بررسی تجربی علائم چشمی هیپرناترمی در رت، خوکچه و خرگوش

پژوهش های بالینی و آزمایشگاهی دامپزشکی

دوره 2، شماره 5، دی 1387، صفحه 49-56   

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

چکیده

 اختلال در آشامیدن ، در دسترس نبودن مایعات ، ناتوانی‌های شدید، افزایش دفع مایعات از طرق کلیوی و غیر کلیوی و افزایش مصرف نمک از علل اصلی هیپرناترمی می باشد. نظر به اینکه در هیچ تحقیقی بررسی علائم چشمی بطور اخص مورد بررسی قرار نگرفته است ، لذا هدف این مطالعه بررسی سیر تغییرات چشمی ناشی از هیپرناترمی در رت، خوکچه و خرگوش بود. روش کار بدین صورت بود که 50 رت  نژاد ویستار 20 250 گرمی  بطور تصادفی در 5 گروه تقسیم گردیدند، به منظور ایجاد هیپرناترمی محلول های 2، 3، 5/3 و 4 درصد کلرور سدیم در آب مقطر تهیه گردید گروه کنترل در طول مدت آزمون از آب شرب و گروههای تست  از محلول های نمکی اختصاصی گروه استفاده نمودند سایر شرایط زیستی گروهها یکسان بود. با شروع استفاده از محلول های نمکی ، معاینات چشمی با استفاده از اسلیت لامپ و دوربین ته چشمی صورت گرفت، پاسخ چشم به محرکها نیز مورد بررسی قرارگرفت. همین آزمون با شرایط مشابه درخوکچه هندی و خرگوش نیز انجام گردید. استفاده کوتاه مدت( 5-3 روز) از محلول کلرور سدیم 2%  با تغییرات چشمی سریع و چشمگیری همراه نبود ،‌ اما استفاده طویل المدت ( بیش از یک هفته) آن با صدمات عروقی و سایر نشانه های چشمی همراه بود . 4-3 روز پس از استفاده از محلول کلرور سدیم 3% و غلیظ تر بدنبال افزایش سطح سرمی سدیم، ‌‌جدا شدگی شبکیه،(PVD:Posterior Vitreous Detachment ) ،خونریزی‌ در شبکیه و زجاجیه  رتها مشاهده گردید. دیگر نشانه های چشمی هیپرناترمی شامل کدورت قرنیه و‌عدسی ، تورم دیسک اپتیک ، کوری ،جمع شدگی زجاجیه  و هیپوتونی چشم بود. نتیجه گیریحاصل از این کار این است که  هیپرناترمی و هیپراسمولاریتی شروع کننده تغییرات چشمی بود، بدنبال از دست رفتن آب ویتره و جمع شدن آن ، ‌‌جدا شدگی شبکیه  و PVD بروز نموده و صدمات عروقی ، خونریزی‌ در شبکیه و زجاجیه ایجاد گردید. سیر پیشرونده هیپرناترمی ، کدورت قرنیه و ‌عدسی ، تورم دیسک اپتیک ، کوری ، کولاپس ویتره و هیپوتونی چشم را در حیوانات بهمراه داشت.

کلیدواژه‌ها

هیپرناترمی علائم چشمی؛ کدورت قرنیه و ‌عدسی؛ کوری؛ خونریزی شبکیه

مراجع

Banks P, Roussel AJ Jr, Mealey RH, (1996): High-sodium crystalloid solution for treatment of hypernatremia in a Vietnamese pot-bellied pig. J Am Vet Med Assoc; 209:1268-70.

2-Bradbury M.J, Landers M.B, (2001):, Pathogenetic Mechanism of Retinal Detachment, RETINA, Edited by Stephen J Ryan, Third Edition, Mosby company; Singapour,p. 1987-8.

3-Cumming RG, Mitchell P, Smith W, (2000):, Dietary sodiumintake and cataract: the Blue Mountains Eye Study,Am J Epidemiol. 15; 151:624-6.

4- Fenton S, Murray D, Thornton P, Kennedy S, O'Keefe M.,(1999):, Bilateral Massive Retinal Hemorrhages in a 6-Month-Old Infant: A Diagnostic Dilemma ,Arch Ophthalmol.  117:1432-1434

5- Heydarpour, F. (2008): ,The effect of hypernatraemia on ketamine anaesthesia in male rats Iranian Journal of Veterinary Research, Shiraz University, 9: 162-68

6-Holbrook TC, Barton MH, (1994): ,Neurologic dysfunction associated with hypernatremia and dietary indiscretion in Vietnamese pot bellied pigs. Cornell Vet.; 84:67-76.

7- Holliday MA, Segar WE, Friedman A, (2003), Reducing Errors in Fluid Therapy Management , Pediatrics; 111(2):227-30.

8- Horacio J. Adrogué and Nicolaos E. Madia, (2000): , Hypernatremia. N Engl J Med, 342: 1493-1499

9-Johnson.D, Braun.D, Friendly.D, (1993): , Accidental Head Trauma and Retinal Hemorrhage, Neurosurgery, 33, 231-235.

10- Laing I A, Wong C M, (2002):, Hypernatraemia in the first few days: is the incidence rising? Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition; 87:F158-62

11- Li DQ, Chen Z, Song XJ et.al, (2004): , Stimulation of Matrix Metalloproteinase's by Hyperosmolarity via a JNK Pathway in Human Corneal Epithelial Cells, Investigative Ophthalmology and Visual Science, 45:4302-4311.

12-Lin M, Liu SJ, Lim IT, (2005): , Disorder of Water Imbalance ,Emergency Medicine Clinics of North America, 23: 749-70.

13- Marmor MF, (1979): , Retinal detachment from hyperosmotic intravitreal injection, Investigative Ophthalmology & Visual Science. 18:1237-44.

14-Marmor MF.Martin LJ.Tharpe S, (1980): osmotically induced retinal detachment in the rabbit and primate, Electron microscopy of the pigment epithelium, Investigative Ophthalmology & Visual Science. 19:1016-29.

15–Palm C, Reimann  D, Gross P, (2000): Hyponatremia – with comments on hypernatremia, Therapeutische Umschau , 57:400-7

16-Rose B.D: (1994): Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, McGRAW-HILL Company, 4^th Edition, New York.USA,1994, 695 – 730.

17- Senturk S, Hussein C. (2004): Salt poisoning in beef cattle. Vet Hum Toxicol , 46:26-7.

18- Strange K, (2004): Cellular volume homeostasis, Advan. Physiol. Edu, 28: 155-159

19- Stonestreet BS, Oen-Hsiao JM, Petersson KH, Sadowska GB, PatlakCS, (2003): Regulation of brain water during acute hyperosmolality in ovine fetuses, lambs, and adults, J Appl Physiol,94: 1491-1500,

20-Tareen N. Martins D. Nagami G.Levine B.Norris KC, (2005): Sodium disorder in the elderly, Journal of the National Medical Association, 97; 217-24

21- Unakar NJ, Johnson M, (1994): Lenticular alterations in hypertensive rats, Experimental Eye Research, 59:645-52.

22-Verbalis JG, (2003): Disorders of body water homeostasis, Best practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17: 471-503.