بررسی میزان رخداد سندرم آسیت در فارم‌های مبتلا به سندرم تنفسی در جوجه‌های گوشتی استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 1، دوره 9، 2 (34) تابستان، شهریور 1394، صفحه 91-101   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

مجید غلامی آهنگران^{* 1}؛ عزت اله فتحی هفشجانی¹؛ هومان کمالی²

¹دانشیار بخش بیماری‌های طیور، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران.

²دانش‌آموخته دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران.

چکیده

   به‌منظور مقایسه میزان وقوع سندرم آسیت در گله‌های جوجه گوشتی با علایم تنفسی در استان اصفهان و استان چهارمحال و بختیاری، 74 گله جوجه گوشتی در مدت 3 سال متوالی (91-89) در استان اصفهان و 27 گله جوجه گوشتی در استان چهارمحال و بختیاری در طول دوره پرورش از لحاظ وقوع سندرم تنفسی و آسیت پایش شدند. در این مطالعه فراوانی رخداد سندرم آسیت در استان چهارمحال و بختیاری به‌طور معنی­دار (05/0>p) بیشتر از استان اصفهان بود و از لحاظ آماری ارتباط معنی­داری نیز بین رخداد سندرم تنفسی و سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی وجود داشت (05/0>p)، اما ارتباطی بین رخداد آسیت بعد از علایم تنفسی و نوع منطقه برآورد نگردید. علاوه بر این، درصد رخداد ابتلا به آسیت بعد از علایم تنفسی در استان چهارمحال و بختیاری به‌طور معنی‌دار بیشتر از استان اصفهان بود (05/0>p). بر اساس نتایج به دست آمده به‌نظر می‌رسد استعداد ابتلا به آسیت در استان چهارمحال و بختیاری پس از مشکلات تنفسی به دلیل همراهی فاکتورهای خطرساز مانند ارتفاع و کاهش دمای محیط بیشتر از استان اصفهان باشد که لازم است در مدیریت خوراک و بهداشت مزارع پرورش طیور در استان چهار محال و بختیاری تدابیر ویژه اندیشیده شود.

کلیدواژه‌ها

سندرم آسیت؛ سندرم تنفسی؛ جوجه‌های گوشتی؛ اصفهان؛ چهارمحال و بختیاری

اصل مقاله

مقدمه

   سندرم آسیت به معنای تجمع ترانسودای غیر آماسی در داخل محوطه بطنی است که عموماً با اتیولوژی مختلف در گله­های طیور مشاهده می­گردد. اهمیت اقتصادی این سندرم در گله­های تجاری از لحاظ وجود تلفات و حذف لاشه در کشتارگاه می­باشد (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008). اگرچه عوامل مختلفی می­تواند در شکل­گیری و القای سندرم آسیت نقش داشته باشند، اما سرعت رشد سریع در گله‌های جوجه گوشتی به عنوان اصلی­ترین عامل ایجاد کننده سندرم آسیت در مرغ­های گوشتی مطرح می­باشد. از نقطه‌نظر فیزیولوژی، سرعت رشد بالا باعث از بین رفتن تعادل میان اکسیژن فراهم شده و میزان اکسیژن مورد نیاز برای متابولیسم پرنده می­شود (Daneshyar et al., 2012; Swayne et al., 2013). به عبارتی، هیپوکسی ناشی از این عدم توازن با القای افزایش فشار خون در سرخرگ ریوی منجر به شکل‌گیری اختلال بطن راست شده و به دنبال آن مایعات سیاهرگ کبدی به محوطه بطنی تراوش یافته وسندرم آسیت شکل می‌گیرد ­(Baghbanzadeh and Decuypere, 2008; Khazraiinia et al., 2009). علاوه بر سرعت رشد بالا، پرورش طیور در ارتفاعات به دلیل فشار کم اکسیژن یکی از عوامل موازنه منفی اکسیژن در خون و عامل شکل­گیری آسیت می­باشد (Feizi and Naderi, 2011; Yersin et al., 1992). به هر حال به نظر می­رسد سایر عوامل محیطی و فیزیوپاتولوژیک که بتوانند باعث برهم زدن تعادل میان اکسیژن فراهم شده در محیط و میزان اکسیژن مورد نیاز برای متابولیسم طیور گردند، در شکل‌گیری آسیت نقش داشته باشند. از این عوامل می­توان به مشکلات ناشی از آلودگی­های باکتریایی و ویروسی اشاره کرد (Julian et al., 1989)، که میزان شیوع آن­ها در گله­های پرورشی در ایران قابل توجه است.

   اهمیت و ضرورت انجام این تحقیق از آنجایی است که با توجه به شکل‌گیری سندرم­های تنفسی و بعضاً مشکلات ناشی از ارتفاع و فشار کم اکسیژن در استان چهار محال بختیاری به دلیل هیپوکسی مضاعف، شرایط برای آغاز روند شکل­گیری آسیت فراهم می­گردد. لذا در این بررسی میزان رخداد آسیت در گله‌های مبتلا و غیر مبتلا به سندرم تنفسی در استان اصـفهان نیز بررسـی شده است تا ضمن ارزیابی اثر سندرم تنفسی در شکل­گیری آسیت، اثر ارتفاع جغرافیایی نیز در این روند مورد بررسی قرار گیرد.

 

مواد و روش‌ها

   به منظور مقایسه وقوع سندرم آسیت در گله­های جوجه گوشتی با علایم تنفسی در دو منطقه با ارتفاع بالا و ارتفاع مناسب، استان چهارمحال و بختیاری با میانگین ارتفاع 2153 متر از سطح دریا در جنوب غرب ایران که بین 49 درجه و 30 دقیقه تا 51 درجه و 26 دقیقه طول شرقی و بین 31 درجه و 9 دقیقه تا 32 درجه و 38 دقیقه عرض شمالی گرینویج قرار دارد و استان اصفهان با متوسط ارتفاع حدود 1500 متر از سطح دریا در مرکز ایران که بین 49 درجه و 38 دقیقه تا 55 درجه و 32 دقیقه طول شرقی و بین 30 درجه و 42 دقیقه تا 34 درجه و 27 دقیقه عرض شمالی گرینویج قرار دارد، جهت مطالعه انتخاب گردید. به این منظور، 74 گله جوجه گوشتی در مدت 3 سال متوالی (91-89) در استان اصفهان و 27 گله جوجه گوشتی در همین دامنه زمانی در استان چهارمحال و بختیاری در طول دوره پرورش 60-50 روزه از لحاظ وقوع سندرم تنفسی و آسیت پایش شدند. مشخصات تمامی گله­های مورد مطالعه به انضمام سن مشاهده سندرم تنفسی و سندرم آسیت (در صورت رخداد) در پرسشنامه‌های تهیه شده ثبت گردید که در جداول شماره 1 و 2 آورده شده است. شرایط ورود به مطالعه در مورد سندرم تنفسی و آسیت وجود حداقل وقوع سندرم آسیت به صورت کلینیکی با تجمع مایعات در داخل محوطه بطنی و افزایش شاخص وزن بطن راست به مجموع دو بطن قلب تایید شد. در صورتی که وزن بطن راست به مجموع دو بطن بیشتر از 25/0 بود اختلال بطن راست مورد تایید قرار گرفت (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008; Julian et al., 1989).

تمامی گله‌های مورد بررسی در هر استان به طور مجزا به 5 گروه تقسیم شدند:

گروه اول: گله‌هایی که در طول دوره پرورش به سندرم تنفسی مبتلا شدند و به دنبال آن آسیت را نشان دادند.

گروه دوم: گله­هایی که در طول دوره پرورش به سندرم تنفسی مبتلا شدند اما تا آخر دوره پرورش آسیت را نشان ندادند.

گروه سوم: گله­هایی که در طول دوره پرورش به سندرم تنفسی مبتلا نشدند و تا آخر دوره پرورش علایم آسیت را نشان دادند.

گروه چهارم: گله­هایی که قبل از وقوع سندرم تنفسی به آسیت مبتلا شدند.

گروه پنجم: به عنوان کنترل منفی گله­هایی بودند که در طول دوره پرورش به سندرم تنفسی و آسیت مبتلا نشدند.

جمعیت و درصد مربوط به هر گروه نسبت به تمامی گله‌های مورد بررسی در هر استان محاسبه شد و میزان وقوع سندرم آسیت در گله‌هایی که تا پایان دوره به آسیت مبتلا شدند در دو استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری مورد مقایسه قرار گرفت. علاوه بر آن میزان رخداد آسیت پیش از درگیری تنفسی در دو استان محاسبه شد و مورد مقایسه قرار گرفت. 5 گله از هر گروه ذکر شده در استان اصفهان از لحاظ میزان آنزیم‌های کبدی شامل آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آنزیم قلبی کراتین فسفوکیناز (CPK) در سرم مورد بررسی قرار گرفتند. بدین منظور گله­هایی که مبتلا به آسیت شدند در زمان ابتلا به آسیت و گله­هایی که تا پایان دوره آسیت نداشتند در سن حدود 50 روزگی خونگیری شده و پس از سانتریفیوژ و تهیه سرم با کیت‌های تجاری پارس آزمون (تهران ایران) و با دستگاه اتوآنالایزر RA 1000 (Technicon, Tarrytown, NY, USA) پارامترهای بیوشیمیایی ذکر شده مورد سنجش قرار گرفت.

   جهت بررسی ارتباط بین وقوع سندرم آسیت و وقوع سندرم تنفسی از آزمون آماری مربع کای (Chi-square) و برای بررسی اختلاف میانگین پارامترهای بیوشیمیایی سرم از آزمون تحلیل واریانس یک­طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی (Tukey) استفاده شد. در مورد تحلیل درصد موارد آلودگی و درصد رخداد آسیت بعد از مشکلات تنفسی در دو استان از روش آماریt  مستقل استفاده شد. برای تحلیل آماری داده­ها از نرم افزار Sigma State 2.0 استفاده شد. داده­ها به­صورت میانگین±انحراف معیار گزارش شد و 05/0>p  معنی­دار تلقی شد.

 

یافته­ها

   مشخصات و فراوانی گله‌های نمونه­گیری شده به تفکیک استان و سال­های نمونه­گیری در جداول 1 و 2 آورده شده است.

 

جدول 1- وضعیت کلی گله‌های مرغ گوشتی در طول دوره پرورش به تفکیک منطقه

چهارمحال و بختیاری					اصفهان					استان مورد مطالعه
تنفسی	آسیت	آسیت بعد از تنفسی	تنفسی بعد از آسیت	*بدون مشکل تنفسی و آسیت	تنفسی	آسیت	آسیت بعد از تنفسی	تنفسی بعد از آسیت	*بدون مشکل تنفسی و آسیت	وضعیت گله‌ها
9	4	9	1	4	24	5	16	1	28	فراوانی
33/33	81/14	33/33	7/3	81/14	43/32	75/6	62/21	35/1	83/37	درصد

*    موارد بدون مشکل ممکن است مشکلات عصبی، گوارشی، اندام­های حرکتی، مسمومیت و.... داشته باشند.

 

 

جدول 2- وضعیت گله‌های مرغ گوشتی در سال‌های 1391-1389 به تفکیک منطقه

چهارمحال و بختیاری					اصفهان					استان مورد مطالعه
تنفسی	آسیت	آسیت بعد از تنفسی	تنفسی بعد از آسیت	بدون مشکل تنفسی و آسیت	تنفسی	آسیت	آسیت بعد از تنفسی	تنفسی بعد از آسیت	بدون مشکل تنفسی و آسیت	وضعیت طیور	سال
4	2	4	0	1	11	2	7	0	12	فراوانی	1389
36/36	18/18	36/36	0	09/9	37/34	25/6	87/21	0	50/37	درصد
2	1	2	1	1	7	2	5	1	11	فراوانی	1390
57/28	28/14	57/28	28/14	28/14	92/26	69/7	23/19	84/3	3/42	درصد
3	1	3	0	2	8	1	4	0	5	فراوانی	1391
33/33	11/11	33/33	0	22/22	50/37	25/6	25	0	25/31	درصد

 

تغییرات آنزیمی در جوجه­های مبتلا به سندرم آسیت

   نتایج حاصل از بررسی میزان آنزیم‌های کبدی و قلبی در جوجه­های تحت مطالعه نتایج نشان می‌دهد سطح آنزیم‌های کبدی (ALT, AST) و آنزیم قلبی (CPK) در جوجه‌های مبتلا به آسیت به‌طور معنی‌دار بیشتر از گروه کنترل و گروه مبتلا به مشکل تنفسی بود (5/0p<).

 

 

جدول 3- میزان آنزیم‌های کبدی و قلبی در جوجه‌های تحت مطالعه در استان اصفهان

CPK	ALT	AST	مولفه‌ها گروه‌ها
a54/137±2/4	a96/0±61/4	a42/40±161	کنترل
a8/148±426	a79/0±05/5	a30/50±196	واجد مشکل تنفسی
b39/123±604	c08/1±01/8	b72/45±299	واجد مشکل آسیت
b5/134±559	b21/1±67/6	b01/38±302	آسیت بعد تنفسی

a,b               : حروف نامشابه در هر ستون، نشان­دهنده اختلاف معنی­دار بین گروه­های مورد مطالعه می­باشد (05/0p<)

 

 

فراوانی و درصد ابتلا به آسیت در مناطق مورد مطالعه

   مقایسه درصد ابتلا به آسیت در طی 3 سال متوالی در استان­های اصفهان و چهارمحال و بختیاری نشان داد رخداد آسیت در استان چهارمحال و بختیاری به طور معنی­دار بیشتر از اصفهان است (005/0p=). فراوانی ابتلا به آسیت در مناطق مورد مطالعه در جدول 4 برحسب درصد نشان داده شده است.

 

 

جدول 4- فراوانی و درصد ابتلا به آسیت در استان اصفهان و چهارمحال بختیاری

سال	چهارمحال و بختیاری	اصفهان
1389	(54/54%) 6	(12/28%) 9
1390	(14/57%) 4	(76/30%) 8
1391	(44/44%) 4	(25/31%) 5
میانگین درصد±انحراف معیار	b70/6±04/52	a26/2±04/30

         a,b                              : حروف نامشابه نشان‌دهنده اختلاف معنی‌دار بین گروه­های مورد نظر می­باشد (05/0p<).

                        

ارتباط بین ابتلا به سندرم آسیت و تنفسی در جوجه‌های گوشتی

   بر اساس نتایج ارائه شده در جدول 5 ارتباط معنی‌داری بین رخداد سندرم آسیت و سندرم تنفسی در جوجه‌های گوشتی وجود داشت (048/0p=).

 

 

جدول 5- ارتباط بین ابتلا به سندرم آسیت و سندرم تنفسی در جوجه‌های گوشتی دراستان اصفهان و چهارمحال بختیاری

موارد منفی	موارد مثبت	رخداد سندرم تنفسی رخداد سندرم آسیت
9	25	موارد مثبت
32	33	موارد منفی

 

ارتباط بین ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی و نوع منطقه

بررسی ارتباط بین رخداد آسیت بعد از علایم تنفسی و نوع منطقه نشان داد رابطه معنی­داری بین این دو پارامتر وجود ندارد (70/0p=) (جدول 6).

 

 

جدول 6- ارتباط بین ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی و نوع منطقه (استان اصفهان و­ چهارمحال و بختیاری)

چهارمحال	اصفهان	منطقه رخداد آسیت پس از علایم تنفسی
9	16	موارد مثبت
4	5	موارد منفی

 

درصد ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی

   مقایسه درصد ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی در استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری نشان داد درصد رخداد ابتلا به آسیت بعد از علایم تنفسی در استان چهارمحال و بختیاری به طور معنی­داری بیشتر از استان اصفهان است (019/0p=) (جدول 7).

 

 

جدول 7- درصد ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی در استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری

	درصد ابتلا به آسیت پس از رخداد علایم تنفسی
منطقه	چهارمحال و بختیاری	اصفهان
1389	36/36	87/21
1390	57/28	23/19
1391	33/33	25
میانگین درصد±انحراف معیار	b92/3±75/32	88/2±03/22a

a,b: حروف نامشابه نشان‌دهنده اختلاف معنی‌دار بین گروه­های مورد نظر می­باشد (05/0p<).

 

بحث و نتیجه‌گیری

   آسیت یکی از بیماری­های مهم صنعت پرورش طیور مخصوصاً در نواحی مرتفع (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008) شبیه استان چهارمحال و بختیاری است. سرعت رشد بالای جوجه­های گوشتی نژادهای امروزی باعث شده تا این پرندگان مخصوصاً در نواحی مرتفع که فشار اکسیژن کمتر است، برای تأمین اکسیژن مورد نیاز دچار کمبود شده (Witzel et al., 1990) و گاهی در نواحی سردسیر به علت افزایش مصرف اکسیژن در جهت بالا بردن سوخت و ساز، پرنده دچار هیپوکسی شده (Julian et al., 1989) و نهایتاً در اثر وقوع زنجیره­ای از اختلالات در سیستم فیزیولوژی، اختلال بطن راست و آسیت شکل بگیرد. بنابراین، هر عاملی که در پرندگان بتواند منجر به هیپوکسی شود و یا شدت آن را افزایش دهد در شکل­گیری آسیت موثر است و باعث ایجاد آن می‌شود (Maxwell et al., 1987). ظرفیت و کارآیی ریه به عنوان ارگان تأمین­کننده­ اکسیژن در فعل و انفعالات متابولیکی پرنده نقش بسیار بارزی در ایجاد آسیت دارد (Swayne et al., 2013). متأسفانه در نژادهای گوشتیِ امروزی اگرچه سرعت رشد افزایش یافته است اما در اصلاح نژاد این پرندگان ظرفیت و کارآیی ریه تفاوت چشمگیری نداشته است. از طرفی سیستم آناتومیکی و فیزیولوژی پرندگان در خصوص عدم وجود دیافراگم، گلبول‌های قرمز درشت و هسته­دار و مویرگ­های بسیار ریز ریوی از قابلیت این پرندگان برای تأمین هر چه بیشتر اکسیژن مورد نیاز کاسته است (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008). بنابراین، مشکلات تنفسیِ پرندگان با کاهش ظرفیت و کارآییِ ریه مخصوصاً در مناطقی که فشار اکسیژن کمتر است می‌تواند نقش زیادی در شکل­گیریِ سندرم آسیت ایفا کند (Feizi and Naderi, 2011). لذا در مطالعه اخیر ضمن بررسی میزان رخداد آسیت در گله­های گوشتی استان چهارمحال و بختیاری و مقایسه آن با رخداد آسیت در استان اصفهان روند شکل­گیری آسیت متعاقب سندرم تنفسی در این دو استان مورد پایش قرار گرفت. هدف از انتخاب این دو استان و مقایسه داده­ها، اختلاف ارتفاع این دو استان از سطح دریا و سیستم تا حدودی مشابه پرورش مرغ گوشتی در این دو استان است، به گونه­ای که استان چهارمحال و بختیاری با ارتفاع بیش از 2000 متر از سطح دریا به عنوان بام ایران و استان اصفهان با ارتفاع حدود 1500 متر از سطح دریا می‌تواند معرف دو استان با ارتفاع بالا و مناسب در ایران باشند. مقایسه فراوانی درصد ابتلا به آسیت در استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری نشان می‌دهد درصد ابتلا به آسیت در گله­های مورد مطالعه در استان چهارمحال و بختیاری 04/52% است، حال آنکه درصد ابتلا به آسیت در استان اصفهان 04/30% است که نشان دهنده­ وجود اختلاف مشخص در میزان ابتلا به آسیت در استان اصفهان و چهارمحال و بختیاری می­باشد. میزان ابتلای تقریباً دو برابری در استان چهارمحال و بختیاری نشان دهنده شیوع و اهمیت بیشتر این بیماری در استان چهارمحال و بختیاری نسبت به استان اصفهان است. گزارشات متعددی وجود دارد مبنی بر اینکه ارتفاع می‌تواند به عنوان یک فاکتور خطرساز در ابتلای به آسیت محسوب شود (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008; Yersin et al., 1992)، به‌طوری که به ازای هر 1000 متر افزایش ارتفاع از سطح دریا 7 میلی­متر جیوه از فشار اکسیژن کاسته شده و 5/2% از 21% اکسیژن اتمسفر کاهش می‌یابد (Daneshyar et al., 2012). آنتونی و بلوگ در سال 2003 با پرورش جوجه­ها در ارتفاع 2900 متر از سطح دریا توانستند باعث القای آسیت در 66% پرندگان شوند (Anthony and Balog, 2003). همچنین در بررسی دیگری با فراهم­آوری شرایط تجربی مشابه در آزمایشگاه توانستند باعث شکل­گیری آسیت در 47% پرندگان گردند (Druyan et al., 2008). یرسین و همکاران در سال 1992 با پرورش جوجه­های گوشتی در ارتفاع 2133 متر از سطح دریا رخداد آسیت را در جوجه­های پرورش یافته از 6/16% تا 1/66% گزارش کردند (Yersin et al., 1992). مطالعات نشان داده است هنگامی که پرندگان در سطح پایین اکسیژن پرورش یابند، مویرگ­های خونی ریوی آنها منقبض می‌شود و مقاومت عروق ریوی افزایش پیدا می­کند. این پدیده باعث افزایش فشار سرخرگ ریوی می­شود که این عامل باعث هیپرتروفی بطن راست می­شود و نهایتاً منجر به شکل گیری آسیت می­گردد (Baghbanzadeh and Decuypere, 2008).

نتایج بررسی حاضر نشان داد در استان­های چهار محال بختیاری و اصفهان ارتباط معنی­داری بین وقوع مشکلات تنفسی و میزان رخداد آسیت در جوجه­های گوشتی مورد مطالعه وجود دارد. از طرفی دیگر، ارتباط معنی­داری بین مناطق مورد مطالعه (استان­های چهار محال بختیاری و اصفهان) و میزان رخداد آسیت بعد از مشکلات تنفسی وجود ندارد، اما میانگین درصد موارد ابتلا به سندرم آسیت بعد از رخداد علایم تنفسی در استان چهارمحال و بختیاری به­طور معنی­دار بیشتر از استان اصفهان بوده است. بنابر این، به­نظر می­رسد اگرچه وقوع رخداد سندرم آسیت بعد از مشکلات تنفسی ربطی به نوع منطقه جغرافیایی ندارد و این پدیده در هر دو منطقه حتی با اختلاف ارتفاع از سطح دریا می­تواند پس از شکل­گیری علایم تنفسی رخ دهد، اما در استان چهارمحال و بختیاری با سطح ارتفاع بالاتر از سطح دریا به‌طور معنی­دار بیشتر از استان اصفهان رخ می­دهد. این اختلاف می­تواند به­دلیل تأمین اکسیژن ناکافی در نواحی مرتفع برای جوجه­هایی باشد که کارآیی تنفسی آنها در اثر عفونت تنفسی کاهش یافته است. قبلا گزارش شده است عوامل عفونی یا شیمیایی که باعث ذات­الریه فیبرینی حاد می­شوند، می­توانند برونش‌ها را مسدود کنند و یا مانع از تکامل مویرگ­های هوایی در ریه جوجه­های جوان شوند که این عامل باعث افزایش فشار خون ریوی متعاقب پلی­سیتمی ناشی از هیپوکسی و افزایش ویسکوزیته خون می­شود. عوامل عفونی مانند آسپرژیلوس و عوامل شیمیایی مانند آمیودارون که باعث فیبروپلازی در بافت بینابینی ریه می­شوند و یا مویرگ­های خونی ریه را دچار جراحت می­کنند، با محدود کردن فضای مویرگ­های خونی باعث افزایش فشار خون سرخرگ ریوی و پدید آمدن آسیت می­شوند (Julian and Goroyo, 1990).

   طبق اطلاعات موجود در خصوص ارتباط بین وجود بیماری عفونی تنفسی و رخداد سندرم آسیت گزارشات اندکی موجود است. ژولیان و گرویو  در سال 1990 با القای تجربی عفونت آسپرژیلوس و پایش مکرر جوجه‌ها پی بردند که 21% پرندگان پس از 6 روز اختلالات بطن راست و نهایتاً علایم آسیت را بروز می‌دهند (Julian and Goroyo, 1990).

   توتوری و همکاران در سال 1997 به چالش تجربی جوجه­های گوشتی با عوامل برونشیت عفونی و اشریشیا کلی در سن 14 روزگی پرداختند. نتایج نشان داد که 15% پرندگان پس از آلودگی با این دو عامل اختلال بطن راست و آسیت را نشان دادند. این محققان بیان کردند همزمانی برونشیت عفونی و اشریشیا کلی با تشدید علایم تنفسی و کاهش کارآیی حجم تبادلی اکسیژن می‌تواند باعث ایجاد آسیت گردد (Tottori et al., 1997). در ایران، فیضی و ناظری در سال 2011 به بررسی میزان رخداد آسیت در 8 فارم تجاری مبتلا به برونشیت عفونی پرداختند و نشان دادند در مواردی که برونشیت عفونی رخ می­دهد درصد ابتلا و مرگ­ومیر ناشی از آسیت افزایش می­یابد. در این مطالعه میزان مرگ­ومیر ناشی از آسیت در گله‌های مبتلا به برونشیت عفونی 3 % بیان شده که نسبت به دوره‌های قبلی پرورش که مشکل برونشیت عفونی وجود نداشته است، بیشتر (3% در مقابل 5/0%) بوده است (Feizi and Naderi, 2011).

   اگرچه درصد وقوع آسیت پس از علایم تنفسی در هر دو استان بالا بوده و در استان چهارمحال و بختیاری به­طور معنی­دار بیشتر از اصفهان است، اما نتایج این مطالعه نشان می­دهد که کمتر از 50 درصد موارد تنفسی در طول دوره پرورش جوجه­های گوشتی منجر به آسیت می‌شود. اگرچه طول پرورش کوتاه در جوجه‌های گوشتی می­تواند یکی از دلایل عدم تکوین آسیت در درصد بالاتری از پرندگان باشد، اما باید به این نکته توجه داشت که معمولاً دوره بیماری­های تنفسی بسته به شرایط بهداشتی متفاوت است و در صورت درمان سریع و کارآمد امکان اثرگذاری عفونت‌های تنفسی بر سیستم تنفسی اندک است. به هر حال، این مطالعه در سطح فارم­های پرورشی تجاری صورت گرفته و تمامی مزارع پرورشی پس از رخداد بیماری­های تنفسی اقدام به درمان متناسب با نوع بیماری می­کنند. لذا، رخداد آسیت و عدم رخداد آن متعاقب مشاهده بیماری­های تنفسی در بعضی از فارم­ها ممکن است به دلیل عدم موفقیت یا موفقیت در امر درمان و کنترل بیماری تنفسی در آن فارم باشد. علاوه برآن به نظر می­رسد شدت بیماری، دوره بیماری و سایر عوامل ثانویه که در شکل­گیری علائم نقش داشته و می‌توانند آن را پیچیده کنند، در رخداد آسیت متعاقب عـوامل تنفسـی دخیل هسـتند. همچنـین گزارشاتی از سایر عوامل مدیریتی مانند میـزان گـاز آمونیاک، میزان تهویه، سرعت رشد و متابولیسم بالای جوجه­های گوشتی، استعداد ژنتیکی پرنده‌ها و غیره نیز وجود دارد (Swayne et al., 2013) که نقش هرکدام از آن­ها در مطالعه اخیر مشخص نیست و بررسی هر یک از این فاکتورها به مطالعاتی وسیع­تر با جامعه آماری بزرگتر نیاز دارد. با این حال، با توجه به هم­جواری استان­های اصفهان و چهارمحال بختیاری و از طرفی مشابهت فرهنگ پرورش مرغ در این دو استان اعم از سطح تأسیسات و طراحی سالن­ها، مدیریت پرورش، نوع تغذیه و حتی سویه­های غالب جوجه­ها به­نظر می­رسد که درصد بالای رخداد سندرم آسیت متعاقب مشکلات تنفسی در استان چهارمحال و بختیاری نسبت به استان اصفهان به­دلیل دو پیش­زمینه لازم و فاکتورهای خطر ارتفاع بالا و دمای پایین در استان چهارمحال و بختیاری باشد که به صورت بالقوه در این استان وجود دارد. لذا رعایت و کنترل سایر فاکتورهای خطرساز آسیت مانند جیره‌های پرانرژی، تهویه ضعیف و رخداد مشکلات تنفسی که نیاز پرنده به سطح اکسیژن بیشتر را در خون ایجاب می‌کند و یا مانع از اشباع اکسیژنی لازم در خون می‌گردد، می­تواند در این منطقه از اهمیت بیشتری نسبت به سایر مناطق با ارتفاع کمتر برخوردار باشد که لازم است دست‌اندرکاران صنعت پرورش طیور با اطلاع از نقش این فاکتورهای خطرساز اقدامات لازم برای پرورش بهینه در این منطقه را اتخاذ کنند.

در مرحله بعدی مطالعه، به بررسی آنزیم‌های کبدی و قلبی پس از رخداد موارد آسیت متعاقب مشکلات تنفسی پرداخته شد. نتایج نشان داد اختلاف معنی­داری بین آنزیم‌های کبدی و قلبی در جوجه‌هایی که به دلایل مختلف به آسیت مبتلا شده­اند و نیز جوجه‌های مبتلا به آسیت متعاقب مشکل تنفسی وجود ندارد و در هر دو حالت آنزیم‌های کبدی ALT، AST و آنزیم قلبی CPK به طور معنی­دار بیشتر از گروه کنترل و بیشتر از گروهی که فقط مشکلات تنفسی دارد، دیده می­شود. گزارشات مختلفی وجود دارد که به بررسی میزان آنزیم‌های کبدی در موارد آسیت تجربی و آسیت طبیعی پرداخته­اند. در برخی مطالعات همانند مطالعه دانشیار و همکاران در سال 2008 تفاوت معنی­داری در سطح آنزیم­های کبدی سرم جوجه­های مبتلا به آسیت و گروه کنترل مشاهده نشد (Daneshyar et al., 2012). در برخی مطالعات همانند عرب و همکاران در سال 2007 (Arab et al., 2007) و خضرائی­نیا و همکاران در سال 2009 (Kharaziinia et al., 2009) متعاقب آسیت تجربی با استرس سرمایی و تجویز هورمون T3 افزایش معنی‌داری در آنزیم­های ALT و AST در جوجه­های مبتلا به آسیت مشاهده شده است. بنا به اطلاعات موجود، در خصوص اندازه­گیری آنزیم قلبی CPK تا کنون مطالعه‌ای در موارد آسیت پرندگان صورت نگرفته است. به نظر می­رسد افزایش آنزیم­های قلبی و کبدی در مطالعه اخیر به دلیل شکل­گیری اختلالات قلبی و کبدی در روند بروز آسیت متعاقب مشکلات تنفسی رخ داده باشد. مشکلات تنفسی با کاهش میزان اکسیژن خون و نهایتاً هیپوکسی القایی باعث افزایش عملکرد قلب در جهت پمپاژ خون به سرخرگ ریوی شده و با افزایش فشار خون سرخرگ ریوی و شکل‌گیری اختلال بطن راست، افزایش CPK رخ می‌دهد. از طرفی با اختلال در عملکرد بطن راست و برگشت خون به سیاهرگ کبدی و نهایتاً افزایش فشار در سیاهرگ کبدی آسیت بروز می­کند. به نظر می‌رسد افزایش فشار خون سیاهرگ کبدی در طولانی مدت باعث مشکلات کبدی شده که منجر به آزادسازی آنزیم‌های کبدی از سلول­های دچار استحاله می‌شود و باعث افزایش سطح آنزیم‌های کبدی در خون می­گردد. به­طور کلی می­توان چنین نتیجه گرفت که در موارد آسیت صرفنظر از عامل به­وجود آورنده، افزایش سطح آنزیم­های کبدی (ALT و AST) و قلبی(CPK) در جوجه­های گوشتی دیده می­شود. علاوه بر آن، ارتباط معنی­داری بین رخداد سندرم تنفسی و سندرم آسیت وجود دارد و مشکلات تنفسی با کاهش کارآیی ریه منجر به آسیت می­شود.

   اگر چه ارتباط معنی­داری بین نوع منطقه و شکل­گیری سندرم آسیت بعد از مشکلات تنفسی وجود ندارد و رخداد آسیت بعد از علایم تنفسی در هر موقعیت جغرافیایی امکان پذیر است اما درصد ابتلا به آسیت در استان چهارمحال و بختیاری به­دنبال رخداد مشکلات تنفسی به دلیل همراهی ریسک فاکتورهای ارتفاع و کاهش دمای محیط به طور معنی­داری بیشتر از استان اصفهان است. به­نظر می‌رسد دوره و شدت مشکلات تنفسی و نیز موفقیت در درمان می‌تواند در شکل­گیری یا عدم شکل­گیری آسیت متعاقب مشکلات تنفسی نقش عمده­ای داشته باشد که برای اثبات این فرضیه‌ها به مطالعات مجزا و گسترده نیاز است.

مراجع

• Anthony, N.B. and Balog, J.M. (2003). Divergent selection for ascites: development of susceptible and resistant lines. In proceeding of 52^nd Annual National Breeders Roundtable. USA: Missouri, St. Louis, pp: 39-58.
• Arab, H.A., Jamshidi, R., Rassouli, A., Shams, G. and Hassanzadeh, M.H. (2007). Generation of hydroxyl radicals during ascites experimentally induced in broilers. British Poultry Science, 47(2): 216-222.
• Baghbanzadeh, A. and Decuypere, E. (2008). Ascites syndrome in broilers: physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology, 37(2): 117-126.
• Daneshyar, M., Kermanshahi, H. and Golian, A. (2012).The effects of turmeric supplementation on antioxidant status, blood gas indices and mortality in broiler chickens with T(3)-induced ascites. British Poultry Science, 53(3): 379-85.
• Decuypere, E., Vega, G., Bartha, T., Buyse, J., Zoons, J. and Albers, G.A.A. (1994). Increased sensivity to triiodthyronine (T3) of broiler lines with a high susceptibility to ascites. British Poultry Science, 35(4): 287-297.
• Druyan, S., Hadad Y. and Cahaner A. (2008). Growth rate of ascite-resistance versus ascite-susceptible broilers in commercial and experimental lines. Poultry Science, 87: 904-911.
• Feizi, A. and Nazeri, M. (2011). Relation between Ascites Syndrome Incidence and Infectious Bronchitis in Broiler Chickens by ELISA Method. International Journal of Animal and Veterinary Advances, 3(6): 443-449.
• Julian, R.J. and Goryo, M. (1990). Pulmonary aspergillosis causing right ventricular failure and ascites in meat-typechickens. Avian Pathology, 19: 643-654.
• Julian, R.J., Mcmillan, I. and Aquinton, M. (1989). The effect of cold and dietary energy on right ventricular hypertrophy, right ventricular failure and ascites in meat type chickens. Avian Pathology, 18: 675-684.
• Khazraiinia, P., Arab, H., Zaeemi, M., Jamshidi, R. and Khazraeenia, S. (2009).Clinical pathologic changes in experimentally induced ascites syndrome in broilers. Pajouhesh and Sazandegi, 22(82): 74-79.
• Maxwell, M.H., Tullett, S.G. and Burton, F.G. (1987). Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia, Researches in Veterinary Sciences, 43(9): 331-338.
• Swayne D.E., Glisson, J.R., McDougald, L.R., Nolan, L.K., Suarez, D.L. and Nair, V.L. (2013). Diseases of Poultry. 13^th ed., USA: Willey-Blackwell, pp: 1233-1271.
• Tottori, J., Yamaguchi, R., Murakawa, Y., Sato, M., Uchida, K. and Tateyawa, S. (1997). The use of feed restriction for mortality control of chickens in broiler farms. Avian Diseases, 41: 433-437.
• Witzel, D.A., Huff, W.E., Kubena, L.F., Harvey, R.B. and Elissalde, M.H. (1990). Ascites in growing broilers: a research model. Poultry Science, 69(11): 741-745.
• Yersin, A.G., Huff, W.E., Kubena, L.F., Elissalde, M.H., Harvey, R.B., Witzel, D.A., et al. (1992). Changes in hematological, blood gas, and serum biochemical variables in broilers during exposure to simulated high altitude. Avian Diseases, 36: 189-196.