تاثیر عصاره آبی چای سفید بر سطح سرمی آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در موش‌های صحرایی‌ مواجهه شده با آرسنیک

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 6، دوره 9، 2 (34) تابستان، شهریور 1394، صفحه 153-161   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

محمدحسن رسولی فرد¹؛ فلور زرگری^{* 2}

¹گروه زیست شناسی، واحد اهر، دانشگاه آزاد اسلامی، اهر، ایران.

²گروه علوم پزشکی، واحد مرند، دانشگاه آزاد اسلامی، مرند، ایران.

چکیده

   استرس اکسیداتیووضعیتی است که در آن توانایی سیستم بیولوژیک برای سم­زدایی و از بین­بردن آثار مخرب رادیکال­های آزاد کافی نمی­باشد و آسیب اکسیداتیو به سلول­ها یا بافت­ها منجر ­به توسعه بیماری­هایی از قبیل سرطان، آترواسکلروز و آسیب­های دژنراتیو می­شود. فلاوونوئیدها و ترکیبات فنلی ظرفیت بالای آنتی­اکسیدانی و نقش مهم در سلامتی دارند و باعث افزایش سیستم دفاع آنتی­اکسیدانی در برابر استرس اکسیداتیو می­گردند. چای سفید از جمله گیاهانی هست که به دلیل ظرفیت آنتی­اکسیدانی بالا اخیراً مورد توجه قرار گرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر چای سفید بر استرس اکسیداتیو ناشی از آرسنیک می­باشد. در این مطالعه از 32 سر موش صحرایی نر بالغ در چهار گروه هشت­تایی استفاده شد. گروه اول موش­های صحرایی سالم (گروه شاهد)  که آب مقطر را روزانه به همراه رژیم غذایی استاندارد به صورت گاواژدریافت کردند. گروه دوم موش­های صحرایی تیمار­شده با آرسنیک با غلظت ppm200 در آب آشامیدنی،گروه سوم موش­های صحرایی تیمار­شده با عصاره چای سفید با غلظت 5/1 درصد به صورت گاواژ و گروه چهارم موش­های صحرایی که عصاره آبی چای سفید (5/1 درصد) را از طریق گاواژ همراه با آرسنیک (ppm  100 در آب آشامیدنی) دریافت کردند. بعد از پایان دوره تیمار (28 روز) خون­گیری انجام و سطح سرمی آنزیم­های آنتی­اکسیدانی کاتالاز (CAT) گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و سوپراکسید دیسموتاز  (SOD)و ظرفیت تام آنتی­اکسیدانی (TAC) و شاخص پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) مورد سنجش قرار گرفت. عصاره آبی چای سفیدباعث افرایش معنی­دار فعالیت آنزیم­های CAT، GPx وSOD و کاهش معنی‌دار MDA و افزایش TAC گردید (05/0>p). نتایج نشان داد که مصرف چای سفید با افزایش فعالیت آنزیم­های آنتی‌اکسیدانی و تقویت سیستم دفاع آنتی­اکسیدانی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از آرسنیک می­گردد.

کلیدواژه‌ها

آرسنیک؛ آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان؛ استرس اکسیداتیو؛ چای سفید

اصل مقاله

مقدمه

   استرس اکسیداتیو نمایانگر عدم توازن میان رادیکال‌های فعال اکسیژن (ROS) و سیستم دفاعی آنتی­اکسیدانی بدن بوده و می­تواند باعث اختلال در مکانیسم طبیعی سیگنال­های سلولی شود (Mandelker et al., 2011). آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD) آنزیمی است که پاکسازی رادیکال­های سوپراکسید (O2^-) یا هیدروژن پراکسید (H2O2) را انجام می­دهد. آنزیم­های سوپر­اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و کاتالاز (CAT) با جلوگیری از تشکیل رادیکال­های آزاد و افزایش دفاع آنتی­اکسیدانی با آسیب ایجاد­شده مقابله می­کنند.

   آرسنیک از مهم­ترین سموم محیطی در جهان بوده و یک عامل سمیّت سلولی می­باشد که انسان به­طور عمده از طریق مصرف آب آلوده به آرسنیک غیرارگانیک در مخاطره قرار می­گیرد (2008 Celik et al.,). تولید رادیکال­های آزاد ناشی از آرسنیک (سوپر اکسید، هیدروکسیل و رادیکال­های پراکسیل و هیدرواکسی ‌پراکسید) می­توانند با فعال­سازی مسیر­های پیام­رسانی حساس به آسیب اکسیداتیو باعث مرگ سلول شوند. آرسنیک به­طور اولیه منجر به عدم توازن بین پراکسید و آنتی­اکسیدان­ها می­گردد (Ghosh  et al., 2010). مطالعات چندی نقش آرسنیک را در افزایش استرس اکسیداتیو نشان داده است (Martinez et al., 2011).

نتایج مطالعات حاکی از فعالیت آنتی­اکسیدانی چند گیاه مورد استفاده از جمله چای در طب سنتی ایران است. چای یکی از نوشیدنی­هایی است که بعد از آب به­طور وسیعی مصرف می­شود و به سه نوع مهم وابسته به سطح تخمیر، یعنی چای سیاه، سبز و سفید تقسیم می‌شود. یافته­های دانشمندان از این نوشیدنی و ساختارش به کمتر از سه دهه برمی­گردد. چای دارای خواص ضدالتهابی (et al., 1999 Sano). آنتی­اکسیدانی (Yen et al., 1997) و ضد بیماری­های عفونی (Weber et al., 2003)، آنتی­موتاژن (Jain et al., 1989)، ضد­ سرطان (Katiyar et al., 1993)، ضد­میکروبی (Chou et al., 1999)، هیپو­لیپیدمی (Yoshino et al., 1994)، هیپوکلسترومی (Maron et al., 2003)، حفاظت­کننده عصبی (Almajano et al., 2011) و ضد­دیابتی می‌باشد (Anderson etal., 2002) و همچنین می­تواند به خوبی عوامل پاسخ‌های ایمنی را فراهم آورد (Abolfathi et al., 2012). ترکیبات شیمیایی چای سفید شامل پروتئین‌ها، پلی­ساکاریدها و پلی­فنل­ها، اسید­های­آمینه و لیگنین‌ها و متیل­گزانتین (کافئین، تئوفیلین، تئوبروبومین) هستند (Vinson et al., 1995). فلاوونوئیدها شامل فلاوونول­ها و کاتچین­ها، آنتی­سیانین و ایزو­فلاوونوئید­ها می­باشد. ترکیبات مهم فنولیک موجود در برگ­ها­ی چای کاتچین­ها هستند که ساختار بالای 30 درصد وزن خشک چای را تشکیل می­دهند (Rietveld et al., 2003). کاتچین­های مهم در چای سفید اپی­کاتچین، اپی­گالو­کاتچین، اپی­کاتچین-3-گالات و اپی‌گالوکاتچین-3-گالات که گالات­های فلاونول هستند.  EGCGیا همان اپی­گالو­کاتچین-3-گالات، مقدار بالای کاتچین را تشکیل می­دهد (Ortsäter et al., 2012). گزارش­ها نشان می­دهد که غلظت پلی­فنل­های توتال، کاتچین­ها و اسید­گالیک، کافئین، تئوبروفین­ها، EGC، ECG  و EGCG به­طور ویژه در چای سفید بالاتر از چای سبز است (Mukhtar et al., 1999). در سال­های اخیر ترکیبات آنتی­اکسیدان به­طور مستمر مطالعه شده است، که حاکی از توانایی بالای آن­ها در پاک کردن رادیکال­های آزاد و کاهش اکسیداسیون می‌باشد (Santana-Rios et al., 2001).

    با توجه به این که مطالعات اندکی در رابطه با اثرات حفاظتی چای سفید انجام گرفته است، لذا هدف از این بررسی مطالعه اثرات حفاظتی  چای سفید  در آسیب اکسیداتیو ایجاد شده توسط آرسنیک و فعالیت آنتی­اکسیدانی آن  در موش­های صحرایی تغذیه شده با این عصاره  می‌باشد.

 

مواد و روش­ها

   مطالعه حاضر از نوع تجربی آزمایشگاهی بوده ودر سال 1393 در دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز انجام شد. در این مطالعه کلیه ملاحظات اخلاقی و پروتکل­های کار روی حیوانات آزمایشگاهی مورد تایید کمیته نظارت بر حقوق حیوانات آزمایشگاهی بود.

   در این مطالعه 32 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با محدوده وزنی 200 الی 250 گرم استفاده شد. حیوانات دردمای 2±22 درجه سلیسیوس، رطوبت محیطی 2±38 درصد، دوره­های متوالی 12 ساعته نور و تاریکی قرار گرفتند. موش­ها بعد از 7-5 روز سازش با محیط به­طور تصادفی  به 4 گروه 8تایی، شامل: گروه شاهد سالم که هم حجم عصاره، 1 میلی­لیتر آب مقطر از طریق گاواژ دریافت کرد، گروه تیمار با آرسنیت سدیم (شرکت مرک، ساخت کشور آلمان ) که با غلظت 100 ppm در آب آشامیدنی به­صورت روزانه تهیه و در اختیار موش­ها قرارگرفت، گروه تیمار با عصاره آبی چای سفید که 1 میلی­لیتر چای سفید  را با غلظت 5/1 درصد از طریق گاواژ دریافت کرد و گروه تیمار با عصاره آبی چای سفید همراه با آرسنیت سدیم با غلطت 100 ppmدر آب آشامیدنی، تقسیم شدند.

 

تهیه عصاره آبی چای سفید

   15 گرم از چای سفید تهیه­شده از بازار و تائید­شده توسط دانشکده کشاورزی با کد شناسایی (261999) در 1 لیتر آب مقطر به مدت 5 دقیقه جوشانده شد، سپس فیلتر گردیده و عصاره آبی چای سفید 5/1 درصد تهیه شد.

پس از پایان دوره تیمار 28 روزه، خونگیری از قلب موش­ها انجام و در لوله­های حاوی هپارین جهت تهیه سرم  جمع‌آوری شد و پس از سانتریفیوژ با دور 3000 به مدت 5 دقیقه سرم جدا و آزمایشات مربوطه با استفاده از کیت­های تجاری موجود طبق دستورالعمل شرکت تولید­کننده کیت انجام گرفت.

 

اندازه­گیری مالون­دی­آلدئید (MDA)

اندازه­گیری سطح سرمی MDA با روش اسپکتروفوتومتری انجام گردید. در این روش با ارزیابی مواد واکنشی تیوباربیتوریک­اسید (Substances; TBARs Thiobarbituric Acid- Reactive) می­توان آسیب وارد­ شده به لیپیدها را در حضور مقادیر بالای ROS اندازه­گیری نمود .پر­اکسیداسیون لیپید بر اساس روش  لاپنا با استفاده از اسید ­فسفوریک 1 درصد و تیوباربیتوریک اسید (TBA) 6/0 درصد اندازه­گیری می‌شود. رنگ صورتی تولید­شده ناشی از واکنش TBA  با MDA در طول موج 532 نانومتر اندازه­گیری و نتایج به­صورت نانومول TBARs بر میلی­لیتر سرم و با استفاده از MDA به عنوان استاندارد بیان می­شود (Lapenna et al., 2001).

 

اندازه­گیری سوپراکسید دیسموتاز (SOD)

   برای اندازه­گیری فعالیت آنزیم SOD  از خون تام هپارینه استفاده شد.  5/0 میلی­لیتر خون کامل به مدت 10 دقیقه با سرعت 3000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شد، سپس پلاسمای آن جدا گردید. پس از آن اریتروسیت‌ها چهار بار با 3 میلی­لیتر محلول نمکی 9/0 درصد شسته شدند و پس از هر بار شستشو به مدت 10 دقیقه با سرعت 3000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شدند. اریتروسیت­های شسته و سانتریفیوژ شده با آب سرد دوباره تقطیر شده به حجم دو میلی­لیتر رسانده شدند و پانزده دقیقه در دمای 4 درجه سلسیوس نگه­داری شدند.­ لیزات حاصله با 01/0 مول بر لیتر بافر فسفات 7pH=، رقیق شد. فعالیت آنزیم با استفاده از روش اسپکتروفتومتری و با کیت تجاری راندوکس-رانسود اندازه­گیری شد. این روش توسط مک کورد و فریدوویچ  معرفی گردیده است. در این روش از گزانتین و گزانتین­اکسیداز برای تولید رادیکا ل­های سوپراکسید استفاده می­شود. این رادیکال­ها با ماده 2- (4-iodophenyl)-3-(4-nitrophenol)-5-phenyltetrazolium chloride (I.N.T)   واکنش داده و یک رنگ قرمز تشکیل می­گردد که با طول موج 505 نانومتر اندازه­گیری می­شود. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز با میزان مهار این واکنش اندازه­گیری می­شود. واحد SOD مقداری است که موجب 50 درصد مهار واکنش فوق می­گردد. نتایج به­صورت واحد SOD به ازای گرم هموگلوبین بیان می­شود (McCord and Fridovich, 1969).

 

اندازه­گیری گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)

   با استفاده از کیت RANSEL (Randox labs. Crumlin; UK) و بر اساس روش ارائه شده توسط پاگلیا و والنتین استوار است.گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، اکسیداسیون گلوتاتیون (GSH) توسط کومن (کومن یک ترکیب شیمیایی با شناسه پاب کم 6629 است. شکل ظاهری این ترکیب­، مایع بی­رنگ و یا زرد کمرنگ است) هیدروپروکسید را کاتالیز می­کند. در گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و NADPH، گلوتاتیون‌ اکسیده (GSSG) سریعاً به فرم احیاء تبدیل می­شود. هم­زمان NADPH نیز به NADP⁺ اکسیده می­شود. اکسیداسیون NADPH به NADP⁺ باعث کاهش جذب در طول موج 340 نانو­متر می­گردد که متناسب با فعالیت GPx است (1967 Paglia and Valentine,).

 

اندازه­گیری ظرفیت تام آنتی­اکسیدان سرم (TAC)

   اندازه­گیری سطح آنتی­اکسیدانی تام پلاسما به روش اسپکتروفتومتری با دمای کنترل شده صورت گرفت. در این روش ABTS (2و2-آزینو- دی -3-اتیل بنزوتیازولین سولفانات) با پر­اکسیداز و H₂O₂ انکوبه و تولید رادیکال کاتیونی ABTS  می­کند که دارای جذب نوری در 600 نانومتر می­باشد. آنتی­اکسیدان­های موجود در نمونه تولید رنگ را مهار می­کنند. جهت استاندارد از 6- هیدروکسی 8,7,5,2، تترا­متیل کرومان-2-کربوکسیلیک اسید (کمپانی رندوکس- انگلستان ) به مقدار 85/1mmol/L  استفاده شد. مقدار آنتی­اکسیدان  تام پلاسما بر حسب میلی­مول در لیتر گزارش شد (Lapenna et al., 2001).  

اندازه­گیری کاتالاز (CAT)

   فعالیت این آنزیم بوسیله متد ارائه شده توسط ابی در سال 1984 اندازه­گیری گردید. اندازه­گیری بر اساس میزان تجزیه H₂O₂ در طول موج nm240 نانومتر و در دمای 20 درجه سلسیوس انجام گردید. فعالیت آنزیم از طریق محاسبه میزان جذب نوری نمونه‌ها در طول موج 240 نانومتر و در فاصله زمانی صفر و 15 ثانیه محاسبه و فعالیت آنزیم از طریق فرمول مربوطه (K=0.153; logA 240t=0/logA 240t=15) به­دست آمده و فعالیت آنزیم به صورت  CAT/gr Hb  خون بیان شد (Aebi, 1984).

 

تحلیل آماری داده­ها

   داده‌های به دست آمده، به صورت mean ±SD محاسبه و اختلاف معنی­دار بین گروه­ها توسط آزمون تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی دانکن (Duncan Post Hoc) در سطح معنی­داری 05/0p<  به کمک نرم افزار spss نسخه 22 مورد بررسی قرار گرفت.

 

 

یافته­ها

   میانگین و انحراف معیار آنزیم­های کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) سوپر­اکسید دیسموتاز (SOD) و مالون­دی­آلدئید (MDA) و ظرفیت تام آنتی­اکسیدانی (TAC) سرم در گروه­های مورد بررسی در جدول 1 نشان داده شده است. مصرف آرسنیت سدیم باعث کاهش معنی­دار (05/0p<) در فعالیت آنزیم­های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و ظرفیت تام آنتی­اکسیدانی (TAC) و افزایش معنی­دار (05/0p<) مالون­دی­آلدئید (MDA) شد. مصرف عصاره آبی چای سفید به همراه آرسنیت سدیم منجر به افزایش معنی­دار (05/0p<) فعالیت آنزیم­های SOD، CAT و GPx و میزان TAC و کاهش معنی­دار MDA گردید (05/0p<).

 

 

جدول 1- مقایسه میانگین و انحراف معیار  مالون­دی­آلدئید، آنتی­اکسیدان تام، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز

سرم در گروه­های مورد مطالعه

تیمارها	پارامترهای مورد سنجش
	مالون­دی­آلدئید (nmol/l)	آنتی­اکسیدان تام (mmol/l)	سوپر­اکسید دیسموتاز (U/grHb)	گلوتاتیون پراکسیداز  (U/grHb)	کاتالاز (U/gr Hb)
شاهد	a233/0±017/3	a040/0±818/0	a666/49±330/1353	a831/6±670/51	a975/1±500/71
آرسنیت سدیم	b 634/0±983/3	b000/0±700/0	b912/33±000/1095	b 886/3±00/27	b021/4±830/42
عصاره آبی چای سفید	c446/0±633/2	c152/0±150/1	a083/64±670/1376	a941/1±830/53	a862/1±670/71
عصاره آبی چای سفید و آرسنیت سدیم	a314/0±100/3	a041/0±853/0	c978/78±500/1275	c549/1±00/34	c332/3±800/66
p-value	05/0	000/0	000/0	000/0	000/0

a,b,c : حروف غیرمشابه در هر ستون نشانگر اختلاف معنی­دار است (05/0>p).  مقادیر به صورت میانگین± انحراف معیار برای 8 موش صحرایی در هر گروه ارائه شده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

بحث و نتیجه‌گیری

   در بررسی حاضر آرسنیت سدیم باعث کاهش فعالیت­های آنزیم­های آنتی­اکسیدان و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی شد و مصرف چای سفید باعث افزایش فعالیت آنزیم­های آنتی­اکسیدانی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی گردید.

   مطالعات نشان داده است که آرسنیت سدیم استرس اکسیداتیو را افزایش می­دهد. متابولیسم آرسنیت سدیم یکی از دلایل تغییر در فعالیت آنزیم­های آنتی­اکسیدانی به ویژه GPx می­باشد. کبد یکی از مهم­ترین جایگاه­های متیلاسیون آرسنیت سدیم است. تبدیل شدن آرسنیت سدیم به مونو­متیل ­آرسنیت و دی­متیل آرسنیت توسط SAM (S- آدنوزیل متیونین) در حضور گلوتاتیون (GSH) انجام می­گیرد که این مسئله منجر به کاهش گلوتاتیون  و فعالیت آنزیم­های وابسته به گلوتاتیون از جمله GPx می­گردد و تقلیل GSH باعث تسهیل در تجمع آرسنیت سدیم و ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. افزایش استرس اکسیداتیو منجر به کاهش فعالیت SOD  شده و افزایش تولید رادیکال­های سوپراکسید، فعالیت کاتالاز را مهار می­کند. افزایش میزان H₂O₂ نشانگر کاهش فعالیت CAT بعد از مصرف آرسنیت سدیم می­باشد .  (Vijaya Bhaskar Reddy et al., 2011).

   مطالعات زیادی کاهش فعالیت آنزیم­های آنتی‌اکسیدانی و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی در حضورسدیم آرسنیت رانشانداده ­است که با مطالعه ما همخوانی دارد. از جمله مطالعه­ای که ویجایا و همکاران در سال 2011  با عنوان تاثیر سدیم آرسنیت بر روی موش­های ماده در دوره شیرواری انجام داده­اند مشاهده نمودند سدیم آرسنیت باعث افزایش تیو باربیتوریک اسید در بافت کبد می­گردد که این ماده باعث پائین آمدن سطح گروه­های SH و آنزیم­های آنتی­اکسیدان می‌شود که با نتایج ما هم‌خوانی دارد.  (Vijaya Bhaskar Reddy et al., 2011).

   همان­طور که در بررسی حاضر مشاهده شد، تیمار با عصاره آبی چای سفید منجر به افزایش فعالیت آنزیم­ها و کاهش پر­اکسیداسیون لیپیدی گردید. مطالعه ناکاگاوا و همکاران در سال 2002 حاکی از فعالیت آنتی­اکسیدانی و پاک­کنندگی رادیکال­های آزاد چای سبز می­باشد (Nakagawa et al., 2002). در مطالعه آذرم و همکاران در سال 2004 در خصوص خاصیت ضدسرطانی اپی‌کاتچین و اپی-3-گالات و ترکیبات پلی­فنلی چای سبز، ایشان به این نتیجه رسیدند که اپی­کاتچین­ها ممکن است در شلاته کردن یون­های فلزات به خصوص آهن و مس (که در جدا شدن هیدرو­پراکسیدهای لیپیدی که منجر به تولید و تشکیل آلدئیدهای فعال می­گردند) دخالت کنند (Azram et al., 2004).

   در مطالعه‌ای که اهلام و همکاران در سال 2014 در مورد تاثیر عصاره چای سفید بر فعالیت آنزیم­های آنتی‌اکسیدانی در موش­های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام دادند، به این نتیجه رسیدند که چای سفید باعث افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی می‌گردد و علل احتمالی این اثر در ارتباط با کاهش رادیکال‌های آزاد و بهبود فعالیت آنزیم‌های آنتی­اکسیدانی و مهار پراکسیداسیون لیپیدی به دلیل وجود ترکیبات آنتی­اکسیدانی مختلف و یا افزایش سنتز مولکول‌های آنتی­اکسیدان و به­ویژه فلاوونوئیدها می‌باشد. علاوه بر این، ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی به مولکول‌های دیگر موجود در چای ازجمله اسید آسکوربیک، آنتی‌سیانین‌ها، ایزوفلاوونوئیدها و فلاوونول‌ها گفته می‌شود که می‌توانند باعث افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی گردند. چای سفید به علت داشتن ترکیبات آنتی‌اکسیدان علاوه بر کاتچین‌ها باعث افزایش ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی می‌گردد  (Ahlam et al., 2014).

   با توجه به هم­خوانی نتایج تحقیقات فوق با مطالعه حاضر می­توان گفت که در مطالعه ما تاثیر چای سفید احتمالاً به ترکیب کاتچین موجود در آن مربوط است. کاتچین چای سفید فلاوونوئیدی است که مطالعات زیادی روی آن انجام گرفته است و اثرات مفید آنتی‌اکسیدانی، حفاظت از تخریب توسط رادیکال­های آزاد شامل سوپر­اکسید، پراکسیل و اکسیژن منفرد را بر عهده دارد. از طرفی کاتچین علاوه بر افزایش ظرفیت آنتی­اکسیدانی پلاسما، باعث افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی ارگان­های مختلف از جمله قلب و ریه­ها می­گردد (Skryzdlewska, et al., 2002). مطالعات نشان می‌دهد که کاتچین و پلی­فنل­ها­ی چای یک زداینده موثر سوپراکسید، رادیکال­های پراکسیل،  اکسیژن منفرد، پراکسی نیتریت و هیپرکلرو اسید می‌باشند. کاتچین مولکولی از خانواده‌ فلاوونوئیدها است. این مولکول آنتی­اکسیدانی به میزان بسیار زیاد در چای سفید وجود دارد. نتایج پژوهش‌های متعدد نشان می‌دهد که کاتچین علاوه بر خواص آنتی‌اکسیدانی نقش محافظتی در پیشگیری از برخی از بیماری‌های مزمن مانند دیابت و پوکی استخوان دارد. انواع کاتچین موجود در برگ چای عبارت است از: اپی­کاتچین، اپی‌گالوکاتچین، اپی‌کاتچین­گالات، اپی‌گالوکاتچین‌گالات. خاصیت آنتی اکسیدانی اپی‌گالوکاتچین­گالات نسبت به ویتامین E  وC  به ترتیب حدود ۱۰۰ و 25 برابر بیشتر است (Vinson et al., 1995).

   در هر صورت، محققان معتقدند که خاصیت آنتی­اکسیدانی برخی گیاهان تنها مربوط به این ترکیبات فلاوونوئیدی نیست، بلکه ترکیبات دیگر از جمله ویتامین C، توکوفرول و سایر پیگمان­ها نیز می­توانند اثرات آنتی‌اکسیدانی داشته باشند. بنابراین، دلایل احتمالی اثرات چای سفید در افزایش فعالیت آنزیم­های آنتی‌اکسیدانی و کاهش پر­اکسیداسیون لیپید­ها را می­توان به افزایش پاک­سازی رادیکال­های آزاد، شلاته کردن فلزات واسطه (که نقش مهم در تشکیل رادیکال­های آزاد دارند)، القاء آنزیم­های آنتی­اکسیدانی و داشتن برخی مواد  دیگر نسبت داد. البته، مطالعات بیشتر در رابطه با ترکیبات موثره عصاره در حضور سایر اکسیدان­ها نیز ضروری به‌نظر می­رسد.

مراجع

• · Aebi, H. (1984).  Catalase in vitro. Methods in Enzymology, 105: 121-126.
• · Abolfathi, A.A., Mohajeri, D., Rezaie, A. and Nazeri, M. (2012). Protective effects of green tea extract against hepatic tissue injury in streptozotocin-induced diabetic rats. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2012. 
• · Ahlam, A.M., Al-Shiekh, A., Al-Shati, M.B., Mohammed, A.A. and Sarhan, F.M. (2014). Effect of white tea extract on antioxidant enzyme activities of streptozotocin–induced diabetic rats, 30(5): 270-275.
• · Almajano, M., Vila, I. and Ginés, S. (2011). Neuro-protective effects of white tea against oxidative stress-induced toxicity in striatal cells. Neurotoxicity Research, 20(4): 372-378.
• · Anderson, R.A. and Polansky, M.M. (2002). Tea enhances insulin activity. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 50(24): 7182-7186.
• · Azram, S., Hadi, N., Khan, N. and Hadi, S. (2004). Pro-oxidant property of green tea polyphenols, epicatechin and epicatechin-3-gallate: implications of anticancer properties. Toxicology, In Vitro, 18: 555-561.
• · Celik, I.L., Gallicchio, K., Boyd, T.K., Lam, G. and Tao, X. (2008). Arsenic in drinking water and lung cancer: a systematic review. Environmental Research, 108(1): 48-55.
• · Chou, C.C., Lin, L.L. and Chung, K.T. (1999). Antimicrobial activity of tea as affected by the degree of fermentation and manufacturing season. International Journal of Food Microbiology, 48(2): 125-130.
• · Ghosh, D.S., Ghosh, S., Sarkar, A., Ghosh, N. and Das Saha, k. (2010). Quercetin in vesicular delivery systems: evaluation in combating arsenic-induced acute liver toxicity associated gene expression in rat model. Chemico- Biological Interactions, 186(1): 61-7.
• · Jain, A., Shimoi, K., Nakamura, Y., Kada, T. and Hara, Y. (1989). Crude tea extracts decrease the mutagenic activity of N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine in vitro and in intra-gastric tract of rats. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 210(1): 1-8.
• Katiyar, S.K., Agarwal, R., Zaim, M.T. and Mukhtar, H. (1993). Protection against N-nitrosodiethylamine and benzo[a] pyrene-induced forestomach and lung tumorigenesis in A/J mice by green tea. Carcinogenesis, 14(5): 849-855.
• · Lapenna, D., Ciofani, G., Pierdomenico, S.D., Giamberardino, M.A. and Cuccurullo, F. (2001). Reaction conditions affecting the relationship between thiobarbituric acid reactivity and lipid peroxides in human plasma. Free Radical Biology and Medicine, 31(3): 331-335.
• · Mandelker, L. and Vajdovich, P. (2011). Studies on veterinary medicine. Humana press, 2(5): 192-197.
• · Martinez, V.D., Vucic, M., Adonis, L. and Lam W.L. (2011). Arsenic biotransformation as a cancer promoting factor by inducing DNA damage and disruption of repair mechanisms. Molecular Biology International, 5(9): 365-373.
• · Maron, D.J., Cai, N.S., Wu, Z.G. and Li, Y.H. (2003). Cholesterol-lowering effect of a theaflavin-enriched green tea extract: a randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine, 163(12): 1448.
• · McCord, J.M. and Fridovich, I. (1969). Superoxide dismutase. An enzymatic function for erythrocuprein (hemocuprein). The Journal of Biological Chemistry, 244(22): 6049-6055.
• Mukhtar, H. and Ahmad, N. (1999). Cancer chemoprevention: future holds in multiple agents. Toxicology and Applied Pharmacology, 158(3): 207-210.
• · Nakagawa, T. and Yokozawa, T. (2002). Direct scavenging of nitric oxide and superoxide by green tea. Food and Chemical Toxicology, 40(12): 1745-1750.
• · Ortsäter, H., Grankvist, N., Wolfram, S., Kuehn, N. and Sjöholm, A. (2012). Diet supplementation with green tea extract epigallocatechin gallate prevents progression to glucose intolerance in db/db mice. Nutrition and Metabolism, 9(1): 11.
• · Paglia, D.E. and Valentine, W.N. (1967). Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase.  Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 70(1): 158-169.
• Rietveld, A. and Wiseman, S. (2003). Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials. The Journal of nutrition, 133(10): 3285S-3292S.
• · Sano, M., Suzuki, M., Miyase, T., Yoshino, K. and Maeda-Yamamoto M. (1999). Novel anti-allergic catechin derivatives isolated from oolong tea. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 47(5):  1906-1910.
• · Santana-Rios, G., Orner, G.A., Amantana, A. and Provost, C. (2001). Potent antimutagenic activity of white tea in comparison with green tea in the Salmonella assay. Mutation Research-Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, 495(1): 61-74.
• · Skryzdlewska, E., Ostrowska, J., Stankiewicz, A. and Fabisszewski, R. (2002). Green tea as a potent antioxidant in alcohol intoxication. Addiction Biology, 7: 307-314.
• · Vijaya Bhaskar Reddy, M., Sudheer, P., Sasikala, P., Sreenivasula Reddy, S., Hemadri Reddy, A., et al. (2011). Effect of trans-placental and lactational exposure to arsenic on male reproduction in mice. Journal of Reproduction and Infertility, 2(3): 41-45.
• · Vinson, J.A., Dabbagh, Y.A., Serry, M.M. and Jang, J. (1995). Plant flavonoids, especially tea flavonols, are powerful antioxidants using an in vitro oxidation model for heart disease. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 43(11): 2800.
• · Weber, J.M., Ruzindana-Umunyana, A., Imbeault, L. and Sircar, S. (2003). Inhibition of adenovirus infection and adenain by green tea catechins. Antiviral Research, 58(2): 167-173.
• · Yen, G.C., Chen, H.Y. and Peng, H.H. (1997). Antioxidant and pro-oxidant effects of various tea extracts. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 45(1): 30-34.
• · Yoshino, K., Tomita, I., Sano, M., Oguni, I. and Hara, Y. (1994). Effects of long-term dietary supplement of tea polyphenols on lipid peroxide levels in rats. Age, 17(3): 79-85.