بررسی تأثیر استفاده از محلول های هیپرتونیک و ایزوتونیک نمکی بر بهبود بالینی، غلظت سرمی الکترولیت ها و عملکرد کلیوی در گوساله های مبتلا به اسهال

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 6، دوره 3، 3 (11) پاییز، آذر 1388، صفحه 579-590   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

علی حسن پور^{* 1}؛ بهرام عمواوغلی تبریزی¹؛ امیر پرویز رضایی صابر¹؛ محسن ایماندار²

¹گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

²دانش آموخته دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

چکیده

چکیده
این مطالعه روی 40 رأس گوساله با سن زیر یکماه انجام گرفت که 30 رأس گوساله مبتلا به اسهال در 3 گروه 10 رأسی بیمار و 10 رأس گوساله سالم در گروه شاهد قرار گرفتند. در گروه شاهد هیچ درمان یا تزریقی انجام نگرفت. در گروه بیمار اول تنها درمان آنتی بیوتیکی اسهال بدون مایع درمانی انجام گرفت. در گروه بیمار دوم علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی اسهال، محلول نمکی هیپرتونیک (5/7%) به میزان ml/kg 5 به­صورت تزریق آهسته وریدی همراه با ORS خوراکی و در گروه بیمار سوم علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی، محلول نمکی ایزوتونیک (9/0%)، به میزان (وزن بدن × درصد دهیدراتاسیون) به­صورت تزریق وریدی با ORS خوراکی استفاده شد. در تمامی گروه­ها در زمان صفر و زمان­های 1، 2، 8 و 24 ساعت پس از درمان، معاینه بالینی و خون‌گیری به­عمل آمد. در زمان صفر، اسهال در گوساله‌های مبتلا منجر به نشانه‌های آزمایشگاهی و بالینی مثل تب، دهیدراتاسیون، تاکیکاردی، اولیگوپنه، افزایش درصد هماتوکریت خون، هیپرناترمی، هیپرکلرمی، هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی، هیپرکلسمی، افزایش کراتینین و افزایش BUN سرم گردیده بود. با انجام درمان تب برطرف و دهیدراتاسیون اصلاح گردید که در گوساله‌هایی که محلول هیپرتونیک نمکی دریافت کرده بودند این اصلاح سریع­تر انجام گرفت. تنظیم میزان سدیم، پتاسیم، کلر، فسفر و کلسیم سرم در گوساله‌های که با محلول هیپرتونیک مایع درمانی شدند زودتر اتفاق افتاد. در گوساله‌هایی که محلول نمکی دریافت نمودند، مایع درمانی با محلول­های نمکی از افزایش سطح سرمی کراتینین و BUN جلوگیری کرد. نتیجه نهایی این که استفاده از محلول­های هیپرتونیک نمکی زودتر، مناسب‌تر و با اطمینان بیشتری باعث بهبود بالینی و اصلاح تغییرات الکترولیتی و متابولیتی سرم در گوساله‌های مبتلا به اسهال می‌شود.

کلیدواژه‌ها

محلول هیپرتونیک نمکی؛ محلول ایزوتونیک نمکی؛ بهبود بالینی؛ الکترولیت؛ اسهال؛ گوساله

اصل مقاله

مقدمه

 

     اسهال در گوساله­ها یکی از شایع­ترین بیماری­هاست که باعث تلفات و ضررهای اقتصادی زیادی می­شود. یکی از عوارض اصلی اسهال دهیدراتاسیون می­باشد که در صورت عدم درمان و عدم مایع درمانی صحیح منجر به مرگ می­شود (19، 26، 29 و 30). بیشتر دهیدراتاسیون­ها به دنبال اسهال در نوزادان از نوع هیپوتونیک و هیپوناترمیک می­باشد (4، 12 و 25). تزریق محلول­های ایزوتونیک و هیپرتونیک نمکی به رفع دهیدراتاسیون کمک می­کند (2، 3، 6، 16 و 31) ولی این­که کدام یک بهتر عمل خواهد کرد نیاز به بررسی بیشتری دارد. تأثیر این محلول­ها را می­توان با اندازه­گیری الکترولیت­های سرم و هماتوکریت سرم (شاخص رفع دهیدراتاسیون) بررسی کرد. با توجه به این­که در موقع دهیدراتاسیون کارکرد کلیه ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد، لذا اندازه­گیری کراتینین و BUN سرم می­تواند به­عنوان تأیید عملکرد کلیه مفید باشد (11). بعد از تزریق محلول نمکی هیپرتونیک انتظار بر این است که به دلیل بالا رفتن اسمولالیته خون مصرف آب افزایش یابد (11 و 29). به نظر می­رسد فسفر، کلسیم، سدیم، کلر و پتاسیم سرم به­دلیل کلیرنس مناسب کلیه بعد از تزریق سرم هیپرتونیک نمکی اصلاح گردند (10 و 29). در مطالعات صورت گرفته دیگر نقش محلول­های هیپرتونیک دکستران و محلول­های نمکی در بهبود بالینی بررسی شده (12، 35، 37 و 38) ولی نقش آن بر روی الکترولیت­ها و کراتینین وBUN بررسی نشده و مقایسه­ای بین محلول­های ایزوتونیک و هیپرتونیک نمکی انجام نشده است.

این بررسی به منظور تعیین تأثیر استفاده از محلول­های هیپرتونیک و ایزوتونیک نمکی بر بهبود بالینی و غلظت سرمی الکترولیت­ها و کراتینین وBUN در گوساله­های مبتلا به اسهال و مقایسه اثر آن­ها انجام گرفت.

مواد و روش‌کار

     در این مطالعه 40 رأس گوساله با سن زیر یک ماه و با وزن تقریبی 40 الی 45 کیلوگرم انتخاب شد که 30 رأس گوساله مبتلا به اسهال و 10 رأس گوساله سالم به­عنوان گروه شاهد بود. گوساله­های مبتلا به اسهال  در 3 گروه 10 رأسی تیمار قرار گرفتند.

در گروه شاهد هیچ درمان یا تزریقی انجام نگرفت و در گروه تیمار اول فقط درمان آنتی بیوتیکی اسهال بدون مایع درمانی انجام گرفت. در گروه تیمار دوم علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی اسهال، محلول نمکی هیپرتونیک (5/7%) به میزان ml/kg 5 به­صورت وریدی آهسته تزریق و از ORS خوراکی استفاده شد (19). در گروه تیمار سوم علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی اسهال، محلول نمکی ایزوتونیک (9/0%) به میزان درصد دهیدراتاسیون (وزن بدن × درصد دهیداتاسیون) به­صورت وریدی تزریق و از ORS خوراکی استفاده گردید (19). (شایان ذکر است که گوساله­های مبتلا به اسهال با دهیدراتاسیون متوسط (10-8%) انتخاب شدند). در تمام گروه­ها در روز صفر وضعیت بالینی شامل دمای بدن، الاستیسیته پوست، میزان گودافتادگی چشم، ضربان قلب و تعداد تنفس اندازه­گیری و ثبت شد و سپس در زمان­های 1، 2، 8 و 24 ساعت پس از درمان،  موارد فوق و همچنین میزان مصرف آب ثبت گردید. زمان صفر و 1، 2، 8 و 24 ساعت پس از درمان، از تمامی گروه­ها خون­گیری به­عمل آمد که یک نمونه با ضد انعقاد جهت اندازه­گیری هماتوکریت (به­عنوان شاخص دهیدراتاسیون) و یک نمونه بدون ضد انعقاد جهت جداسازی سرم و اندازه­گیری الکترولیت­ها (سدیم، پتاسیم، کلر، فسفر و کلسیم)، کراتینین، BUN و هموگلوبین اخذ شد. جهت اندازه­گیری سدیم و پتاسیم از فلیم فتومتر استفاده گردید. کلر، هموگلوبین، فسفر، کلسیم، کراتینین وBUN سرم با کیت­های بیوشیمیایی زیست شیمی اندازه­گیری شدند. 

جهت تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار آماری spss استفاده شد که جهت مقایسه میانگین هر کدام از متغیرها در یک گروه در زمان­های مختلف از آنالیز واریانس تکراری به آزمون تعقیبی  T  وابسته و برای مقایسه میانگین هر کدام از متغیرها در هر کدام از مقاطع زمانی مورد مطالعه در بین چهار گروه از آنالیز واریانس یک­طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده گردید.

 

نتایج

     میانگین دمای بدن در گوساله‌های گروه شاهد در زمان صفر تا 24 ساعت بعد از درمان تغییر چندانی نداشت ولی در گوساله‌های سه گروه دیگر در زمان صفر میانگین‌ دمای بدن بالا بود که به تدریج در هر سه گروه کاهش نشان داد. اختلاف میانگین دمای بدن در بین گروه شاهد با بقیه گروه­ها معنی‌‌دار بود (05/0p<). کاهش دمای بدن در گروه اول در زمان 8 ساعت بعد از درمان، ولی در گروه دوم از زمان 24 ساعت بعد از درمان معنی‌دار نشان داد (05/0p<). در گروه سوم تغییرات دمای بدن در زمان‌های مختلف معنی‌دار نبود.

میانگین الاستیسیته پوست (زمان بازگشت پوست به حالت نرمال پس از کشش) در گروه شاهد کمتر از بقیه گروه­ها بود و اختلاف بین گروه‌ها معنی‌دار بود (05/0p<) .تغییرات الاستیسیته پوست در زمان‌های مختلف در گروه شاهد و بیمار اول تغییر چندانی نداشت و اختلاف آماری در بین زمان‌های مختلف معنی‌دار نبود ولی در گروه دوم از زمان 8 ساعت بعد از درمان و گروه سوم از زمان 24 ساعت بعد از درمان کاهش معنی‌داری را نشان داد (05/0p<).

در مورد میزان گودافتادگی چشم نیز همانند الاستیسیته پوست، در مورد گروه دوم رفع دهیدراتاسیون نسبت به گروه بیمار سوم سریع­تر حاصل گردید. در گروه دوم در زمان 24 ساعت پس از درمان الاستیسیته پوست و میزان گودافتادگی چشم کمترین زمان را نشان داد (05/0p<).

میانگین تعداد ضربان قلب در گوساله‌های بیمار بیشتر از گوساله‌های گروه شاهد بود (05/0p<). در گوساله‌های گروه شاهد در زمان‌های مختلف تعداد ضربان قلب تغییری پیدا نکرد ولی در گوساله‌های گروه اول در زمان 24 ساعت پس از درمان، تعداد ضربان قلب کاهش معنی‌داری نشان داد در صورتی­که در گروه­های دوم و سوم از زمان 2 ساعت پس از درمان کاهش ضربان قلب معنی‌دار بود، طوری­که در زمان 24 ساعت پس از درمان تعداد ضربان قلب کاهش یافته و در حد گوساله‌های گروه شاهد بود. در زمان 24 ساعت پس از درمان میانگین ضربان قلب در گوساله‌های گروه سوم 06/14±14/98 ضربه در دقیقه بود که نسبت به گوساله‌های  گروه دوم (83/6±07/93 ضربه در دقیقه) بیشتر بود
(05/0 p<).

میانگین تعداد تنفس در گوساله‌های بیمار به­طور معنی‌داری کمتر از گوساله‌های سالم بود (05/0p<). در گوساله‌های گروه اول مانند گوساله‌های گروه شاهد تغییرات تعداد تنفس در زمان‌های مختلف معنی‌دار نبود ولی در گروه دوم از زمان یک ساعت و در گروه سوم از زمان 8 ساعت پس از درمان، تعداد تنفس به­طور معنی‌داری افزایش یافته بود (05/0p<). در زمان 24 ساعت پس از درمان، تعداد تنفس در گوساله‌های گروه دوم و سوم مشابه گروه شاهد بودند و اختلاف آماری معنی‌دار نداشتند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 1- وضعیت بالینی گوساله‌های تحت مطالعه در زمان‌های ذکر شده در گروه­های درمانی مختلف    

24 ساعت		8 ساعت		2 ساعت		1 ساعت		صفر		زمان وضعیت بالینی
Aa	41/023/39	Aa	29/018/39	Aa	35/018/39	Aa	33/010/39	Aa	74/0± 21/39	شاهد	دمای بدن (درجه سانتی‌گراد)
Ab	24/003/39	Ab	56/010/39	Aa	35/030/39	Ba	64/051/39	Ba	07/1±73/39	بیمار 1
Ab	43/098/38	Aa	31/007/39	Aa	62/015/39	Aa	43/020/39	Ba	32±28/39	بیمار 2
Aa	47/023/39	Aa	24/035/39	Aa	60/035/39	Ba	73/096/38	Ba	27/0±51/39	بیمار 3
Aa	5/02/2	Aa	5/025/2	Aa	23/025/2	Aa	56/028/2	Aa	71/0±17/2	شاهد	الاستیسیته پوست (ثانیه)
Ba	12/100/7	Bb	74/023/7	Ba	06/247/8	Ba	18/0072/8	Ba	23/085/7	بیمار 1
Cb	86/053/2	Cb	23/005/6	Ba	03/185/6	Ba	58/018/7	Ba	5/000/8	بیمار 2
Db	24/014/3	Ca	13/175/6	Ba	36/047/7	Ba	18/017/8	Ba	46/091/7	بیمار 3
Aa	05/025/0	Aa	05/025/0	Aa	05/025/0	Aa	05/025/0	Aa	05/025/0	شاهد	میزان گود افتادگی چشم (میلی متر)
Ba	63/012/4	Ba	5/05	Ba	5/05	Ba	5/05	Ba	5/05	بیمار 1
Cc	06/05/0	Cb	24/05/1	Cb	14/03	Ba	17/085/3	Ba	5/05	بیمار 2
Cc	11/01	Cb	13/05/3	Ba	06/05/4	Ba	06/05/4	Ba	5/05	بیمار 3
Aa	18/687/92	Aa	63/584/93	Aa	09/733/94	Aa	56/214/90	Aa	14/323/92	شاهد	ضربان قلب (در دقیقه)
Bb	17/763/101	Ba	16/816/109	Ba	51/685/110	Ba	16/97/114	Ba	21/714/116	بیمار 1
Ac	83/607/93	Ab	30/1500/98	Bb	67/821/107	Ba	62/1356/118	Ba	14/68/120	بیمار 2
Bc	06/1414/98	Bb	24/823/104	Bb	24/1153/105	Ba	97/883/112	Ba	17/523/118	بیمار 3
Aa	26/428/33	Aa	17/408/34	Aa	31/260/33	Aa	43/450/33	Aa	14/310/33	شاهد	تعداد تنفس ( در دقیقه)
Ba	14/263/30	Ba	16/554/28	Ba	65/302/29	Ba	32/464/28	Ba	82/273/28	بیمار 1
Ab	87/325/33	Bb	43/456/31	Bb	12/417/31	Bb	87/314/30	Ba	64/494/27	بیمار 2
Ab	23/326/31	Bb	19/211/30	Ba	66/476/29	Ba	11/434/29	Ba	16/509/28	بیمار 3

(a, b,c  etc) حروف غیر مشابه در هر خط به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

( A,B,C, etc) حروف غیر مشابه در هر ستون به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

 

 

 

 

 

 

 

جدول2- میانگین درصد هماتوکریت و هموگلوبین سرم در گوساله‌های تحت مطالعه در زمان‌های ذکر شده در گروه‌های مختلف

24 ساعت		8 ساعت		2 ساعت		1 ساعت		صفر		زمان پارامتر مورد بررسی
Aa	09/4 24/32	Aa	78/3 09/32	Aa	17/3 24/32	Aa	63/4 56/32	Aa	21/217/32	شاهد	هماتوکریت (درصد)
Bb	24/4 54/36	Ba	17/5 14/40	Ba	84/5 08/40	Ba	58/6 75/39	Aa	50/663/39	بیمار 1
Ab	51/3 75/31	Ab	03/6 24/32	Ab	87/3 93/31	Ab	47/5 43/32	Ba	06/544/38	بیمار 2
Ab	45/6 03/32	Ab	99/4 96/30	Ab	74/5 50/32	Ba	57/5 82/37	Ba	27/496/39	بیمار 3
Aa	87/2 13/10	Aa	01/3 93/9	Aa	14/2 03/10	Aa	03/2 11/10	Aa	17/107/10	شاهد	هموگلوبین (gr/dl)
Aa	20/1 98/9	Aa	53/1 11/10	Aa	79/1 88/9	Aa	93/1 04/10	Aa	13/293/9	بیمار 1
Aa	96/1 76/9	Aa	71/1 03/10	Aa	58/1 12/10	Aa	65/1 76/9	Aa	87/168/9	بیمار 2
Aa	97/1 25/10	Aa	79/1 09/10	Aa	00/2 90/9	Aa	86/1 93/9	Aa	56/110/10	بیمار 3

(a, b,c  etc) حروف غیر مشابه در هر خط به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

(A,B,C, etc)حروف غیر مشابه در هر ستون به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

 

میانگین درصد هماتوکریت خون در گوساله‌های گروه شاهد در زمان صفر به­طور معنی‌داری کمتر از گوساله‌های گروه­های بیمار 1، 2 و 3 بود (05/0p<). در گوساله‌های گروه شاهد درصد هماتوکریت در زمان‌های مختلف تغییر چندانی نداشت ولی در گروه اول تنها در زمان 24 ساعت پس از درمان درصد هماتوکریت به­طور معنی‌داری کاهش یافته بود (05/0p<) در حالی­که در گروه دوم در زمان یک ساعت پس از درمان درصد هماتوکریت کاهش یافته و به حد نرمال رسیده بود و در گروه سوم در زمان 2 ساعت پس از درمان درصد هماتوکریت به­طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0p<). میانگین هموگلوبین سرم در زمان­های مختلف در تمامی گروه­ها اختلاف معنی­داری نشان نداد. همچنین در زمان­های مختلف بین گروه­ها هم اختلاف آماری معنی‌داری وجود نداشت.

میانگین سدیم سرم در گوساله‌های گروه شاهد در زمان صفر به­طور معنی‌داری بیشتر از گوساله‌های گروه­های بیمار بود (05/0p<). در گروه شاهد در زمان­های مختلف خون­گیری میزان سدیم سرم ثابت بود و تغییر چندانی نداشت. در گروه اول فقط در زمان 24 ساعت پس از درمان سدیم سرم به­طور

معنی‌داری افزایش نشان داد (05/0p<). در گروه دوم در ساعت اول سدیم سرم به­طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0p<) و به حد گوساله­های گروه شاهد رسید. در گروه سوم سدیم سرم در زمان 8 ساعت پس از درمان افزایش معنی‌دار نشان داد. در زمان 24 ساعت پس از درمان گوساله‌هایی که مایع درمانی شده بودند (گروه­های 2 و 3) میانگین سدیم سرم در حد گوساله‌های گروه شاهد بود و اختلاف معنی‌داری نداشت در حالی­که در گروه اول که مایع درمانی نشده بودند میانگین سدیم سرم به­طور معنی‌داری کمتر از گوساله‌های گروه شاهد و دو گروه تیمار دیگر بود (05/0p<). همچنان­ که پیداست مایع درمانی باعث اصلاح سدیم سرم می‌شود و تزریق محلول هیپرتونیک نمکی در سریع­ترین زمان ممکن منجر به این اصلاح می‌شود.

میانگین پتاسیم سرم در ساعت صفر در گوساله‌های گروه شاهد به­طور معنی‌داری کمتر از گوساله‌های گروه­های بیمار بود (05/0p<). در گوساله‌های گروه شاهد و گروه اول در زمان‌های مختلف سطح سرمی پتاسیم تغییر چندانی نداشت. در گروه­های دوم و سوم در زمان یک ساعت پس از درمان سطح سرمی پتاسیم به­طور معنی‌داری کاهش نشان داد (05/0p<) و این کاهش تا زمان 24 ساعت پس از درمان ثابت ماند و تغییری نشان نداد. در زمان 24 ساعت پس از درمان سطح سرمی پتاسیم در گوساله‌های که مایع درمانی شده بودند به حد نرمال برگشته و هیپرکالمی رفع شده بود.

گوساله‌های گروه­های بیمار در مقایسه با گوساله­های سالم دچار هیپوکلرمی بودند (05/0p<). در گروه شاهد در زمان­های مختلف سطح سرمی کلر تغییر چندانی نداشت ولی در گروه اول در زمان­های مختلف سطح سرمی افزایش یافت که این تغییر معنی‌دار نبود. در گروه­های دوم و سوم در زمان یک ساعت پس از درمان سطح سرمی کلر افزایش معنی‌داری را نشان داد (05/0p<) و در این زمان اختلاف معنی‌داری بین سطح سرمی کلر در گوساله‌های گروه شاهد و گروه های اول و دوم وجود نداشت ولی این تغییر در گروه دوم بیشتر از گروه سوم بود و اختلاف بین این دو گروه نیز معنی‌دار بود (05/0p<). در زمان­های بعدی افزایش سطح سرمی کلر در هر دو گروه دوم و سوم چشمگیر بوده و مشابه میزان سطح سرمی کلر در گوساله‌های گروه شاهد بود.

میانگین فسفر سرم در گروه­های بیمار به­طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود (05/0p<). در زمان­های مختلف در گوساله‌های گروه شاهد و گروه اول سطح سرمی فسفر تغییر چندانی نداشت ولی در گروه دوم در زمان 8 ساعت پس از درمان و در  گروه سوم از زمان 2 ساعت پس از درمان، سطح سرمی فسفر به­طور معنی‌داری کاهش نشان داد.

میانگین کلسیم سرم در گوساله‌های گروه شاهد بیشتر از گوساله‌های گروه بیمار بود و اختلاف میانگین کلسیم بین گروه دوم با گروه شاهد و دو گروه بیمار دیگری معنی‌دار بود (05/0p<). در زمان­های مختلف سطح سرمی کلسیم تغییر چندانی نداشت.

میانگین سرمی کراتینین در زمان صفر در گوساله‌های گروه شاهد با گروه­های بیمار اختلاف چشمگیری نداشت. در گروه شاهد در زمان­های مختلف سطح سرمی کراتینین ثابت ماند و تغییر چندانی نداشت. در گروه اول در زمان 24 ساعت پس از درمان سطح سرمی کراتینین به­طور معنی‌داری افزایش نشان داد (05/0p<). در گروه دوم در زمان یک ساعت پس از درمان سطح سرمی کراتینین افزایش و در زمان 8 ساعت پس از درمان کاهش نشان داد و در زمان 24 ساعت پس از درمان حتی کمتر از میزان گوساله‌های گروه شاهد نیز بود (05/0p<). در گروه سوم نیز در زمان یک ساعت پس از درمان سطح سرمی کراتینین افزایش ولی در زمان 2 ساعت پس از درمان کاهش قابل توجهی نشان داد که حتی از این زمان به بعد کمتر از میزان سرمی در گوساله‌های گروه شاهد بود (05/0p<).

میانگین سطح سرمی BUN نیز مشابه کراتینین در گوساله‌های مبتلا به اسهال بیشتر از گوساله‌های سالم بود و با مایع درمانی سطح سرمی BUN کاهش یافت و تزریق محلول ایزوتونیک نمکی سریع­تر از محلول هیپرتونیک نمکی سطح سرمی BUN را اصلاح کرد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول 3- میانگین مقادیر سرمی پارامترهای اندازه‌گیری شده در گوساله‌های تحت مطالعه درمان‌های ذکر شده در گروه‌های بیماری مختلف              

 

24 ساعت		8 ساعت		2 ساعت		1 ساعت		صفر		پارامتر زمان اندازه­گیری
Aa	87/2 75/134	Aa	59/3 66/134	Aa	06/3 07/135	Aa	17/2 56/134	Aa	26/376/134	شاهد	سدیم meq/l
Bb	26/8 26/129	Ba	82/5 25/128	Ba	96/3 50/126	Ba	44/3 75/125	Ba	71/317/125	بیمار 1
Ab	32/3 07/135	Aa	03/4 24/134	Ab	43/4 78/135	Ab	19/5 17/135	Ba	23/2 18/124	بیمار 2
Ab	10/5 42/132	Ba	83/4 28/128	Ba	94/2 34/125	Ba	19/5 21/124	Ba	692/150/125	بیمار 3
Aa	32/0 23/4	Aa	04/1 39/4	Aa	47/0 31/4	Aa	56/ 14/4	Aa	78/0 27/4	شاهد	پتاسیم meq/l
Aa	56/0 65/4	Ba	47/0 02/5	Ba	37/0± 72/4	Ba	63/ 88/4	Ba	01/0 96/4	بیمار 1
Ab	89/0 21/4	Ab	50/ 12/4	Ab	48/0 31/4	Bb	36/0 27/4	Ba	93/0 07/5	بیمار 2
Ab	21/0 14/4	Ab	26/0 30/4	Ab	15/0 11/4	Bb	8/4 32/4	Ba	66/0 88/4	بیمار 3
Aa	22/4 12/90	Aa	38/6 13/91	Aa	72/8 13/89	Aa	41/3 07/90	Aa	43/447/89	شاهد	کلر mg/l
Ba	57/366/78	Ba	10/323/78	Ba	83/474/77	Ba	73/321/79	Ba	55/6/49/78	بیمار 1
Ab	11/7 03/89	Ab	73/4 54/87	Ba	99/4 13/86	Ab	87/2 13/88	Ba	54/8 11/80	بیمار 2
Ab	67/5 47/90	Ab	68/3 75/89	Ab	88/5 12/88	Cb	06/1 62/83	Ba	94/2 04/79	بیمار 3
Aa	87/0 71/6	Aa	47/1 65/6	Aa	50/2 12/6	Aa	03/2 43/6	Aa	17/1 39/6	شاهد	فسفر mg/dl
Ba	31/2 73/7	Ba	17/2 93/7	Ba	26/1 14/8	Ba	13/3 76/7	Ba	14/2 07/8	بیمار 1
Ab	59/1 03/6	Ab	54/2 14/6	Ba	22/2 17/7	Ba	17/1 24/7	Ba	03/1 47/7	بیمار 2
Ab	11/1 96/5	Ab	18/1 07/6	Ba	50/2 43/6	Ba	98/1 66/7	Ba	10/2 96/7	بیمار 3
Aa	06/1 08/11	Aa	66/1 76/11	Aa	99/1 13/12	Aa	77/3 34/11	Aa	40/3 78/11	شاهد	کلسیم mg/dl
Aa	34/1 14/11	Aa	52/2 95/10	Aa	10/2 14/11	Aa	59/3 89/11	Aa	32/3 36/11	بیمار 1
Ba	14/1 03/9	Ba	36/2 24/9	Ba	38/1 78/8	Ba	17/1 14/8	Ba	20/2 96/8	بیمار 2
Aa	82/1 21/10	Aa	86/1 06/10	Ba	28/1 93/9	Aa	32/1 23/10	Aa	88/2 14/10	بیمار 3
Aa	24/0 33/1	Aa	93/0 37/1	Aa	52/0 43/1	Aa	59/0 38/1	Aa	04/0 41/1	شاهد	کراتینین mg/dl
Bb	14/0 96/1	Aa	56/0  19/1	Aa	25/0 31/1	Aa	30/0 24/1	Aa	11/0 23/1	بیمار 1
Cc	69/0 94/0	Aa	54/0 16/1	Bb	94/0 56/1	Bb	06/0 79/1	Aa	32/0 17/1	بیمار 2
Cc	44/0 84/0	Ca	66/0  91/0	Ca	38/0 08/1	Ba	70/0 53/1	Aa	18/0 21/1	بیمار 3
Aa	61/3 96/20	Aa	03/5 22/21	Aa	07/4 87/21	Aa	28/2 16/22	Aa	43/4 43/21	شاهد	BUN mg/dl
Ba	22/3 06/24	Aa	83/293/23	Ba	96/366/24	Ba	59/418/24	Ba	66/311/24	بیمار 1
Aa	61/4 17/21	Aa	57/4 66/23	Bb	52/3 48/26	Bb	38/3 32/24	Aa	03/4 89/22	بیمار 2
Aa	65/3 96/20	Aa	15/4 78/22	Ba	87/4 14/24	Ba	19/5 72/25	Ba	99/4 36/24	بیمار 3

 

(a, b,c  etc) حروف غیر مشابه در هر خط به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

(A,B,C, etc)حروف غیر مشابه در هر ستون به مفهوم وجود تفاوت آماری معنی‌دار می‌باشد (05/0p<)

 

 بحث و نتیجه‌گیری

     سندرم اسهال در گوساله‌ها  از نظر بالینی و آزمایشگاهی تغییراتی را ایجاد می­نماید که در صورت عدم درمان و مایع درمانی می‌تواند باعث مرگ دام نیز گردد (24، 33 و 34). اسهال در گوساله‌های مبتلا منجر به افزایش دمای بدن، افزایش الاستیسیته پوست و گودافتادگی چشم، دهیدراتاسیون، تاکیکاردی، اولیگوپنه، افزایش غلظت خون، هیپوناترمی، هیپرکالمی، هیپوکلرمی، هیپرفسفاتمی، افزایش کراتینین و افزایش BUN می­گردد.

در این بررسی گوساله‌های مبتلا به اسهال دچار هیپرترمی بودند و اختلاف دمای بدن در زمان صفر بین گروه شاهد با بقیه گروه­ها معنی‌دار بود. یکی از عوامل اصلی ایجاد کننده اسهال در گوساله‌ها عوامل عفونی هستند که می‌توانند منجر به تب و افزایش دمای بدن شوند (19). در گروه‌های بیمار با مصرف آنتی‌بیوتیک دمای بدن شروع به کاهش نمود طوری که 24 ساعت پس از درمان دمای بدن به حالت نرمال بازگشت.

میانگین زمان الاستیسیته پوست و میزان گودافتادگی چشم که نشان­دهنده دهیدراتاسیون می‌باشد در گوساله‌های مبتلا به اسهال به­طور معنی‌داری بیشتر از گوساله‌های گروه سالم بود و اختلاف بین گروه سالم با گروه­های بیمار معنی‌دار بود (05/0p<). در سندرم اسهال به دلیل از دست رفتن حجم زیاد مایعات دهیدراتاسیون ایجاد می‌شود که منجر به بالا رفتن دو فاکتور فوق‌الذکر می‌شود (14 و 19). تغییرات الاستیسیته پوست و میزان گودافتادگی چشم در زمان­های مختلف در گروه شاهد و گروه اول تغییر چندانی نداشت ولی در گروه­های دوم و سوم به ترتیب از 8 ساعت و 24 ساعت بعد از درمان، موارد فوق به­طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0p<). همان طور که پیداست مایع درمانی باعث رفع دهیدراتاسیون می‌شود. در
گوساله‌هایی که محلول هیپرتونیک نمکی دریافت کرده بودند دهیدراتاسیون سریع­تر برطرف گردید. محلول هیپرتونیک نمکی با افزایش سریع فشار اسمزی داخل رگ باعث رفع سریع دهیدراتاسیون می‌شود (17 و 23). Constable و همکاران (2007) و  Suzuki  و همکاران (2005) در مطالعات جداگانه­ای مصرف محلول هیپرتونیک نمکی را در درمان نوزادان مفید دانسته و به بهبود دهیدراتاسیون در مدت زمان 2 الی 8 ساعت اشاره نموده­اند (12 و 37). Cambier و همکاران (1997) و   Constableو همکاران (1999) در تحقیقات انجام داده، مشخص نمودند که با تزریق محلول هیپرتونیک نمکی اسمولالیته خون بالا رفته و مصرف آب افزایش می­یابد ولی در این مطالعات به میزان مصرف آب و مقایسه آن با محلول ایزوتونیک نمکی اشاره نشده است (6 و10). Dibartola و همکاران (2000) و Halperin و همکاران  (1994) در مطالعه­هایی افزایش اسمولالیته خون را با تزریق محلول هیپرتونیک نمکی گزارش و علت آن را سیستم رنین- آنژیوتانسین بیان نمودند ( 13 و 16).

گوساله‌های مبتلا به اسهال دچار تاکیکاردی بودند. زمانی که حجم پلاسما کاهش می‌یابد تحریک سمپاتیک رخ داده و منجر به افزایش ضربان قلب و فعال شدن سیستم رنین- آنژیوتانیسن می‌گردد (10 و 11). در گوساله‌های گروه شاهد با تغییرات زمان، تعداد ضربان تغییر قلب پیدا نکرد ولی در گوساله‌های بیمار با انجام درمان تعداد ضربان قلب کاهش یافت که در گروه اول در زمان 24 ساعت پس از درمان و در گروه دوم و سوم از 2 ساعت بعد از درمان کاهش ضربان قلب معنی‌دار شد. با تزریقات مایع داخل رگی به­دلیل افزایش حجم پلاسما ضربان قلب نیز اصلاح می‌گردد. در مطالعات صورت گرفته توسط Roeder  و همکاران (2007) و McClure و همکاران (2007) نیز این نتیجه حاصل گردیده است (22 و 31).

در گوساله‌های مبتلا به اسهال تعداد تنفس کمتر از گوساله‌های گروه شاهد بود. در گوساله مبتلا به اسهال به­دلیل دهیدراتاسیون و اسیدوز متابولیک تعداد تنفس کاهش می‌یابد (14 و 16). بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه می‌توان گفت که در گوساله‌هایی که مایع درمانی شده بودند در مقایسه با گوساله‌هایی که فقط درمان آنتی‌بیوتیکی بدون مایع درمانی شدند بهبود تنفسی حاصل گردید و این بهبود بالینی در گوساله‌هایی که محلول هیپرتونیک نمکی دریافت کرده بودند سریعتر از گوساله‌هایی که با محلول ایزوتونیک نمکی درمان شده بودند اتفاق افتاد.  Senturk (2003) و  Walkerو همکاران (1998) در تحقیق انجام داده نقش استفاده از محلول نمکی هیپرتونیک در تنظیم ضربان قلب و تعداد تنفس را تأیید نمودند (35 و 38). Suzuki و همکاران (2002) رفع تاکیکاردی به دنبال اسهال را با استفاده از محلول ایزوتونیک بیان نموده­اند (36).

غلظت خون در گوساله‌های مبتلا به اسهال بیشتر از گوساله‌های گروه شاهد بود ولی اختلاف معنی‌‌داری در میانگین هموگلوبین سرم بین گوساله‌های سالم و مبتلا به اسهال وجود نداشت. علت بالا رفتن درصد هماتوکریت و غلیظ شدن خون در گوساله‌های گروه اول را می‌توان به دهیدراتاسیون ارتباط داد (15 و 19). مایع درمانی باعث کاهش درصد هماتوکریت سرم گردید طوری که در گروه اول که مایع درمانی صورت نگرفته بود فقط در زمان 24 ساعت پس از درمان درصد هیدراتوکریت به­طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0p<) در حالی­ که در گروه  دوم از زمان یک ساعت و در گروه سوم از زمان 2 ساعت پس از درمان درصد هماتوکریت به­طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0p<). مشخص است در گروه­هایی که مایع درمانی انجام شده است در روز اول درصد هماتوکریت که معرف دهیدراتاسیون می‌باشد اصلاح شده است در صورتی­که در گروه­هایی که مایع درمانی نشده­اند اصلاح درصد هماتوکریت در روز اول اتفاق نیفتاد. در گوساله‌هایی که محلول هیپرتونیک نمکی دریافت کرده بودند، اصلاح هماتوکریت سرم سریع­تر حاصل گردید. بنابراین مصرف حجم زیاد محلول ایزوتونیک لازم نیست و تنها با مصرف حجم کم محلول هیپرتونیک نمکی دهیدراتاسیون قابل رفع می‌باشد چون مصرف محلول‌های ایزوتونیک هم وقت‌گیر بوده و هم احتمال خیز ریوی را به­دنبال دارد.

گوساله‌های مبتلا به اسهال دچار هیپوناترمی بودند. در تحقیق انجام گرفته توسط سایر محققان نیز چنین نتیجه‌ای حاصل شده است (3، 6، 10، 18 و 22) ولی در تحقیق انجام گرفته توسط Muir (2006) گوساله‌های مبتلا به اسهال هیپوناترمی نداشتند (27). در گوساله‌های گروه­های دوم و سوم که مایع درمانی شدند، اصلاح سدیم سرم صورت گرفت طوری که در زمان­های اول سدیم سرم به حد طبیعی رسید ولی در گروه اول که مایع درمانی نشدند در زمان 24 ساعت بعدی سدیم سرم اصلاح گردید. تزریق محلول هیپرتونیک نمکی در سریع­ترین زمان ممکن منجر به این اصلاح گردید طوری­که در این گروه در ساعت اول پس از درمان سدیم سرم به­طور معنی‌داری افزایش یافت ولی در گروه سوم در زمان 8 ساعت پس از درمان اصلاح صورت گرفت. در مطالعات انجام گرفته توسط سایر محققین نیز نتیجه مشابه حاصل شده است (1، 5 و 23). تزریق محلول هیپرتونیک نمکی با سرعت بالا و حجم بالا می‌تواند منجر به تغییر رفتار و علایم عصبی در بیماران گردد (19). در مطالعه انجام گرفته در هیچ گوساله­ای از گوساله‌ها تغییر قابل توجهی در رفتار مشاهده نشد. در تحقیق انجام گرفته توسط Angelos و همکاران (1999) و Cko و همکاران (2001) با تزریق محلول­های هیپرتونیک نمکی تغییر در رفتار شامل آتاکسی، فلجی، ضعف عضلانی مشاهده شده بود (3 و 9).

در گوساله‌های مبتلا به اسهال هیپرکالمی وجود داشت که با انجام مایع درمانی سطح سرمی پتاسیم اصلاح گردید و کاهش معنی‌داری در ساعت اول بعد از درمان نشان داد (05/0p<). اصلاح پتاسیم سرم پس از مایع درمانی در مطالعات سایر محققین هم حاصل گردیده است (7 و 8).

رخداد هیپوکلرمی و هیپرفسفاتمی در گوساله‌های گروه بیمار در مقایسه با گروه شاهد معنی‌دار بود که با مایع درمانی اصلاح کلر و فسفر سرم انجام گرفت. در تزریق محلول­های ایزوتونیک و هیپرتونیک نمکی به­دلیل معاوضه مناسب کلر و فسفر اصلاح در سرم انجام می‌پذیرد که این نتیجه در نتایج سایر محققین نیز حاصل شده است (11، 13، 17 و 21). Muir (2006) در تحقیقی به افزایش سدیم، کلر، کلسیم و فسفر سرم و کاهش پتاسیم سرم بعد از تزریق محلول نمکی هیپرتونیک اشاره ولی مقایسه­ای با سایر محلول­های تزریقی معمول نداشته است (27).

میانگین سطح سرمی کراتینین و BUN سرم در زمان صفر در گوساله‌های مبتلا به اسهال بیشتر از گوساله‌های سالم بود ولی معنی‌دار نبود. با گذشت زمان در گوساله‌های بیمار سطح سرمی این دو متابولیت افزایش معنی‌داری نشان داد ولی در گوساله‌هایی که مایع درمانی شدند به­دلیل عملکرد کلیه این دو متابولیت در سرم اصلاح شدند ولی در گروهی که مایع درمانی نشد حتی بعد از 24 ساعت افزایش معنی‌داری مشاهده شد. طوری که پیداست رخداد اسهال در گذشت زمان باعث افزایش کراتینین و BUN سرم می‌شود که در صورت مایع درمانی با توجه به عملکرد مناسب کلیه سطح سرمی کراتینین و BUN  کاهش می‌یابد و تزریق محلول­های ایزوتونیک زودتر از محلول­های هیپرتونیک نمکی سطح سرمی کراتینین و BUN را اصلاح می‌نماید. Constable و همکاران (1991) در
مطالعه­ای گزارش کردند که سطح سرمی کراتینین و BUN که در اثر اسهال و دهیدراتاسیون افزایش یافته بود بعد از تزریق محلول نمکی بعد از 12 ساعت اصلاح گردید (11).

نتیجه نهایی اینکه استفاده از محلول­های هیپرتونیک نمکی زودتر و مناسبت‌تر و با اطمینان بیشتری باعث بهبود بالینی و اصلاح تغییرات الکترولیتی و متابولیتی سرم در گوساله‌های مبتلا به اسهال می‌شود و مصرف این محلول­های نمکی در مایع درمانی گوساله‌های مبتلا به اسهال توصیه می‌شود.

مراجع

1. خاکزاد، ه. (1383): بررسی تغییرات الکترولیتی و بیوشیمیایی در گوساله­های مبتلا به اسهال. پایان­نامه جهت اخذ دکترای حرفه­ای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، شماره 649.

1. Ajito, T., Suzuki, K. and Iwabuchi, S. (1999): Effect of intravenous infusion of a 7/2% hypertonic saline on serum electrolytes and osmotic pressure in healthy beagles. J. Vet. Med. Sci., 61: 637-641.
2. Angelos, S.M. and Van Metre, D.C. (1999): Treatment of sodium balance disorders: water intoxication and salt toxicity. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 15: 587-606.
3. Berchtold, J. (1999): Intravenous fluid therapy of calves. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 15: 505-531.
4. Bushinsky, D.A. Disorders of calcium and phosphorus homeostasis. In: Greenberg, A. (1998): Primer on Kidney Diseases. Vol 14, 2^nd ed., Academic Press, Toronto, pp: 106-113.
5. Cambier, C., Ratz, V., Rollin, F., et al. (1997): Review paper. The effects of hypertonic saline in healthy and disease animals. Vet. Res. Commun., 21: 303-316.
6. Cambie, C., Clerbaux, T., Moreaux, B., Detry, B., Beerens, D., Frans., A., et al. (2001): Blood oxygen binding in calves with naturally occurring diarrhea. American Journal of Veterinary Research, 62(5): 799-804.
7. Carlson, G.P. (1989): Fluid, electrolyte, and acid-base balance: Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 4^th ed., Academic Press. , pp: 232-236.
8. Cko, K.O., Hasoksuz, M., Nielsen, P.R., Chang, K.O. Lathrop, S. and Saif, L.J. (2001): Cross-protection studies between respiratory and calf diarrhea and winter dysentery corona virus strains in calves and RT-PCR and nested PCR for their detection. Archives of Virology, 146(12): 2219-2401.
9. Constable, P.D. (1999): Hypertonic saline. Vet. Clin. North. Am. Food Anim. Pract., 15: 559-585.
10. Constable, P.D., Schmall, M., Muir, W.W. and Hoffsis, G.F. (1991): Respiratory, renal, hematologic, and serum biochemical effects of hypertonic saline solution in endotoxemic calves. Am. J. Vet. Res., 52: 990-998.
11. Constable, P.D., Gohar, H.M. and Morin, D.E. (2007): Use of hypertonic saline–dextran solution to resuscitate hypovolemic calves with diarrhea. Am. J. Vet. Res., 57: 97-104.
12. Dibartola, S.P. (2000): Disorders of sodium and water: hypernatremia and hyponatremia. In: Fluid Therapy in Small Animal Practice. 2^nd ed., Saunders, Philadelphia, pp: 45b-72b.
13. Groutides, C.P. and Michell, A.R. (1990): Changes in plasma composition in calves surviving or dying from diarrhoea. Br. Vet. J., 146: 205-210.
14. Gutzwillwer, A. (2002): Effect of Colostrum intake on diarrhea incidence in new-born Calves, Schweizer Archiv Fur Tierheilkunde, 144(2): 59-64.
15. Halperin, M.L. and Goldstein, M.B. (1994): Hyponatremia. In: Fluid, electrolyte, and acid–base physiology: a problem-based approach. 2^nd ed., Saunders, Philadelphia, pp: 253a-287a.
16. Hariharan, H., Coles, M., Poole, D. and Page, R. (2004): Antibiotic resistance among enterotoxigenic Escherichia coli from piglets and calves with diarrhea. The Canadian Veterinary Journal, 45(7): 605-606.
17. Iwabuchi, S.H., Suzuki, K., Sakemi, Y., Imayoshi, K. Kuwahara, E. and Asano, R. (2003): Effects of intravenous infusion of hypotonic lactated Ringer's solution on calves with diarrhea, The Journal of Veterinary Medical Science / The Japanese Society of Veterinary Science, 65(9): 1033-1036.
18. Kang, S.J., Ryu, S.J., Chae, J.S., Eo, S.K., Woo, G.J. and Lee, J.H.O. (2004): occurrence and characteristics of enterohemorrhagic Escherichia coli O157 in calves associated with diarrhea, Veterinary Microbiology, 98(3-4): 323-328.
19. Kelling, C., Steffen, D.J., Cooper, V., Higuchi, D., Eskirdge, S. and Kent, M, (2002): Effect of infection with bovine viral diarrhea virus alone, bovine rota virus alone, or concurrent infection with both on enteric disease in the neonatal calves, American Journal of Veterinary Research, 63(8): 1179-1186.
20. Lewis, L.D and Philips, R.W. (1978): pathophysiologic changes due to corona virus-induced diarrhea in the calf. Journal of the American Veterinary Medical Association. pp: 114-115.
21. McClure, J.T. (2001): Oral fluid therapy for treatment of neonatal diarrhoea in calves. Veterinary Journal, 162(2): 87-89.
22. Mc Nualty, M.S. and Logan, E.F. (1983): Longitudinal survey of rota virus infection in calves. Veterinary Record, 113: 333-335.
23. Mebus, C.A., Stair E.L., Under dahl, N.R. and Twiehaus, M.J. (1971): Pathology of neonatal calf diarrhea induced by areolike virus. Veterinary Pathology, 8: 490-505.
24. Michell, A.R., By wafer, R.J., Clarke, K.W., Hall, L.W. and Waterman, A.E. (1989): Veterinary Fluid Therapy. 2th ed., Black Well Scientific Publications. pp: 85-97.
25. Muñoz-Zanzi Claudia, A., Hietala Sharon, K., Thurmond Mark, C. and Johnson, W. (2003): Quantification, risk factors, and health impact of natural congenital infection with bovine viral diarrhea virus in dairy calves, American Journal of Veterinary Research, 64(3): 358-365.
26. Muir, W.W. (2006): Small volume resuscitation using hypertonic saline. Cornell Vet., 80:7-12.
27. Naylor, J.M. (2005): Oral electrolyte therapy. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 15:487-504.
28. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C. and Hinchcliff, K.W. (2007): Veterinary Medicine. 10^th ed., W.B. Saunders, London, pp: 1324-1329.
29. Ridpath Julia, E., Neill John, D., Endsley, J. and Roth, J.A. (2003):  Effect of passive immunity on the development of a protective immune response against bovine viral diarrhea virus in calves. American Journal of Veterinary Research, 164(1): 65-69.
30. Roeder, B.L., Chun, L.S. and Schaalje, B. (2007): Acute effects of intravenously administered hypertonic saline solution on transruminal rehydration in dairy cows. Am. J. Vet. Res., 58: 549-554.
31. Roussel, Jr. Allen, J. and Hjerpe, C.A. (1990): The veterinary clinic of North America flood Animal practice-fluid and electrolyte therapy. Volume 6, Number l, W.B. Saunders Company. pp: 241-247.
32. Santos, R.L., Tsolis, R.M. and Baumler, A.J. (2002): Hematologic and serum biochemical changes in Salmonella ser typhimurium infected calves. Am. J. Vet. Res., 63: 1145-1150.
33. Schertel, E.R. and Tobias, T.A. Hypertonic fluid therapy. In: Dibartola, S.P. (2000): Fluid Therapy in Small Animal Practice. 2^nd ed., Saunders, Philadelphia, pp: 496-50.
34. Senturk, S. (2003): Effects of a hypertonic saline solution and dextran 70 combination in the treatment of diarrhoeic dehydrated calves. J. Vet. Med. Ser. A., 50: 57-61.
35. Suzuki, Kazuyuki; Kato, Tosihide; Tsunoda, Gensei; Iwabuchi, Shigehiro; Asano, Kimi; Asano, Ryuji (2002): Effect of intravenous infusion of isotonic sodium bicarbonate solution on acidemic calves with diarrhea. The Journal of Veterinary Medical Science / The Japanese Society of Veterinary Science, 64(12): 1173-1175.
36. Suzuki, K., Suzuki, T. and Miyahara, M. (2005): Comparison of a small volume of hypertonic saline solution and dextran 40 on hemodynamic alternations in conscious calves. J. Vet. Sci., 6(2): 111-116.
37. Walker, P.G., Constable, P.D. and Morin, D.E. (1998b): Comparison of hypertonic saline–dextran solution and lactated Ringer’s solution for resuscitation severely dehydrated calves with diarrhea. J. Am. Vet. Med. Assoc., 213: 113-12.