بررسی مقایسه‌ای اثر پری‌بیوتیک، آنتی‌بیوتیک محرک رشد، پروبیوتیک، دیواره سلولی مخمر و اسید‌فایر بر عملکرد جوجه‌های گوشتی

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 2، دوره 4، 1 (13) بهار، خرداد 1389، صفحه 721-729   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

افشین ذاکری^{* 1}؛ مهدی تقی نژاد رودبنه²؛ آیدین آیدین عزیز پور³؛ وحید حاجی آبالو⁴

¹بخش طیور، گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

²گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

³عضو باشگاه پژوهشگران جوان دانشگاه آزاد اسلامی واحد اردبیل، اردبیل، ایران

⁴رزیدنت بیماری‌های طیور دانشکده علوم تخصصی دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران

چکیده

در این مطالعه، 600 عدد جوجه یک­روزه سویه Cobb 500  به شش گروه A، B،C،D ،E وF (هر گروه در قالب چهار تکرار 25 قطعه­ای در شش قفس جداگانه) تقسیم‌بندی شدند. از ابتدا تا پایان  دورة پرورشی، به جیره غذایی پایه گروه B آنتی­بیوتیک محرک رشد به میزان g/ton 100، به گروه C پروبیوتیک با دز میانگین g/ton 100، به گروه D اسید­فایر با دز g/ton 800، به گروهE   پری­بیوتیک با دز   kg/ton1 و به گروه F  دیواره سلولی مخمر با دز  kg/ton4 افزوده شد، در حالی­که جیره غذایی گروه A فاقد هرگونه مادة محرک رشد بود. جهت مطالعه پارامترهای تولیدی از جمله افزایش وزن، مرگ و میر، مقدار دان مصرفی، ضریب تبدیل غذایی (FCR) و فاکتور تولیدی اروپا (EEF) از هر گروه 100 قطعه جوجه هر هفته انتخاب و فاکتورهای تولیدی مورد نظر محاسبه گردید. در سه نوبت و در هر نوبت از هر گروه، تعداد 20 قطعه جوجه به صورت تصادفی انتخاب گردیده و خون­گیری (یک روز قبل، 7 و 14 روز بعد از اولین واکسن B₁ نیوکاسل) جهت انجام تست  HIانجام گرفت. نتایج به­دست آمده توسط آزمون­های آماری نشان داد که استفاده از مواد محرک رشد طبیعی نه تنها باعث افزایش میزان ایمنی هومورال می­شوند، بلکه فاکتور­های تولیدی را نیز بهبود می بخشند (05/0p <). 

کلیدواژه‌ها

پری‌بیوتیک؛ آنتی‌بیوتیک محرک رشد؛ پروبیوتیک؛ دیواره سلولی مخمر؛ اسید‌فایر

اصل مقاله

 

 

    با توجه به رشد روزافزون صنعت طیور، به ویژه طیور گوشتی، صاحبان این صنعت مادر و عظیم جهان در فکر راهکارهایی هستند که بتوانند پروتئین از جمله گوشت سفید را در کمترین زمان ممکن با هزینه‌های پایین و با حداکثر رشد ممکن در جوجه­های گوشتی تولید کنند. بهبود و افزایش پارامترهای تولیدی جوجه­های گوشتی یکی از مهم­ترین اهداف صنعت پرورش طیور در کل دنیا می­باشد. امروزه تکنیک­های مختلف پرورشی و مواد دارویی و مکمل­های رشد طبیعی جهت رسیدن به این هدف ارائه گردیده است. پروبیوتیک­ها، پری­بیوتیک­ها، اسید­فایر­ها و ترکیبات حاوی دیواره سلولی مخمر از جمله ترکیباتی هستند که به تازگی وارد این صنعت شده­اند و نه تنها باعث بهبود و افزایش رشد می­گردند، بلکه پارامترهای تولیدی را نیز افزایش می­دهند. در ضمن لاشه طیور فاقد باقی­مانده­های دارویی خواهد بود. در پرورش مدرن جوجه­های گوشتی یکی از اهداف عمده، افزایش سطح ایمنی و بهبود ضریب تبدیل غذایی می­باشد و از آن جایی که این محرک­های رشد مثل پروبیوتیک­ها، پری­بیوتیک­ها، اسید­فایر­ها و آنتی­بیوتیک­های محرک رشد می­توانند نقش عمده­ای در افزایش ضریب تبدیل غذایی گله­های طیور داشته باشند، استفاده از آنها می­تواند گام بلندی در جهت بهبود فاکتورهای تولیدی جوجه­های گوشتی باشد.

مواد و روش‌ها  

    پس از شستشوی سالن به­وسیله آب ولرم و شوینده­ها و خشک شدن آن، از ویرکون Sجهت ضدعفونی ساختمان مرغداری و کلیه وسایل، دانخوری، آبخوری و قفس­های پرورشی استفاده گردید. بعد از خشک شدن کامل سالن، سیستم حرارتی سالن (هیتر) روشن و پوشال به ضخامت 5 سانتی­متر در کف سالن پهن گردید. قفس­ها در ابعاد 10´10 متر با ارتفاع 60 سانتی­متر به تعداد شش عدد حصارکشی شدند، دانخوری­ها و آبخوری­ها به تعداد دو عدد از هر کدام در هر پن قرار داده شدند. درجه حرارت سالن روی 30 درجه سانتی­گراد تنظیم گردید و به مدت 24 ساعت از ترکیب فرمالین تجاری 47 درصد و پرمنگنات پتاسیم جهت گاز­دهی سالن استفاده گردید. سپس تهویه سالن روشن و گاز باقی­مانده خارج گردید. آب و مواد مغذی لازم در آن حل و آماده گردید. دان با فرمول
پیش­دان به صورت مش تهیه گردید (جدول ­1). در روز اول دما 30 درجه سانتی­گراد، رطوبت نسبی 55 درصد و روشنایی 24 ساعته با 20 لوکس تأمین گردید (1، 3، 14 و 15).

600 عدد جوجه یکروزه سویهCobb 500  که از نظر  مایکوپلاسما سپتیکوم و سینوویه و سالمونلا پلوروم و گالیناروم منفی بودند،  به شش گروه A، B، C، D، E وF  (هر گروه در قالب چهار تکرار 25 قطعه­ای در شش قفس جداگانه) تحت شرایط کاملاً یکسان از نظر محیط پرورشی و تغذیه‌ای تقسیم‌بندی شدند. گروه A  به عنوان تیمار شاهد و گروه­های B، C، D، E وF به عنوان تیمارهای آزمایش در نظر گرفته شدند. از ابتدا تا پایان  دورة پرورشی، به گروه B آنتی­بیوتیک محرک رشد به میزان g/ton 100، به گروه C  پروبیوتیک با دز میانگین g/ton 100، به گروه D اسید­فایر با دز  g/ton 800، به  گروه E  پری­بیوتیک با دز  kg/ton1 و به گروه F  دیواره سلولی مخمر با دز  kg/ton4 به جیره غذایی پایه افزوده شد، در­حالی­که گروه A فاقد هرگونه مادة محرک رشد بود. واکسن نیوکاسل B₁ 10 روزگی  و واکسن نیوکاسل Clone 30 در 18 روزگی در هر شش گروه استفاده شد. در سه نوبت و در هر نوبت از هر گروه تعداد 20 قطعه جوجه به­­صورت تصادفی انتخاب و خون­گیری با عودت دوباره جوجه­ها به مجموعه انجام گرفت. به­طوری که اولین زمان خون­گیری، در روز نهم پرورشی (یک روز قبل از واکسن  نیوکاسل B₁)، دومین زمان  خون­گیری در روز هفدهم دوره پرورشی (یک روز قبل از واکسن نیوکاسل Clone 30) و سومین زمان خون­گیری در روز بیست و پنجم دوره پرورشی (یک هفته بعد از واکسن نیوکاسل Clone 30) انجام گرفت و در هر سه نوبت نمونه­ها به آزمایشگاه دامپزشکی ارجاع و تست HI (Hemagglutinin Inhibition) روی آنها انجام گرفت و میزان عیار سرمی حاصل ثبت گردید.

برنامه واکسیناسیون برای تمامی گروه­ها یکسان و به قرار زیر انجام پذیرفت: 3 روزگی واکسن برونشیت H₁₂₀به­صورت آشامیدنی، 10 روزگی واکسن دوگانه کشته نیوکاسل و آنفلوانزا همراه با واکسن B₁ زنده نیوکاسل به­صورت قطره چشمی، 12 روزگی واکسن برونشیت H₁₂₀به­صورت آشامیدنی، 15 روزگی واکسن زنده گامبورو D₇₈ به­صورت آشامیدنی، 18 روزگی واکسن  Clone 30زنده نیوکاسل به­صورت  آشامیدنی و 25 روزگی واکسن  زنده  گامبورو (7، 8، 9، 10 و 17).  تمام نمونه­های مورد نیاز از تمام نقاط قفس­ها به­صورت کاملاً تصادفی (Random Sampling) انتخاب شد. به عبارتی دیگر تمام قفس­ها تحت پوشش نمونه­برداری ما قرار گرفت.  میزان عیار سرمی حاصل بر علیه واکسن نیوکاسل نیز توسط تست آزمایشگاهی ممانعت از هماگلوتینین توسط میکرو پلیت 96 خانه­ای اندازه­گیری گردید. جهت مطالعه پارامترهای تولیدی از جمله افزایش وزن، مرگ و میر، مقدار دان مصرفی، ضریب تبدیل غذایی، فاکتور بازدهی و فاکتور تولیدی اروپا (European Efficacy Factor) از هر گروه 100 قطعه جوجه هر هفته انتخاب و فاکتورهای تولیدی مورد نظر محاسبه گردید، به­طوری­که تلفات به­صورت هفتگی محاسبه شد، وزن جوجه­ها و مقدار دان مصرفی در آخر هر هفته دوره پرورشی اندازه­گیری و ثبت گردید. زنده­مانی جوجه­ها به­صورت درصد و با کسر تلفات مشخص شد. با توجه به اطلاعات به­دست آمده، دو فاکتور ضریب تبدیل غذایی و فاکتور تولیدی اروپا با توجه به فرمول­های زیر به دست آمد (1، 11، 12، 14، 17 و 18).

100´ =  EEF

که در آن EEF، فاکتور تولیدی اروپا، زنده­مانی بر حسب درصد، میانگین وزن بدن به کیلوگرم، میانگین سن بر حسب روز و FCR، ضریب تبدیل غذایی می­باشد.

  =    FCR

میزان ایمنی هومورال نیز توسط تست آزمایشگاهی ممانعت از هماگلوتینین توسط میکرو پلیت 96 خانه­ای اندازه­گیری گردید. نتایج به دست آمده از تست HI و فاکتورهای تولیدی با روش آنالیز واریانس یک­طرفه (one way ANOVA) توسط نرم افزارspss  15 از لحاظ آماری مورد مقایسه قرار گرفت. 

 

 

جدول 1- جیره­های غذایی و ترکیب شیمیایی تیمار­های آزمایشی (9 و 13)

پایانی 42-25 روزگی	رشد 24-11 روزگی	آغازین 10-0 روزگی	مشخصات جیره%
45/55	90/52	90/48	ذرت
10/11	20/28	20/32	کنجاله سویا
10/11	20/10	40/9	گندم
50/1	80/1	80/2	پودر ماهی
10/4	20/3	40/2	پودر چربی
20/1	30/1	53/1	دی کلسیم فسفات
15/0	15/0	15/0	نمک
32/1	40/1	28/1	صدف
22/0	15/0	20/0	متیونین
07/0	06/0	07/0	لیزین
06/0	06/0	06/0	مکمل ویتامینه – معدنی
05/0	05/0	05/0	سالینومایسین
3095	2985	2900	انرژی کیلوکالری بر کیلوگرم
20/19	20/20	26/21	پروتئین خام
30/15	10/16	90/16	پروتئین قابل جذب
40/5	90/4	60/3	فیبر خام
59/0	42/0	50/0	متیونین
99/0	82/0	91/0	متیونین+ سیستین
90/0	20/1	40/1	لیزین
52/0	60/0	60/0	فسفر قابل دسترس
75/0	90/0	10/1	کلسیم

 

 

یافته­ها

    به­طور­کلی در این مطالعه فاکتورهای تولیدی شامل ضریب تبدیل غذایی، میزان مرگ و میر، فاکتور تولیدی اروپا، متوسط غذای مصرفی تجمعی و متوسط وزن نهایی و میزان تیتر حاصل از واکسیناسیون بر علیه بیماری نیوکاسل در گروه‌های مورد آزمایش، بررسی و ثبت گردید.

الف) نتایج حاصل از تیتر اندازه‌گیری شده توسط روش HI

نتایج حاصل از اولین تست مهار هماگلوتیناسیون در نه روزگی، یعنی یک روز قبل از واکسیناسیون با واکسن نیوکاسل B₁، اختلاف آماری را بین گروه‌ها نشان نمی‌داد و مبین آن بود که تیترهای مادری هر شش گروه که از یک گله مادر تهیه شده بودند، تقریباً یکسان می‌باشند (جدول 2).

نتایج حاصل از دومین تست مهار هماگلوتیناسیون در 17 روزگی یعنی یک روز قبل از واکسن نیوکاسل Clone 30 نشان دهندة وجود اختلاف آماری  بین گروه‌های مورد آزمایش بود (05/0 < p) به­طوری­که تفاوت استفاده از آنتی­بیوتیک محرک رشد (گروه B)، پروبیوتیک (گروه C) و پری­بیوتیک (گروه E) نسبت به گروه شاهد (گروه A) کاملاً معنی‌دار بود         (01/0 < p) ولی استفاده از اسید­فایر (گروه D) و دیوار سلولی مخمر (گروه F)  افزایش  تیتر  معنی‌داری  را  نسبت  به  گروه 



شاهد نداشتند. همچنین تیترهای به­دست آمده در گروه‌های C و E نسبت به گروه F معنی‌دار بودند (01/0 < p) (جدول 2).

نتایج حاصل از سومین تست مهار هماگلوتیناسیون در 25 روزگی یعنی یک هفته بعد از واکسن نیوکاسل Clone 30 انجام گرفت. تیترهای به­دست آمده در گروه‌های C و E نسبت به گروه­های A (گروه شاهد)، B، D و F از نظر آماری معنی‌دار بودند (01/0< p) (جدول 2). میانگین، انحراف معیار و سطح معنی‌داری گروه‌ها با آزمون‌های ANOVA، Tukey و LSD در جدول 2 آمده است.

ب) نتایج حاصل از بررسی فاکتورهای تولیدی

متوسط غذای مصرفی تجمعی به صورت هفتگی برای گروه‌های مختلف محاسبه گردید که در جدول 3 آمده است. آنچه که مشخص است این است که گروه A (گروه شاهد) و گروه دیواره سلولی مخمر (گروه F) بیشترین دان مصرفی را داشتند. در حالی که گروه پری­بیوتیک با کمترین میزان مصرف دان، بیشترین بازدهی را از خود نشان داده است. در مقایسه ضریب تبدیل غذایی  بین گروه‌های مختلف، به طور روشن عملکرد گروه‌های مختلف مشخص می‌گردد به­طوری که گروه‌های C (پروبیوتیک) و E (پری بیوتیک) به ترتیب با ضریب تبدیل غذایی 79/1 و 75/1، عملکرد بسیار مناسبی داشتند. در حالی که گروه A (شاهد) و گروه F (دیواره سلولی مخمر) به ترتیب با ضریب تبدیل غذایی 19/2 و 99/1 از عملکرد مطلوبی برخوردار نبودند (جدول 3).

مرگ و میر در گروه‌های مختلف نشان­دهنده اختلاف آماری (با استفاده از Chi-square test) گروه B (آنتی بیوتیک محرک رشد) با سایر گروه‌های مورد آزمایش بود (01/0< p). گروه C (پروبیوتیک) نیز با پنج درصد تلفات، اختلاف معنی‌داری را نشان می‌داد (01/0< p). در حالی که گروه A (شاهد) و گروه F (دیواره سلولی مخمر) به ترتیب با % 16 و % 14 تلفات، بیشترین میزان مرگ و میر را داشتند.

فاکتور تولیدی اروپا در گروه E (پری­بیوتیک) با بیشترین مقدار یعنی 349 نشان­دهنده عملکرد تکنیکی بهتر این گروه بوده در حالی­که گروه C (پروبیوتیک) و گروه B (آنتی­بیوتیک محرک رشد) نیز به ترتیب با 342 و 335 از عملکرد تکنیکی قابل قبولی برخوردار بودند. گروه A (شاهد) با فاکتور تولیدی اروپا 308 کمترین و بیشترین عملکرد را در بین گروه‌ها داشت (جدول 4).

افزایش وزن نهایی برای گروه‌های مختلف ثبت گردید و مشخص شد که گروه‌های B (آنتی­بیوتیک محرک رشد)، C (پروبیوتیک)، D (اسید­فایر)، E (پری بیوتیک) و F (دیوار سلولی مخمر) نسبت به گروه A (شاهد) اختلاف کاملاً معنی‌داری را نشان می‌دهند (01/0 < p).

گروه‌های B (آنتی بیوتیک محرک رشد) و C (پروبیوتیک) به ترتیب نسبت به گروه های D (اسید فایر) و F (دیوار سلولی مخمر) اختلاف معنی‌داری را نشان می‌دادند (05/0< p). گروه E (پری بیوتیک) نیز با گروه های D (اسید فایر) و F (دیوار سلولی مخمر) اختلاف معنی‌داری را نشان می‌داد (01/0< p). میانگین، انحراف معیار و سطح معنی‌داری گروه‌ها با آزمون‌های ANOVA، Tukey و LSD در جدول 4 آمده است.

 

 

 

جدول 2- مقایسهمیانگین تیترهای به­دست آمده از آزمایش HI در سه نوبت خون­گیری

زمان خون­گیری بر حسب روز	گروه­ها (mean ± SD)
	A                  B                 C                    D                     E                    F
9 روزگی	930/0±2	210/0±2	860/0±2	670/0±2	350/0±2	420/0±2
17 روزگی	51/0± 4/3  a	45/0± 4 bc	42/0±2/4c	31/0± 9/3abc	51/0± 4/4 c	62/0± 5/3 ab
25 روزگی	89/0± 00/4 a	31/0±10/4a	48/0±70/4b	47/0± 00/4 a	31/0±90/4 b	65/0±60/3 a

a                   ، b و c در دو ردیف، تفاوت بین میانگین­های فاقد حروف مشترک معنی­دار می­باشد (01/0< p).

            A (گروه شاهد)، B (گروه آنتی­بیوتیک محرک رشد)، C (گروه پروبیوتیک)، D  (گروه اسید­فایر)، E ( گروه پری­بیوتیک )،
           F (گروه دیوار سلولی مخمر)

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 3- مقایسه پارامترهای تولیدی گروه­های مختلف مورد آزمایش در هفته­های مختلف پرورشی

هفته­های پرورشی

ضریب تبدیل غذایی

متوسط غذای مصرفی تجمعی بر حسب گرم

گروه    A

گروهB

گروهC

گروه D

گروه E

گروه F

گروه   A

گروه B

گروهC

گروه D

گروه E

گروه F

هفته اول

38/1

32/1

24/1

31/1

28/1

30/1

149

142

149

140

145

142

هفته دوم

49/1

34/1

26/1

40/1

29/1

38/1

389

458

445

476

439

481

هفته سوم

59/1

39/1

32/1

53/1

33/1

59/1

1092

1051

998

1059

1012

1072

هفته چهارم

69/1

59/1

48/1

59/1

50/1

63/1

1950

1901

1889

1930

1852

1980

هفته پنجم

89/1

71/1

64/1

79/1

63/1

82/1

3950

3994

3940

3990

3904

3800

هفته ششم

25/2

91/1

85/1

99/1

84/1

12/2

4350

4210

4280

4285

4159

4352

کل دوره پرورشی

19/2

89/1

79/1

93/1

75/1

99/1

4350

4210

4280

4285

4159

4352

     A (گروه شاهد)، B (گروه آنتی­بیوتیک محرک رشد)، C (گروه پروبیوتیک)، D  (گروه اسید­فایر)، E (گروه پری­بیوتیک)،F  (گروه دیوار سلولی مخمر)

 

جدول 4- مقایسه پارامترهای تولیدی گروه­های مختلف مورد آزمایش در پایان دوره پرورشی (42 روزگی)

فاکتورهای تولیدی	گروهA	گروهB	گروهC	گروهD	گروهE	گروهF
متوسط وزن نهایی بر حسب گرم (mean± SD)	16/190± 2081a	96/159±2282c	09/131±2392d	51/194±2188 b	09/152± 2339 cd	65/94±2184b
فاکتور تولیدی اروپا	308	335	342	325	349	319

a       ، b و c در دو ردیف، تفاوت بین میانگین­های فاقد حروف مشترک معنی­دار می باشد.

 A  (گروه شاهد)، B (گروه آنتی­بیوتیک محرک رشد)، C (گروه پروبیوتیک)، D  (گروه اسید­فایر)، E (گروه پری­بیوتیک)،F  (گروه دیوار سلولی مخمر)

 

 

بحث و نتیجه‌گیری

 

      استفاده از هر کدام از ترکیبات مورد آزمایش در این مطالعه نسبت به گروه شاهد می­توانند باعث بهبود سطح پاسخ ایمنی نسبت به واکسن NDVB₁  و همچنین بهبود فاکتورهای تولیدی شامل مرگ و میر، افزایش وزن نهایی، ضریب تبدیل غذایی و فاکتور تولیدی اروپا در  جوجه های گوشتی گردند.

تحقیقاتی که Macforlance و Cummings (12) در سال 1999 در مورد نحوه عملکرد پری­بیوتیک­ها بر عملکرد میکروفلور روده انجام دادند، نشان داد که این مواد از جایگزینی و اشغال سلول­های روده­ای توسط باکتری­های بیماری­زا جلوگیری می کنند. مانان الیگوساکاریدها از واحد قندی به نام مانوز (Mannose) تشکیل شده­اند. بیشتر باکتری­ها برای ایجاد بیماری در دستگاه گوارش باید ابتدا به سطح سلول­های اپیتلیال روده­ای متصل شوند که آنها این کار را به­وسیله لکتین­ها انجام می­دهند. این لکتین­ها روی فیمبریه­های نوع I باکتری­ها موجود می باشد. مانان الیگوساکاریدهای موجود بر روی باکتری­های مفید روده که در اثر مصرف پری­بیوتیک­ها افزایش یافته­اند، قسمت­های اتصال لکتین روی فیمبریه­های نوع I  را اشغال
می­کنند و از پیوستن باکتری­های بیماری­زا به جدار روده ممانعت به عمل می­آورند. همچنین طبق تحقیقاتی که Elwinger و همکاران (6) در سال 1998 و Patterson و Burkholder (14) در سال 2003 انجام دادند، مشخص گردید که
 پری­بیوتیک­ها حتی در مهار و کنترل باکتری­هایی مثل کلستریدیوم پرفیریجنس که هیچ بستگی به لکتین­های حساس به مانوز برای اتصال روده­ای ندارند، نیز مؤثر هستند.

از مکانیسم­های دیگری که جهت بهبود سطح ایمنی و میکروفلور روده­ای عنوان می­گردد، تغییر اسیدیته روده به­وسیله افزایش غلظت اسید لاکتیک در روده و کاهش فعالیت باکتری­های مضر روده (اشریشیا کولی، سالمونلا و کلستریدیوم) و افزایش فعالیت لاکتوباسیل­ها می­باشد. در مورد تأثیرات مستقیم مانان الیگوساکاریدها بر سطح ایمنی، تحقیقات متعددی توسط Vegad (20) در سال 2004، Roberfoid (15 و 17) در سال های 1998 و 2000، Patterson و Burkholder (14) در سال 2003 و  Zoppi (21) در سال 1998 انجام گرفته است و ثابت شده است که مانان الیگوساکاریدها و فروکتو الیگوساکاریدها چه به­طور مستقیم و چه به­طور غیر مستقیم باعث افزایش سطح ایمنی می­شوند. یکی از مکانیسم­های تأثیر مستقیم روی سیستم ایمنی جوجه­ها، افزایش القاء فعالیت ماکروفاژها (به عنوان مهمترین سلول عرضه­کننده آنتی­ژن در طیور) می­باشد. مانان الیگوساکاریدها فعالیت­های ماکروفاژها را به­وسیله اشغال گیرنده­های وی‍ژه مانوز القاء می­کنند. وقتی یک سوم و یا بیشتر این گیرنده­ها اشغال شد، ماکروفاژها فعال­تر شده و برای از بین بردن باکتری­های بیماری­زا آماده­تر شده و پاسخ ایمنی سلولی مناسب­تری ایجاد می­کنند. همچنین ارائه آنتی­ژن­ها توسط ماکروفاژها به سلول­های تولید­کننده آنتی­بادی افزایش می­یابد. مانان الیگوساکارید­ها نه تنها باعث بهبود پاسخ ایمنی هومورال می­شوند، بلکه باعث بالا رفتن همسانی پاسخ ایمنی نیز می­گردند.

به­طور کلی به دلیل اینکه مانان الیگوساکاریدها محاسن بیشتری نسبت به آنتی­بیوتیکهای محرک رشد دارند، می­توانند بیشتر مورد توجه قرار گیرند. در حقیقت نتایج حاصل از این مطالعه و مطالعات دیگر در ارتباط با افزایش سطح ایمنی نشان می­دهد که مانان الیگوساکاریدها با تأثیر مستقیم بر عملکرد ماکروفاژها و مهار اتصال باکتری­های بیماری­زا در مخاط روده و ایجاد محیط اسیدی در روده، می توانند باعث بهبود سیستم ایمنی جوجه­های گوشتی گردد. همچنین تنظیم میکروفلور روده، افزایش جذب مواد غذایی، بهبود فاکتورهای تولیدی از جمله ضریب تبدیل غذایی و بهبود پاسخ به برنامه­های واکسیناسیون از دیگر فواید این مواد طبق تحقیقات انجام شده می­باشند (11، 14، 15 و 20). در مطالعه­ای که Lemieux و همکاران (10) در سال 2003 در مورد بچه خوک­ها انجام دادند، بهبود در رشد را مشاهده نمودند. همچنین طبق تحقیق Savage و همکاران (19) در سال 1996 در ارتباط با مصرف مانان الیگوساکاریدها در بوقلمونها، دیده شده است که میزان IgA صفراوی که از مجرای صفراوی وارد روده می­گردد و همچنین میزان IgG  پلاسما افزایش یافته است.

آنتی­بیوتیک­های محرک رشد می­توانند با تغییر در میکروفلور روده بویژه در مورد باکتری­های گرم مثبت باعث بهبود
فاکتور­های تولیدی شوند، چرا که این باکتری­ها مقدار زیادی از انرژی مواد غذایی را مصرف می­کنند. همچنین عنوان شده­است که بعضی از باکتری­ها پاسخ ایمنی از طرف بدن را القاء می­کنند که باعث بی­اشتهایی می­شود و همچنین باکتری­ها پروتئین عضلات را شکسته و به پاسخ ایمنی ادامه می­دهند. بعضی از باکتری­های گرم مثبت مثل کلستریدیوم­ها باعث ایجاد بیماری­هایی مثل آنتریت نکروتیک می­گردد (3، 5، 7 و 9). این باکتری­ها باعث تخریب آنزیم­های گوارشی و کاهش هضم و جذب مواد غذایی می­شوند همچنین باکتری­ها با تولید اسید­های چرب فرار و    پلی­آمین­ها باعث افزایش طول خمل­های روده و مصرف بیشتر انرژی می­شوند. این مواد با  افزایش میکروفلور مفید روده،  نازک کردن دیواره روده و افزایش جذب مواد غذایی، حساس نمودن فاگوسیت­ها به باکتری­ها و عمل انتخابی (Selection  Action)، باکتر­ی­های مضر و بی­هوازی را از بین می­برند (11، 13، 18 و 19). 

 پروبیوتیک­ها  حاوی باکتری­های جنس لا کتوباسیل هستند. این باکتری­ها با فعالیت آنتاگونیستی قادرند سالمونلاها، استافیلوک­ها و E.coli را که جزء  پاتوژن­های مهم روده در طیور می­باشند را مهار کنند. اسید لاکتیک تولیدی توسط لاکتوباسیل­ها، بسیاری از باکتر­ی­های گرم منفی را کشته و یا رشد آنها را متوقف می­سازد. به طور مثال باکتری باسیلوس اسیدوفیل (Bacillus Acidophil) با تولید مقادیر زیاد اسید لاکتیک، باعث  از بین رفتن E. coli می­شود. 

حذف رقابتی ( Competitive Exclusion) در واقع رقابت بین باکتری­های مفید و مضر در جایگزینی و چسبیدن به دیواره سلولی روده می­باشد. چون هر عاملی بتواند زودتر به این عمل دست یابد، اجازه ورود به عوامل دیگر برای اتصال و تکثیر را نخواهد داد (1، 4، 10 و 20).

لاکتوباسیل­ها چه بطور استخراج شده از روده طیور مسن و چه تولید شده به صورت مخمری، ثابت شده است که با جایگاه  اتصال پاتوژن­های مهم در سطوح دیواره روده رقابت می­کنند (20).

حداکثر 72-48 ساعت بعد از مصرف این مواد،  گیرنده­های مربوط به عوامل پاتوژن مهم مثل سالمونلا، E.coli، کلستریدیوم­ها و کمپیلو باکتر (Campylobacter) به­وسیله پروبیوتیک­ها اشغال و جلوی عفونت گرفته خواهد شد. پروبیوتیک­ها این عمل را با دومکانسیم اعمال می­نمایند:

الف) تولید آنزیم­های گوارشی به­طوری­که لاکتوباسیل­ها
آنزیم­هایی مثل آلفا آمیلاز (Alpha-Amylase)، پروتئاز
(Protease) و لیپاز ( Lipase) ترشح می­کنند که در هضم کربوهیدارت­ها، پروتئین­ها و لیپیدها مؤثر می­باشند.

ب) لاکتوباسیل­ها مثل لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس
(Lactobacillus Acieclephilus) و باسیلوس سوبتیلیس (Bacillus  Subtilis) باعث تخریب و سرکوب تولید اوره در روده می­شوند و مقدار آن­را در بستر کاهش می­دهند (20 و 21).

خنثی سازی آنتروتوکسین­ها، به­طوری که این توکسین­ها در روده توسط میکروفلور تولید و سبب تخریب سطح جذب سلول­های روده می­شوند. به عنوان مثال لاکتوباسیلوس بولگاریس (Llactobacillus Bulgaricus) متابولیتی تولید می­کند که سموم حاصل از اشریشیا کولی را خنثی می­کند (20).

 تحریک سیستم ایمنی، به­طوری­که لاکتوبا­سیل­ها باعث تحریک و تقویت پلاک­های پایر در ایلئوم و باعث ترشح ایمنوگلوبین A (IgA) و باعث تحریک و افزایش فعالیت ماکروفاژها و لمفوسیت­ها می­شوند (19 و 20).

اسید­فایرها در واقع ترکیبی از اسید­های ارگانیک شامل اسید استیک، اسید پروپیونیک، اسید سیتریک، اسیدفسفریک، اسید فرمیک، اسید لاکتیک، اسید فوکاریک و نمک­های هر اسید هستند که خاصیت ضد­میکروبی و تنظیم کنندگی pH روده را دارا
می­باشند. اسید­فایرها در واقع یک ترکیب سنتتیک بین اسیدهای آلی و نمک­های آنها هستند.

پروبیوتیک­ها، پری­بیوتیک­ها، اسید­فایرها و دیوار سلولی مخمر با توجه به مکانیسم­هایی که توسط محققین مختلف بررسی شده، با اسیدی کردن و بهبود میکروفلور روده، همچنین با افزایش عمق کریپت­ها و خمل­های روده­ای و دیگر مکانیسم­های اختصاصی که قبلاً بحث شد، می­توانند در بهبود سیستم ایمنی بدن و فاکتورهای تولیدی مفید واقع گردند (12، 18 و 20). با توجه به اینکه ترکیبات یاد شده فرآورده­های طبیعی محرک رشد می­باشند، هیچ نوع باقی­مانده دارویی در گوشت طیور به جای نمی­گذارند و با مصرف گوشت طیور توسط مصرف ­کننده­ها هیچ مقاومتی بر        آنتی­بیوتیک­ها در انسان ایجاد نمی­گردد. با توجه به اینکه از ژوئن 1999 در اروپا مصرف اکثر آنتی­بیوتیک­های محرک رشد در طیور ممنوع اعلام گردیده است، (به­خاطر باقی­ماندن آنتی­بیوتیک در گوشت مصرفی و نیز ایجاد مقاومت­های دارویی در طیور و انسان) به نظر می­رسد، استفاده از ترکیبات طبیعی ذکر شده که کارایی بسیار بالایی هم دارند، می­تواند به عنوان یکی از بهترین ترکیبات جایگزین شونده برای آنتی­بیوتیک­های محرک رشد باشد (3، 9، 14، 15، 17، 20 و 21).

مراجع

1. ذاکری، ا.، بزرگمهری فرد، م.ح. و فیضی، ع. 1384. بررسی اثر 3-نیترو4-هیدروکسی فنیل آرسینیک اسید بر میزان رشد پارامترهای تولید و اثر کوکسیدیو استات­ها. مجله  علوم دامپزشکی ایران، 2(1) : صفحات: 10-3.
   1.  Bailey, J.S., Blankenship, L.C. and Cox, N.A. 1991. Effect of fructo-oligosaccharides on salmonella colonization of the chicken intestine. Poult. Sci. 70:2433-2438.
   2.  Bedford, M. 2000. Removal of antibiotic growth promoters from poultry diets: implications and strategies to minimize subsequent problems. World Poult. Sci. J. 56:347-365.
   3.  Bello, F.D., Walter, J., Hertel, C. and Hammes, W.P. 2001. In vitro study of prebiotic properties of levan-type exopolysaccharides from Lactobacilli and non-digestible carbohydrates using denaturing gradient gel electrophoresis. Syst. Appl. Microbiol. 24:232-237.
   4.  Chen, Y.C., Nakthong, C. and Chen, T.C. 2005. Improvement of laying hen performance by dietary Prebiotic chicory oligofructose and inulin. Int. J. Poult. Sci. 4:170-178.
   5.  Elwinger, K., Berndtson, E., Engstrom,B., Fossum O., Waldenstedt , L. 1998.  Effect of antibiotic growth promoters and anticoccidials on growth of Clostridium perfringens in the caeca and on performance of broiler chickens.  Acta Vet. Scand. 39:433-441.
   6. George, B.A., Quarles, C.L. and Fagerberg, D.J. 1982. Virginiamycin effects on controlling necrotic enteritis infection in chickens. Poult. Sci. 61:447-450.
   7. Hofacre, C.L., Beacorn, T., Collett, S. and Mathis, G. 2003.  Using competitive exclusion, mannan-oligosaccharide and other intestinal products to control necrotic enteritis. J. Appl. Poult. Res. 12:60-64.
   8. Leeson, S. and Summers, J.D. 1997. Commercial Poultry Nutrition. Department of Animal & Poultry, University of Guelph, Ontario, Canada, Second Edition. p: 40-110.
   9. Lemieux, F.M., Southern, L.L. and Binder, T.D. 2003. Effect of mannan- oligosaccharides on growth performance of weanling pigs. J.Anim. Sci. 81:2482- 2487.
   10. Milner, J.A. and Roberfoid, M. 1999. Nutritional properties of inulin and oligofructose. J Nutr. 129:S 1395-502.
   11. Macfarlance, G.T. and Cummings, J.H. 1999. Probiotics and Prebiotics: Can regulating the activities of intestinal bacteria benefit. Hea Roberfoid lth. Est. J. Med. 171:187-191.
   12. National Research Council. 1994. Nutrient Requirements of Poultry. NationalAcademy Press WashingtonD.C., Ninth rev. Edition. p: 20-81.
   13. Patterson, J.A. and Burkholder, K.M. 2003.  Application of prebiotics and probiotics in poultry production. Poult. Sci. 82:627–631.
   14. Roberfoid, M.B. 2000. Health benefits of non – digestible oligosaccharides. Adv, Exp, Med Bull. 427:211-219.
   15. Roberfoid, M.B. 2000. Prebiotics, Probiotic: are they functional foods. Am Clin. Nutr. 71(6 suppl):1682 S-4687S, discussion, p: 1688-1690.
   16. Roberfoid, M.B. 1998.  Prebiotics and synbiotics: concepts and nutritional properties. Br. J. Nutr. 80:197-202.
   17. Salminen. S, Bouley, C., Boutron- ruoult, M.C. 1998. Functional food science and gostroinestinal physiology and function. Bry Nutr: 80(suppl):147-171.
   18. Savage, T.F., Cotter, P.F. and Zakrzewska, E.I. 1996. The effect of feeding mannan oligosaccharide on immunoglobulins, plasma IgG and bile IgA, of Wrolstad MW male turkes. Poult. Sci. 75:143.
   19. Vegad, J.L. 2004. Prebiotics, Probiotic, Acidfires and Antibiotic growth Promotors. Poultry diseases a guide for farmers and poultry professional, First Edition. p: 339-342& 343-346.
   20. Zoppi, G. 1998. Probiotics, prebiotics, synbiotics and eubiotics. Pediatr. Med. Chir. 20:13-17.