بررسی اثر درمانی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی آمنیونی در درمان دیابت نوع یک

فصلنامه زیست شناسی جانوری

مقاله 3، دوره 11، شماره 3، خرداد 1398، صفحه 21-31   

نوع مقاله: مقالات پژوهشی

نویسندگان

سوسن رستم پور¹؛ یدالله عدالت پناه^{* 2}؛ فریبا عنایتی پرور²؛ رضا حقیقی³

¹دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

²مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران

³دکتری حرفه ای دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج، کرج، ایران.

چکیده

دیابت قندی می­تواند ناشی از فقدان انسولین یا مقاومت بافت­های محیطی به انسولین همراه با کاهش ترشح انسولین باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر درمانی پیوند سلول­های بنیادی مزانشیمی آمنیونی دردرمان دیابت نوع یک صورت گرفت این مطالعه از نوع تجربی بوده وحیوانات به چهار گروه تقسیم شدند: گروه شاهد یا سالم، گروه کنترل دیابتی، گروهی که سلول­ها را به همراه محیط کشت دریافت کردند و گروهی که فقط سوپ سلولی دریافت کردند. سطوح قند و انسولین خون و وزن حیوانات در طول مطالعه با آزمون های آماری ANOVA و t-test بررسی شدند. با پیوند مرحله اول سلول های بنیادی کاهش معنی داری در قند خون حیوانات هر دو گروه دریافت کننده سلول به همراه محیط کشت (004/0=p ) و گروهی که سوپ سلولی دریافت کرده بودند (014/0=p ) نسبت به گروه کنترل وجود داشت. این نتایج پس از مرحله دوم مشاهده نشد. سطوح انسولین اختلاف معنی­داری به لحاظ آماری نداشت. مطالعه حاضر نشان داد که پیوند مکرر سلول­های بنیادی مزانشیمی می­تواند قند خون را کاهش داده و سطح انسولین خون را بالا ببرد و تزریق سوپ سلولی به تنهایی نمی­تواند به اندازه پیوند سلول موثر باشد.

کلیدواژه‌ها

پیوند سلول های بنیادی؛ آمنیون؛ مدل دیابتی تیپ یک؛ درمان دیابت

مراجع

Aali E., 2014. A comparative study of mesenchymal stem cell transplantation with its paracrine effect on control of hyperglycemia in type 1 diabetic rats. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 13(1): 76-85.

2. Bassi E.J., 2012. Immune regulatory properties of allogeneic adipose-derived mesenchymal stem cells in the treatment of experimental autoimmune diabetes. Journal of Diabetes, 61(10): 2534- 2545.

1. Biessels G.J., Kerssen A., De Haan E.H., Kappelle, L.J., 2007. Cognitive dysfunction and diabetes: implications for primary care. Primary Care Diabetes, 1(4): 187-189.
2. Bouwens L, Houbracken I, Mfopou J.K., 2013. The use of stem cells for pancreatic regeneration in diabetes mellitus. Nature Revews Endocrinology, 9(10):598-606.
3. Bruns H., 2013. Alternatives to islet transplantation: future cell sources of beta-like cells. Clinical Transplantation, 25(6): 30-33.
4. Ding Y., 2010. Mesenchymal stem-cell immunosuppressive capabilities: therapeutic implications in islet transplantation. Clinical Transplantation, 89(3): 270-273.
5. Ezquer F.E., Ezquer M.E., Parrau D.B., Carpio D., Yanez A.J., Conget P.A., 2008. Systemic administration of multipotent mesenchymal stromal cells reverts hyperglycemia and prevents nephropathy in type 1 diabetic mice. American society for blood and marrow transplantation, 14: 631-640.
6. Favaro E., 2014. Human mesenchymal stem cell - derived microvesicles modulate T cell response to islet antigen glutamic acid decarboxylase in patients with type 1 diabetes. Diabetologia, 57(8): 1664-1673.
7. Fiorina P., 2009. Immunomodulatory function of bone marrow-derived mesenchymal stem cells in experimental autoimmune type 1 diabetes. Journal of Immunology, 183(2): 993-1004.
8. Hatziavramidis D.T., Karatzas T.M., Chrousos G.P., 2013. Pancreatic islet cell transplantation: an update. Annals Biomedical Engineering, 41(3): 469-476.
9. Jacobson M.D., Raff M.C., 1995. Programmed cell death and Bcl-2 protection in very low oxygen. Journal of Nature, 374(6525): 814-816.
10. Karnieli O., 2007. Generation of insulin-producing cells from human bone marrow mesenchymal stem cells by genetic manipulation. Stem Cells, 25(11): 2837-2844.
11. Kota D.J., 2013.  TSG-6 produced by hMSCs delays the onset of autoimmune diabetes by suppressing Th1 development and enhancing tolerogenicity. Journal of Diabetes, 62(6): 2048-2058.
12. Li Y.Y., 2012. Adipose-derived mesenchymal stem cells ameliorate STZ-induced pancreas damage in type 1 diabetes. Biomed Materials Engineering, 22(1-3): 97-103.
13. Lin H.Y., 2010. Fibronectin and laminin promote differentiation of human mesenchymal stem cells into insulin producing cells through activating Akt and ERK.  Journal of Biomedical Science, 17(4): 56-65.
14. Marzo I., Brenner C., Kroemer G., 1998. The central role o- mitochondrial megachannel in apoptosis: evidence obtained with intact cells, isolated mitochondia, and purified protein complexes. Journal of Biomedical pharmacother, 52(6): 248-251.
15. Miszta-Lane H., 2006. Stem cell sources for clinical islet transplantation in type 1 diabetes: embryonic and adult stem cells. Medical Hypotheses, 67(4): 909-913.
16. Mundre V., 2013. Mesenchymal stem cell-based therapy. Molecular Pharmaceutics, 10(1): 77-89.
17. Nadri S., Soleimani M., 2007. Comparative analysis of mesenchymal stromal cells from murine bone marrow and amniotic fluid. Journal of Cytotherapy, 9(8):729-737.
18. Neshati Z., 2010.  Differentiation of mesenchymal stem cells to insulin-producing cells and their impact on type 1 diabetic rats, Journal of Physiology Biochemestry, 66(2): 181-187.
19. Ngoc P.K., 2011. Improving the efficacy of type 1 diabetes therapy by transplantation of immunoisolated insulin-producing cells. Human Cell, 24(2): 86-95.
20. Sreemantula S., Kilari E.K., Vardhan V.A., Jaladi R., 2005. Influence of antioxidant (L-ascorbic acid) on tulbotamide induced hypoglycaemia/ antihyperglycaemia in normal and diabetic rats. BMC Endocrine Disorders, 5(1): 2-5.
21. Urban V.S., Kiss J., Kovacs J., Gocza E., Vas V., Monostori E., Uher F., 2008. Mesenchymal stem cells cooperate with bone marrow cells in therapy of diabetes. Stem Cells, 26: 244-253.

Zanone M.M., 2010. Human mesenchymal stem cells modulate cellular immune response to islet antigen glutamic acid decarboxylase in type 1 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism, 95(8): 3788-3797.