از دام آﻟﻮده ﻣﻨﺠﺮ ﮔﺮدد.ﻣﻘﺪار ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺷﺪه ﺑﻮﭘﺎرواﻛﻮن ﺑﺮای درﻣﺎن ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز
اﺳﺐ، 6-4 ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاء ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ (Radostits و ﻫﻤﻜﺎران، 2007).
در اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﺿﺮوری ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺣﺬف ﻛﺎﻣﻞ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﺑﻬﺮه ﺑﺮدن از روشﻫﺎی ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻧﺪرت ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد
،De Waal) ﺷﺪه و ﺗﻨﻬﺎ در اﺳﺒﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺻﻴﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮای اﻧﺘﻘﺎل از ﻣﻨﺎﻃﻖ آﻧﺪﻣﻴﻚ ﺑﻪ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻋﺎری از ﺑﻴﻤﺎری اﻧﺘﺨﺎب ﮔﺮدﻳﺪهاﻧﺪ
.(1992
ﺻﺮفﻧﻈﺮ از داروﻫﺎی ﻓﻮق، ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ دام، اﺳﺘﻔﺎده از درﻣﺎن ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد.
ﻛﻨﺘﺮل و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮی :ﺑﺎ آﻧﻜﻪ ﮔﺮوﻫﻲ از ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ از ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮدن ﻧﻮﻋﻲ واﻛﺴﻦ در ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺗﻴﻠﺮﻳﺎاﻛﻮﻳﻲ در اﻻغ ﺳﺨﻦ ﮔﻔﺘﻪاﻧﺪ (Kumar و
ﻫﻤﻜﺎران، 2002)، اﻣﺎ ﺗﺎﻛﻨﻮن واﻛﺴﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺘﺪاول ﻋﻠﻴﻪ ﭘﻴﺮوﭘﻼﺳﻤﻮز ﺑﻪ ﻛﺎر آﻳﺪ، در دﺳﺘﺮس ﻧﺒﻮدﻫﻮ ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺑﺎ
.(2008 ،Kutscha) اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎی ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ اﻋﻤﺎل ﻣﻲﮔﺮدد
در ﻣﻨﺎﻃﻖ آﻧﺪﻣﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎری اﻋﻤﺎل روﺷﻬﺎی ﻫﻤﭽﻮن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻨﻈﻢ از ﻣﻮاد ﻛﻨﻪﻛﺶ (Bhoora، 2009)،ﺑﺮرﺳﻲ داﺋﻢ دامﻫﺎ و ﺣﺬف ﺳﺮﻳﻊ
ﻛﻨﻪﻫﺎ،رﻋﺎﻳﺖ اﺻﻮل ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ،ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن آﻟﻮده (CFSPH، 2008)،آﻟﻮده ﻛﺮدن ﻛﺮهﻫﺎی ﺟﻮان ﺑﺎ ﻛﻨﻪﻫﺎی آﻟﻮده و اﻋﻤﺎل
درﻣﺎنﻫﺎی ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ (Heerden، 1996)ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎی ﺑﺴﻴﺎر ﭘﻴﭽﻴﺪه ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ ﻛﻨﻪﻫﺎی ﻧﺎﻗﻞ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ رﻳﺸﻪﻛﻦ و ﺑﻴﻤﺎری را
ﻛﻨﺘﺮل ﻧﻤﻮد اﻣﺎ اﻳﻦ ﻛﺎر ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻏﻴﺮاﻳﻤﻦ و ﺣﺴﺎس در ﻣﻨﺎﻃﻖ آﻧﺪﻣﻴﻚ ﺷﺪه (Heerden، 1996) و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻟﻘﻮهای
.(2006 ،Gorenflor و Vital) ﻣﻨﻄﻘﻪ را ﺗﻬﺪﻳﺪ ﺧﻮاﻫﺪ ﻛﺮد
