ارزیابی مارکرهای قلبی و برخی پارامترهای بیوشیمیایی سرم در اسب های با نمونه سرمی مثبت آنفولانزا

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 8، دوره 7، 1 (25) بهار، خرداد 1392، صفحه 1806-1819   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

علی حسن پور^{* 1}؛ بهرام عمواوغلی تبریزی²؛ منصور خاکپور³

¹1-دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشیار گروه آموزشی علوم درمانگاهی دانشکده دامپزشکی، تبریز، ایران.

²2- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، استادیار گروه آموزشی علوم درمانگاهی دانشکده دامپزشکی، تبریز، ایران.

³3- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تبریز، دانشکده دامپزشکی، استادیار گروه آموزشی پاتوبیولوژی، تبریز، ایران.

چکیده

چکیده
   این مطالعه به منظور بررسی تاثیر آلودگی به ویروس آنفولانزای اسبی بر تغییرات الکتروکاردیوگرام، آریتمی­های قلبی و سطوح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم­ها در سرم اسب انجام گرفت. بدین منظور از تعداد 202 رأس اسب نر در سنین 3-1 سال بعد از اخذ الکتروکاردیوگرام و شمارش ضربان قلب، از طریق ورید وداج20 میلی‌لیتر نمونه خون اخذ شد. با استفاده از کیت الایزا میزان آلودگی به ویروس آنفولانزا بررسی شد. درصد آلودگی سرمی به این ویروس در اسب­های تحت بررسی 5/9% (19 رأس) بود و درصد اسب­های سالم 5/90% (183 رأس) بود که این اسب­ها به ترتیب در دو گروه بیمار و شاهد قرار گرفتند. در کل نمونه­های سرمی، میزان فعالیت سرمی پروتئین ساختاری تروپونین I قلبی و فعالیت سرمی آنزیم­های کبدی و سطح سرمی پروتئین تام، آلبومین، گلوکز، اوره، کراتینین، کلسترول و تری گلیسیرید اندازه­گیری شد و تغییرات الکتروکاردیوگرافی و تعداد ضربان قلب نیز در هر دو گروه بررسی شد. میانگین تعداد ضربان قلب در گروه بیمار افزایش معنی­داری داشت(05/0p<) و رخداد آریتمی قلبی نیز  به­طور معنی‌داری بیشتر شده بود(05/0p<). تغییر در شکل امواج فقط در مورد کمپلکسQRS معنی­دار بود. میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی به­طور معنی‌داری افزایش داشت (023/0=p). میزان فعالیت سرمی آنزیم­های کبدی به­غیر از آلکالن فسفاتاز در بین دو گروه تغییر معنی­داری نداشت. میانگین سطح سرمی پروتئین تام و آلبومین در گروه بیمار افزایش معنی­داری داشت (به­ترتیب 046/0= p و021/0= p). گلوکز و کلسترول سرم در گروه بیمار کمتر از گروه شاهد بود ولی این کاهش غیر­معنی­دار بود. میانگین سطح سرمی اوره، کراتینین و تری­گلیسیرید در گروه شاهد افزایش غیرمعنی­­داری داشت. نتیجه نهایی اینکه به­دنبال به آلودگی به ویروس آنفولانزا در اسب تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ایجاد می­شود که این تغییرات بیشتر فیزیولوژیک می­باشند و سطح سرمی تروپونین قلبی، پروتئین تام، آلبومین و فعالیت سرمی آنزیم آلکالن فسفاتاز افزایش می­یابد.

کلیدواژه‌ها

آنفولانزای اسبی؛ مارکرهای قلبی؛ پارامترهای بیوشیمیایی؛ اسب

اصل مقاله

مقدمه

   بیماری آنفولانزای اسبی با یک التهاب در قسمت فوقانی دستگاه تنفس شروع می­شود. بیشتر واگیری­ها در اسب­های جوان کمتر از 2 سال و به ویژه در سنین بین 2 تا 6 ماه بروز می­کند. علایم بیماری به­صورت تب خفیف تا شدید، سرفه که ابتدا خشک بوده و سپس مرطوب می‌گردد و ترشحات بینی که گاهاً به صورت آبکی است، دیده می­شود.

   تک­سمی­هایی که در شرایط نامساعد محیط خارج نگه‌داری می­شوند، دوره بیماری را بدون عارضه گذرانده ولی اسب‌هایی که کار می­کنند و یا در حمل و نقل مورد استفاده قرار می­گیرند و یا اینکه در معرض شرایط نامساعد جوی واقع می­شوند سرفه در آنها شدیدتر شده و حتی ممکن است به عوارضی چون برونشیت، ذات­الریه و خیز پاها دچار شوند. اما خوشبختانه میزان مرگ و میر حدود 1 تا 3 درصد می­باشد (Guther et al., 2009; Powell et al., 1995).

انتقال بیماری در اسب از طریق استنشاق هوایی بوده که قطرات آلوده ترشحات دستگاه تنفسی اسب­های بیمار در هوا پراکنده شده و باعث انتقال بیماری می­شود. از این رو در زمان کوتاهی این ویروس قادر است اسب‌های موجود در آن محیط را آلوده کند و در ضمن انتشار به وسیله اشیای آلوده نیز امکان­پذیر است. به طور کلی مسابقات اسب دوانی، نمایشگاه­های عرضه اسب و محیط­هایی که جراحی­های اسب در آنجا انجام می­شود، اماکن مناسبی برای انتشار این بیماری در سطح جهانی محسوب می­شود (Powell et al., 1995). در اسب علل انواع آریتمی­های قلبی که در پی بیماری­های دستگاه گوارش بروز می­کند عبارتند از: اثر مستقیم آندوتوکسین­ها بر میوکارد قلب، اختلال در عملکرد اعصاب به علت اتساع معده و روده‌ها در اثر کاهش حرکات گوارشی، اختلال الکترولیتی و عدم تعادل اسید و باز (Powell et al., 1995). در ایران در مطالعات متعدد آلودگی سرمی به ویروس آنفولانزای اسبی گزارش شده است (قدردان مشهدی و همکاران، 1389). آنفولانزا در اسب ممکن است به­دلیل عوامل ذکر شده فوق باعث تغییرات در الکتروکاردیوگرام قلب و پارامترهای بیوشیمیایی مرتبط با قلب شود.

   امروزه افزایش میزان تروپونین I قلبی به عنوان شاخص بیوشیمیایی استاندارد جهت تشخیص آسیب میوکارد و انفارکتوس حاد میوکارد پذیرفته شده است (Nostell and Haggstrom, 2008). افزایش سطح سرمی تروپونین قلبی می­تواند ناشی از آسیب میوکارد قلب بدنبال عوامل یاد شده فوق باشد.

   جهت تشخیص بیماری آنفلوآنزا از روش­های آزمایشگاهی و بالینی استفاده می­شود. این مطالعه به منظور بررسی آلودگی سرولوژیک به این بیماری و ارزیابی مارکرهای قلبی و برخی پارامترهای بیوشیمیایی سرم در اسب­های با نمونه سرمی مثبت آنفولانزا در تبریز انجام گرفت.

 

مواد و روش‌ها

   جهت انجام تحقیق در اطراف تبریز با مراجعه به اسب­داری­های صنعتی و سنتی از تعداد 202 رأس اسب نر در سنین 3-1 سال بعد از اخذالکتروکاردیوگرام و شمارش ضربان قلب، از طریق ورید وداج20 میلی‌لیتر نمونه خون اخذ شد. الکتروکاردیوگرام با استفاده از دستگاه دیجیتالی تک کاناله در اشتقاق قاعده­ای رأسی به مدت 30 ثانیه اخذ شد. پس از جدا شدن سرم، نمونه­ها منجمد شده و جهت مطالعه به آزمایشگاه مرجع واقع در کرج ارسال شد. با استفاده از کیت الایزا (IDVET) میزان آلودگی به ویروس آنفولانزا بررسی و میانگین آلودگی مشخص شده و نمونه­ها در دو گروه مثبت (اسب­های با نمونه سرمی مثبت آنفولانزا) و گروه منفی (اسب­های با نمونه سرمی منفی آنفولانزا) قرار گرفتند. در نمونه­های سرمی میزان فعالیت سرمی پروتئین ساختاری تروپونین  I قلبی با روش سنجش لومینانس ایمونومتریک (Vitros ECi Analyzer) (Apple and Jaffe, 2006) و فعالیت سرمی آنزیم‌های GGT،ALP،ALT، AST، CK و سطح سرمی پروتئین تام، آلبومین، گلوکز، اوره، کراتینین، کلسترول و تری‌گلیسیرید با کیت­های بیوشیمیایی موجود اندازه‌گیری شد. تغییرات الکتروکاردیوگرافی و تعداد ضربان قلب نیز بررسی شد.

 

تحلیل آماری

   جهت تحلیل نتایج از نرم افزار آماریSPSS15  استفاده شد. در مورد تغییرات الکتروکاردیوگرافیک نتایج به صورت توصیفی بیان و با روش chi-square مقایسه گردید. جهت مقایسه میانگین پارامترهای سرمی از روش آماری T-test و جهت تعیین ارتباط از روش correlation استفاده شد.

 

یافته­ها

   تعداد 19 نمونه سرمی از مجموع 202 رأس اسب، آلودگی سرمی به ویروس آنفولانزای اسبی را نشان دادند. درصد آلودگی سرمی به این ویروس در اسب‌های تحت بررسی 5/9% (19 رأس) بود و درصد اسب­های سالم 5/90% (183 رأس) بود که این اسب­ها به ترتیب در دو گروه بیمار و شاهد قرار گرفتند. تعداد ضربان قلب در گروه شاهد 26 تا 86 ضربه در دقیقه بود که میانگین ضربان قلب 20/11±41/42 ضربه در دقیقه تعیین شد. ولی در گروه بیمار تعداد ضربان قلب 32 تا 98 ضربه با میانگین 38/14±22/54 ضربه در دقیقه بود. اختلاف میانگین تعداد ضربان قلب در بین دو گروه معنی­دار بود (05/0p<).

 

 

 

 

نمودار1: میانگین تعداد ضربان قلب در دقیقه در اسب­های تحت مطالعه در دو گروه شاهد و بیمار

 

   در بررسی تغییرات الکتروکاردیوگرافیک در گروه شاهد مشخص شد که از 183 رأس اسب تحت مطالعه 164 راس دارای ریتم طبیعی قلب بودند و در 19 رأس (38/10%) آریتمی­های فیزیولوژیک قلبی مشاهده گردید که در 12 مورد تاکیکاردی سینوسی، در 4 مورد آریتمی سینوسی، در یک مورد بلوک دهلیزی بطنی درجه یک و در 2 مورد بلوک دهلیزی بطنی درجه دو ثبت شد. ولی در گروه بیمار از 19 رأس اسب آلوده به ویروس آنفولانزای اسبی12 رأس ریتم طبیعی در قلب داشته و 7 رأس (84/36%) آریتمی داشتند که همه موارد فیزیولوژیک بودند طوری­که در 4 مورد تاکیکاردی سینوسی، یک مورد آریتمی سینوسی و در دو مورد بلوک دهلیزی بطنی درجه دو ثبت شد. رخداد آریتمی قلبی در گروه بیمار به­طور معنی­داری بیشتر از گروه سالم بود (05/0p<).

 

 

جدول1: توزیع فراوانی انواع ریتم قلبی در اسب­های تحت بررسی در دو گروه شاهد و بیمار

گروه	تعداد	ریتم قلبی	تعداد	درصد	سطح معنی­داری(P value)
شاهد	183	ریتم منظم	164	62/89	003/0
		تاکیکاردی سینوسی	12	56/6
		بلوک دهلیزی بطنی درجه1	1	55/0
		بلوک دهلیزی بطنی درجه2	2	09/1
		آریتمی سینوسی	4	18/2
بیمار	19	ریتم منظم	12	16/63
		تاکیکاردی سینوسی	4	05/21
		بلوک دهلیزی بطنی درجه 1	-	-
		بلوک دهلیزی بطنی درجه 2	2	53/10
		آریتمی سینوسی	2	26/5

 

 

 

   میانگین و انحراف معیار مدت زمان امواج P و QRS و فواصل P-R و  Q-Tبر حسب ثانیه در دو گروه در جدول 2 آورده شده است. مقایسه اعداد موجود در جدول بیانگر این موضوع است که فواصل و مدت زمان امواج در محدوده طبیعی قرار دارند و اختلاف معنی‌داری بین دو میانگین وجود ندارد.

 

 

 

 

 

 

 

شکل1- نمونه الکتروکاردیوگرام  طبیعی یک اسب

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل2- تاکیکاردی سینوسی در یک رأس اسب

 

 

شکل 3: بلوک دهلیزی بطنی درجه 2 در یک رأس اسب

 

 

 

شکل 4: آریتمی سینوسی در یک رأس اسب

 

جدول2: میانگین مدت زمان و فواصل امواج (ثانیه) در اسب­های تحت بررسی در دو گروه شاهد و بیمار

موج یا فاصله امواج	گروه	میانگین	انحراف معیار	سطح معنی‌داری (P value)
موج p	شاهد	11/0	03/0	965/0
	بیمار	11/0	01/0
موج QRS	شاهد	11/0	01/0	406/0
	بیمار	12/0	06/0
فاصله P-R	شاهد	31/0	05/0	870/0
	بیمار	30/0	02/0
قطعه S-T	شاهد	41/0	08/0	623/0
	بیمار	39/0	12/0

 

   میانگین و انحراف معیار ارتفاع امواج P، QRS و  Tبر حسب میلی­ولت در دو گروه در جدول 3 آورده شده است. میانگین ارتفاع P و QRS در گروه بیمار بیشتر از گروه شاهد بود که در مورد موج  Pاختلاف میانگین در بین دو گروه غیرمعنی­دار (834/0=p) ولی در مورد موج QRS معنی­دار بود (021/0=p). ارتفاع موج T در گروه شاهد به­طور غیر معنی­داری کمتر از بیمار بود (811/0=p).

 

جدول 3: میانگین  و انحراف معیار ارتفاع امواج (میلی ولت) در اسب­های تحت بررسی در دو گروه شاهد و بیمار

موج	گروه	میانگین	انحراف معیار	سطح معنی‌داری (P value)
P	شاهد	30/0	04/0	834/0
	بیمار	32/0	10/0
QRS	شاهد	87/1	09/0	021/0
	بیمار	14/2	43/0
T	شاهد	02/1	06/0	811/0
	بیمار	05/1	01/0

 

 

   در گروه شاهد اشکال امواج ثبت شده در جدول 4 آمده است. در 89 مورد موج P دو مرحله­ای و در 94 مورد تک مرحله­ای ثبت شد. کمپلکسQRS در 39 مورد به صورت qrS، در 86 مورد به­صورت QRS، در 33 مورد به­صورت qRs و در 25 مورد به­ صورت QrS ثبت شد. موج T در 123 مورد منفی، 35 مورد منفی مثبت و در 25 مورد مثبت ثبت گردید.

   در گروه بیمار از 19 رأس اسب تحت بررسی در 10 مورد موج P دو مرحله­ای و در 9 مورد تک مرحله­ای ثبت شد. موج QRS در 8 مورد به­صورت qrs، در 6 مورد به صورت QRS، در 2 مورد به­صورت qrs  ودر 3 مورد به صورت QrS ثبت شد. موج T در 7 مورد منفی، 3 مورد منفی مثبت، 5 مورد مثبت منفی و 4 مورد مثبت ثبت گردید (جدول 5).

 

 

جدول 4: اشکال امواج ثبت شده در اسب­های تحت بررسی در گروه شاهد

موج	شکل موج	تعداد	درصد
P	دو مرحله‌ای مثبت	89	63/48
	تک مرحله‌ای مثبت	94	34/51
QRS	qrs	39	31/21
	QRS	86	99/46
	qRS	33	04/18
	QrS	25	67/13
T	منفی	123	21/67
	منفی، مثبت	35	13/19
	مثبت منفی	-	-
	مثبت	25	66/13

 

جدول 5: اشکال امواج ثبت شده در اسبهای تحت بررسی در گروه بیمار

موج	شکل موج	تعداد	درصد
P	دو مرحله‌ای مثبت	10	63/52
	تک مرحله‌ای مثبت	9	37/47
QRS	qrs	8	11/42
	QRS	6	58/31
	qRS	2	52/10
	QrS	3	79/15
T	منفی	7	84/36
	منفی، مثبت	3	79/15
	مثبت منفی	5	32/26
	مثبت	4	05/21

 

 

 

  

 

میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی در گروه­های شاهد و بیمار به ترتیب ng/ml014/0±019/0 و 027/0±082/0 بود که اختلاف آماری معنی­داری در بین دو گروه قید شده وجود داشت (023/0=p). میانگین فعالیت سرمی آنزیم آلکالن فسفاتاز در گروه بیمار به­طور معنی­داری افزایش یافته بود (006/0=p). ولی میانگین فعالیت آنزیم­های آسپارتات آمینوترانسفراز، گاماگلوتامیل ترانسفراز، کراتین کیناز و آلانین آمینوترانسفراز  در بین دو گروه اختلاف معنی­داری نداشت (جدول 6).

 

 

جدول 6: مقایسه میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت سرمی برخی آنزیم­ها در دو گروه شاهد و بیمار

پارامتر سرمی	گروه	تعداد	میانگین ± انحراف معیار	سطح معنی‌داری (P value)
تروپونین قلبی (ng/ml)	شاهد	183	014/0±019/0	023/0
	بیمار	19	027/0±082/0
کراتین فسفو کیناز  (U/L)	شاهد	183	32/21±56/247	103/0
	بیمار	19	09/16±40/259
آلکالن فسفاتاز (U/L)	شاهد	183	32/41±55/479	006/0
	بیمار	19	85/28±58/608
گاما گلوتامیل ترانسفراز (U/L)	شاهد	183	16/3±94/27	084/0
	بیمار	19	66/2±59/32
آلانین آمینوترانسفراز  (U/L)	شاهد	183	86/0±59/13	326/0
	بیمار	19	47/1±21/14
آسپارتات آمینوترانسفراز (U/L)	شاهد	183	58/13±52/331	257/0
	بیمار	19	32/17±41/342

 

 میانگین سطح سرمی پروتئین تام، آلبومین، گلوکز، اوره، کراتین، کلسترول و تری­گلیسیرید در دو گروه شاهد و بیمار در جدول 7 آورده شده است. میانگین سطح سرمی پروتئین تام و آلبومین در گروه بیمار افزایش معنی‌داری داشت (به ترتیب 046/0=p و 021/0=p). گلوکز و کلسترول سرم در گروه بیمار کمتر از گروه شاهد بود ولی این کاهش غیرمعنی­دار بود. میانگین سطح سرمی اوره، کراتینین و تری گلیسیرید در گروه شاهد افزایش غیر معنی­‌داری داشت.

 

 

 

جدول 7: مقایسه میانگین سطح سرمی توتال پروتئین، آلبومین، گلوکز، BUN، کراتین، کلسترول و تری گلیسیرید در دو گروه شاهد و بیمار

پارامتر سرمی	گروه	تعداد	میانگین ± انحراف معیار	سطح معنی‌داری (P value)
پروتئین تام (g/dl)	شاهد	183	68/0±59/6	046/0
	بیمار	19	56/0±80/7
آلبومین (g/dl)	شاهد	183	21/0±65/3	021/0
	بیمار	19	36/0±08/4
گلوکز (mg/dl)	شاهد	183	32/7±56/100	564/0
	بیمار	19	54/4±40/99
اوره (mg/dl)	شاهد	183	52/3±22/15	109/0
	بیمار	19	64/2±58/16
کراتینین (mg/dl)	شاهد	183	16/0±24/1	884/0
	بیمار	19	09/0±28/1
کلسترول (mg/dl)	شاهد	183	83/7±54/83	869/0
	بیمار	19	27/10±19/84
تری گلیسیرید (mg/dl)	شاهد	183	82/2±70/37	753/0
	بیمار	19	71/3±94/36

 

بحث و نتیجه­گیری

   با توجه به پیشرفت روزافزون صنعت پرورش اسب و اهمیت کارایی و توان ورزشی اسب برای سوارکاران تامین سلامتی اسب ضروری می­باشد. کارایی اسب کاملاً وابسته به فعالیت قلب و عروق می­باشد و عوامل زیادی در تغییر در عملکرد قلب و عروق موثر هستند که در این میان نقش بیماری­های عفونی مثل آنفولانزای اسبی در کاهش یا بدی عملکرد قلب محتمل است. از طرف دیگر بررسی عملکرد قلب با اندازه­گیری تروپونین قلبی در طب انسان و دام بحث داغ امروز می­باشد. در این تحقیق میانگین تعداد ضربان قلب در اسب­های آلوده به آنفولانزا افزایش معنی‌داری را نشان داد (05/0p<). تب و درد ناشی از بیماری به­دلیل ایجاد تحریک سمپاتیک باعث افزایش خروج ایمپالس از گره سینوسی دهلیزی شده و در نتیجه تعداد ضربان قلب را بالا می‌برد (Rezakhani et al., 1977). از 183 رأس اسب‌ تحت بررسی در گروه شاهد در 164 رأس (62/89%) ریتم قلب طبیعی بود ولی در گروه بیمار،  از 19 مورد تحت بررسی در 12 رأس (16/63%) ریتم قلب طبیعی بود که تغییر معنی‌داری در بین این دو گروه مشاهده شد (003/0=p). درد به­دلیل افزایش عملکرد و قدرت انقباضی قلب تغییراتی در الکتروکاردیوگرام و ریتم قلب ایجاد می‌کند که این تغییرات جزء موارد فیزیولوژیک تلقی می‌شود که در این تحقیق نیز چنین نتیجه‌ای حاصل شد و تعداد موارد ریتم طبیعی قلب کاهش نشان داد. در گروه بیمار رخداد تاکیکاردی سینوسی افزایش نشان داد. تاکی­کاردی سینوسی معرف افزایش تعداد ضربان قلب در پاسخ به عوامل همراه درد، تهییج، اضطراب و سایر عوامل استرس‌زا ایجاد می‌شود. تاکی­کاردی مرضی ممکن است به شکل ثانویه در اثر بیماری­های عمومی یا به شکل اولیه در اثر اختلالات اختصاصی خود قلب پدید آید. تب، هیپوکسی، خونریزی و کم­خونی از عوامل به وجود آورنده تاکی­کاردی سینوسی مرضی به طور ثانویه هستند و مواردی از قبیل نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس‌های میوکارد از جمله عوامل پدید آورنده تاکی‌کاردی سینوسی مرضی اولیه می‌باشد. در تک‌سمی‌ها و در گاو ثابت شده است که مسمومیت در اثر خوردن مقادیر بالای خرزهره با تحریک سمپاتیکی تاکی‌کاردی سینوسی ایجاد می‌کند (Robertson, 1990).

آریتمی سینوسی از جمله آریتمی‌هایی بود که در اسب‌های تحت بررسی مشاهده شد. آریتمی سینوسی از جمله آریتمی‌های فیزیولوژیک می‌باشد که ایمپالس‌های خارج شده از گره سینوسی دهلیزی کند و تند می‌شود که در برخی از دام‌ها از جمله اسب رخداد این نوع آریتمی را به تنفس حیوان (دم و بازدم) و تغییر در تونوسیته‌ی عصب واگ ارتباط می‌دهند (Rezakhani et al., 1977). البته برخی تغییرات الکترولیتی، ورزش، هیجان و استرس نیز در رخداد آن دخیل هستند که در این مطالعه تغییر قابل توجهی در زمان قبل و بعد وجود نداشت. به ویژه آنکه به دلیل موقعیت تشریحی گره SA در اسب و بزرگ بودن آن، قابلیت آن را برای تاثیرپذیری از واگ بیشتر می‌نماید. در اسب­های هر دو گروه بلوک دهلیزی بطنی درجه1 و 2 مشاهده شد. بلوک دهلیزی بطنی درجه 1 و 2 از جمله آریتمی‌های فیزیولوژیک در اسب محسوب می‌شود که اگر در توانایی ورزش حیوان مشکل ایجاد کنند پاتولوژیک محسوب می‌شود و چون حیوان در توانایی ورزش حیوان مشکل ندارد، می‌توان گفت که تمام موارد ثبت شده بلوک دهلیزی بطنی در این مطالعه فیزیولوژیک محسوب می‌شوند و رخداد آنها را می‌توان به تغییرات الکترولیتی ارتباط داد. امروزه وجود مستمر بلوک درجه 2 در اسب را که در اخذ مکرر ECG پا برجا باشد، غیر عادی تلقی می‌کنند و معتقدند حتماً باید مورد توجه قرار گیرد. به هر حال آنچه که مسلم است، از جمله علل A-V بلوک درجه 2، می‌تواند اختلال در هدایت دهلیزی بطنی ناشی از به هم خوردن توازن الکترولیت‌ها، زیاده‌روی در تجویز نمک‌های کلسیم، مسمومیت با دیژیتالین‌ها و مقادیر پایین خرزهره، کاردیومیوپاتی‌ها و میوکاردیت‌های توأم با بیماری­های تغذیه‌ای و عفونی باشد. این حالت در دو مورد از آریتمی در گوسفندان مبتلا به سارکوسپوریدیوز مشاهده شده است (Robert and Sonnehblick, 2007). طی گزارشی که اخیراً ارائه شده است، از 50 رأس اسبی که تحت جراحی سلیوتومی اکتشافی قرار گرفته بودند نوار الکتروکاردیوگرام اخذ شد: 8 رأس (23%) مبتلا به ضربان‌های پیش‌رس بطنی، 4 رأس (11%) مبتلا به تاکی‌کاردی بطنی ناگهانی و 11 رأس (31%) ضربان‌های پیش­رس فوق بطنی را نشان دادند (Stephen et al., 2004). به نظر ایشان، بیشترین علل وقوع این آریتمی‌های ثانویه تاثیر اندوتوکسین بر میوکارد قلب و اختلالات اعصاب خودمختار و اختلال اسید و باز و عدم تعادل الکترولیتی بیان شده است (Robert and Sonnehblick, 2007).

   میانگین مدت زمان و فواصل امواج ثبت شده در اسب‌های تحت بررسی در دو گروه تغییر معنی­داری نشان نداد. کاهش غیر معنی­دار فاصله امواج را می‌توان به افزایش تعداد ضربان قلب به­دنبال بیماری به­دلیل تحریک سمپاتیک و استرس ارتباط داد.

   میانگین ارتفاع امواج در مورد موج p اختلاف معنی‌داری بین دو گروه نداشت. همچنین تغییر T نیز معنی‌دار نبود ولی در مورد موج QRS به­دنبال آلودگی با این ویروس ارتفاع موج QRS افزایش معنی‌داری (از 87/1 میلی ولت به 14/2 میلی ولت) را نشان داد (021/0= p).  تغییر در ارتفاع موج QRS را می‌توان به افزایش قدرت انقباضی بطن‌ها به­دنبال بیماری ارتباط داد. در مطالعه انجام گرفته در اسب ترکمن حداقل ارتفاع موج Q را 01/0 میلی­ولت و حداکثر آن را 65/1 میلی­ولت، حداقل ارتفاع موج R را 01/0 میلی ولت و حداکثر آن را 30/3 میلی­ولت گزارش کردند (مخبر دزفولی و همکاران، 1380). فرگین در مطالعه‌ای ارتفاع موج QRS را در اسب تروبرد 86/1 میلی­ولت گزارش کرده است (Fregin, 1982).

   در این مطالعه همچنین شکل امواج نیز در بین دو گروه مقایسه شد. موج p در دام‌های بزرگ جثه مثل اسب در بیشتر موارد دو مرحله‌ای است که آریتمی محسوب نمی‌شود که اگر در دام کوچک جثه با این نوع تغییر شکل موج P برخورد کنیم باید انقباض زودرس دهلیزی یا تاکی­کاردی دهلیزی و در موارد پیشرفته فیبریلاسیون دهلیزی محسوب کرد (Rezakhani et al., 1977). کمپلکس QRS در گروه شاهد در 39 مورد به صورت qrs، در 86 مورد بصورت QRS، در 33 مورد به­صورت qRs و در 25 مورد به­صورت  QrSبود ولی در گروه بیمار در  8 مورد به­صورت qrs، در 6 مورد به صورت QRS، در 2 مورد به­صورت qrs  ودر 3 مورد بصورت QrS بود. در تحقیق صورت گرفته توسط در اسب ترکمن اشکال کمپلکس QRS در 23% qR، 22% qRs، 2% Qr، 16% qRs، 4% qr، 2% Rs، 5% rS و 4% متفرقه بیان کردند (مخبر دزفولی و همکاران، 1380). در مطالعه فرگین فراوانی نمودهای QRS مورد اندازه‌گیری قرار نگرفت (Fregin, 1982). ولی در مطالعه دیگرچگونگی نمودهای QRS را در هفت اشتقاقI، II، III، aVR، aVF، aVL و 10V برای تعداد 100 رأس اسب مخلوط ایرانی به دست آورد. نگاهی به نتایج از شباهت چشمگیر آنها به­خصوص در سه محور اصلی بدن یعنی محورهای عرضی (I)، طولی (aVF) و عمودی (10V) با یافته‌های مربوط به اسب ترکمن از نظر تنوع و تعداد بخش­های QRS حکایت می‌کند. به طوری که در تحقیق فوق در اشتقاق I نمودهای متنوع R, qrs, Rs, qr, Qr, qRs, qR, QR, QS و متفرقه را به ترتیب به میزان 4، 4، 15، 21، 7، 10، 10، 10، 9، 10 درصد مشخص کرد. وی در مورد اشتقاق aVF نیز نمودهای متنوع rS, Rs, qr, qRS, Qr, qRs, qR و متفرقه را به ترتیب به میزان 23، 22، 2، 16، 14، 2، 5 و 4 درصد ذکر می‌کند. در اشتقاق 10 V در 100% موارد فقط یک نمود دو بخشی (qR) را برای اسب­های مورد مطالعه خود به دست آورده است. موضوعی که بیشترین شباهت را با نتایج مربوط به اسب ترکمن بیان می‌دارد (حاجی‌نژاد، 1367). موج T در گروه شاهد در123 مورد منفی، 35 مورد منفی مثبت و در 25 مورد مثبت بود ولی در گروه بیمار در 7 مورد منفی، 3 مورد منفی مثبت،  5 مورد مثبت منفی و 4 مورد مثبت ثبت شد. مثبت یا منفی بودن موج T آریتمی محسوب نمی‌شود و می‌تواند در اسب به هر شکل ثبت گردد.

   میانگین سطح سرمی تروپونین به­دنبال آلودگی به ویروس آنفولانزای اسبی افزایش معنی­داری نشان داد. امروزه افزایش میزان تروپونین قلبی به عنوان شاخص بیوشیمیایی استاندارد جهت تشخیص آسیب میوکارد و انفارکتوس حاد میوکارد پذیرفته شده است (Parmacek et al., 2004; Schwarzwald et al., 2003). افزایش سطح سرمی تروپونین قلبی نیز می­تواند ناشی از آسیب میوکارد قلب به­دنبال مصرف طولانی مدت این داروها باشد. در گزارشی در مورد یک اسب دچار پارگی آئورت و تاکی‌کاردی بطنی سطح سرمی cTnI را در روز مراجعه ng/mL 9/5 و پنج روز بعد ng/mL 3/4 گزارش نموده­اند (Cornelisse et al., 2000). اسچوارلد و همکاران نیز در سال 2003 در یک اسب دچار تاکی‌کاردی بطنی و نکروز میوکارد افزایش تروپونین را نشان دادند (Schwarzwald et al., 2003). در مطالعه­ای نشان داده شده است که مقدار سرمی cTnI در اسبان تروبرد مسابقه نسبت به اسبان چراگاهی تغییر معنی‌داری نداشت. مقدار متوسط cTnI در دو گروه ng/mL 085/0± 047/0 بود (Phillips et al., 2003). در یک مطالعه در سال 2006 با استفاده از ADVIA® مقدار طبیعی cTnI را در اسبان تروبرد زیر µg/mL 15/0 برآورد نمودند (Begg et al., 2006). در سال 2007 نشان دادند که در پیروپلاسموز (بابزیوز) اسب، افزایش سطح سرمی cTnI با تاکی­کاردی و کمپلکس‌های پیش­رس بطنی چندشکلی و فوق بطنی ارتباط داشت. ایشان مقدار cTnI را در اسب مبتلا به پیروپلاسموز ng/mL27/0 و در اسبان سالم ng/mL 03/0-01/0 برآورد کردند (Diana et al., 2007). در مطالعه­ای نشان داده شده است که اغلب اسبان در هنگام استراحت تروپونین زیر µg/L022/0 دارند که 2-1 ساعت بعد از مسابقه همانند 14-10 ساعت بعد از آن مقداری افزایش می­یابد (Nostell and Haggstrom, 2008). در مطالعه­ای با ایجاد آندوتوکسمی تجربی در اسب بالا رفتن میزان تروپونین قلبی در سرم راμg/L 135/0 گزارش کردند که در این مطالعه آریتمی­های ایجاد شده بیشتر از نوع بطنی بود (Nostell et al., 2011). میانگین فعالیت سرمی آنزیم آلکالن فسفاتاز در گروه بیمار به­طور معنی‌داری افزایش یافته بود (006/0=p). ولی میانگین فعالیت آنزیم­های آسپارتات آمینوترانسفراز، گاماگلوتامیل ترانسفراز، کراتین کیناز و آلانین آمینوترانسفراز  در بین دو گروه اختلاف معنی‌‎داری نداشت. تغییرات در این آنزیم­ها می­تواند ناشی از آسیب مخاط تنفسی و آسیب کبدی باشد که این موضوع توسط محققین دیگر نیز بیان شده است (Mozaffari et al., 2010; Morris et al., 1985).

   میانگین سطح سرمی پروتئین تام و آلبومین در گروه بیمار افزایش معنی­داری داشت (به­ترتیب 046/0=p و 021/0=p). گلوکز و کلسترول سرم در گروه بیمار کمتر از گروه شاهد بود ولی این کاهش غیرمعنی­دار بود. میانگین سطح سرمی اوره، کراتینین و تری­گلیسیرید در گروه شاهد افزایش غیرمعنی­داری داشت. افزایش پروتئین تام و آلبومین سرم می­تواند ناشی از وجود التهاب ناشی از آلودگی به ویروس و همچنین دهیدراتاسیون باشد. کاهش گلوکز و کلسترول سرم را می­توان به بی­اشتهایی حاصل از وضعیت ربط داد. در مطالعه­ای افزایش خفیف گلوکز سرم و کاهش تری گلیسیرید در اسب­ها به­دنبال ورزش گزارش شده است (Hosya et al.,2004). در مطالعه­ دیگری در انسان افزایش پروتئین تام و آلبومین سرم به‌دلیل دهیدراتاسیون ناشی از عفونت­ها (Kratz et al., 2002) و در اسب­ها در اثر دهیدراتاسیون ناشی از ورزش (Foran et al., 2003) گزارش شده است.

   نتیجه نهایی اینکه به­دنبال آلودگی به ویروس آنفولانزا در اسب تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ایجاد می­شود که این تغییرات بیشتر فیزیولوژیک می­باشند و سطح سرمی تروپونین قلبی، پروتئین تام، آلبومین و فعالیت سرمی آنزیم آلکالن فسفاتاز افزایش می­یابد.

مراجع

• حاجی نژاد، د. (1367). مطالعه الکتروکاردیوگرام طبیعی و بررسی شیوع آریتمی در اسب. پایان‌نامه دکترای عمومی دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز.
• قدردان مشهدی، ع. سیفی شاپورآبادی، م. و آقاجانی، و. (1389).  بررسی سرواپیدمیولوژی آنفولانزای اسب در منطقه اهواز. نشریه دامپزشکی (پژوهش و سازندگی)، سال 23، شماره 1، (پیاپی 86)، صفحات: 64-59.  
• مخبر دزفولی، م.، علیمرادی، ن.، نادعلیان، م.ق.، رضاخانی، ع.، نوروزیان، الف. و کمال هدایت، د. (1380). چگونگی مجموعه QRS و الکتروکاردیوگرام اسب ترکمن. مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 56، شماره 1، صفحات: 12-7.

 

• Apple, F.S. and Jaffe, S. (2006). Cardiac Fanction. UK: Elsevier Saunders, St Louis, pp: 1619-1670.
• Begg, L.M., Hoffmann, K.L. and Begg, A.P. (2006). Serum and plasma cardiac troponin I concentrations in clinically normal Thoroughbreds in training in Australia. Australian Veterinary Journal, 84(9): 336-337.
• Cornelisse, C.J. and Autrlis, S. (2000). Concentration of cardiac troponin I in a horse with a ruptured aortic regurgitation jet lesion and ventricular tachycardia. JAVMA, 217(2): 231-236.
• Diana, A., Guglielmini, C., Candini, D., Pietra, M. and Cipone, M. (2007). Cardiac arrhythmias associated with piroplasmosis in the horse: A case report. The Veterinary Journal, 174: 193-195.
• Fregin, G.F. (1982). The equine electrocardiogram with standardized body and limb positions. The Comell Veterinarian, 72(3): 304-324.
• Foran, S.E., Lewandrowski, K.B. and Kratz, A. (2003). Effects of exercise on laboratory test results. Laboratory Medicine, 34: 736-742.
• Guther, A.J., Steven, K.B. and Bosman, P.P. (1999). The circumstances surrounding the outbreak and spread of equine influenza in South Africa. Revue Scientifique et Technique Office International des Epizooties, 18:179-185.
• Hosoya, M.A. Inoue, N. Kimura, M. and Arai, T. (2004). Enzyme activities in some types of peripheral lukosytes of througbred race horses before and after the races. Research of Veterinary Science, 77: 101-104.
• Kratz, A., Lewandrowski, K.B., Siegel, A.J., Chun, K.Y., Flood, J.G., Van, E.M., et al. (2002). Effect of marathon running on hematologic and biochemical laboratory parameters, including cardiac markers, American Journal of Clinical Pathology, 18: 856-863.
• Morris, D.D. and Garcia, M.C. (1985). Effects of phenylbutazone and anabolic steroids on adrenal and thyroid gland function tests in healthy horses. American Journal of Veterinary Research, 46(2): 359-64.
• Mozaffari, A.A., Safarchi, R., Derakhshanfar, A. and Marvili, O.A. (2010). Evaluation of the effects of flunixin meglumine, ketoprofen and phenylbutazone administration on the brain, renal and hepatic functions in Iranian cross-breed goats. Journal of Biologcal Science, 3(2):170-173.
• Nostell, K. and Haggstrom, J. (2008). Resting concentrations of cardiac troponin I in fit horses and effect of racing. Journal of Veterinary Cardiology, 10: 105-109.
• Nostell, K., Brojer, J., Hoglond, K., Ender, A. and Haggstrom, J. (2011). Cardiac troponin I and the occurrence ofcardiac arrhythmias in horses withexperimentally induced endotoxaemia. Veterinary Journal, 3(4): 231-236.
• Parmacek, M.S. and Solaro, R.J. (2004). Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Progress in Cardiovascular Diseases, 47(3): 159-176.
• Phillips, W., Giguere, S., Franklin, R.P., Hernandez, J. Adin, D. and Peloso, J.G. (2003). Cardiac troponin I in pastured and race-training thoroughbred horses. Journal of Veterinary Internal Medicnie, 17: 597-599.
• Powell, D.G., Watkins, K.L., Li, P.H. and Shortridge, K.F. (1995). Outbreak of equine influenza among horses in Hong Kong during 1992. Veterinary Research, 136: 531-536.
• Reed, W.M., Bayly, D.C. and Sellon, S. (2004). Equine Internal Medicine. 2^nd ed., UK: Mosby Company, pp: 429-432.
• Rezakhani, A. and Yazdanmehr, M.M. (1977). The normal electrocardiographic parameters of the domestic donkey (Equus asinus). Zentralblatt Veterinarmedizin 24: 672-679.
• Robert, R., Sonnehblick, E.H. and Hurst, S. (2007). The heart arteries and veins. 9^th ed. USA: McGraw-Hill Co, pp: 873-941.
• Robertson, S.A. (1990). Practical use of ECG in the horse. In Practice, March issue, 3: 59-67.
• Schwarzwald, C.C., Hardy, J. and Buccellato, M. (2003). High Cardiac Troponin I Serum Concentration in a Horse with Multiform Ventricular Tachycardia and Myocardial Necrosis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17: 364-368.