ارزیابی شاخص‌های سرمی آسیب قلبی در گوسفندان مبتلا به اسیدوز لاکتیک حاد

آسیب‌شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مقاله 7، دوره 10، 2 (38) تابستان، مرداد 1395، صفحه 165-171   

نوع مقاله: مقاله علمی پژوهشی

نویسندگان

مجید فرتاش وند^{* 1}؛ یعقوب حاجی‌صادقی²

¹استادیار گروه علوم درمانگاهی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.

²دانش آموخته دکترای دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.

چکیده

اسیدوز لاکتیک شکمبه یک بیماری متابولیکی است که به­دنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا اتفاق می­افتد. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان لاکتات سرم و اسیدیته (pH) شکمبه با میزان شاخص­های سرمی آسیب قلبی مرسوم در 200 رأس گوسفند مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه و مقایسه آن با گوسفندان سالم (50 راس با شرایط مشابه) پرداخته شد. بدین منظور از گوسفندان دارای علامت بالینی، مایع شکمبه اخذ شد و اسیدیته آن با استفاده از  pHمتر کاغذی تعیین و pH شکمبه زیر 5/5 به عنوان بیمار تلقی شد. سپس نمونه خون وریدی اخذ و آزمایشات اختصاصی سرمی انجام گرفت. بر اساس نتایج حاصله متوسط pH شکمبه در گوسفندان بیمار 2/0±28/5 و در گوسفندان سالم 3/0±93/6 بود. همچنین میزان لاکتات سرم در گوسفندان دچار اسیدوز لاکتیک حاد نسبت به دام­های سالم افزایش معنی­دار را نشان می­داد (۰۰0/0=p). میزان سرمی cTnI (تروپونین I قلبی) در گوسفندان بیمار مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه (ng/ml 03/0±684/0) بیشتر از گوسفندان سالم (ng/ml 00/0±005/0) بود که این اختلاف از لحاظ آماری معنی­دار بود (۰۰0/0=p). سایر شاخص­های سرمی آسیب قلبی در گوسفندان بیمار در مقایسه با گوسفندان سالم بیشتر بود ولی تنها افزایش AST (آسپارتات آمینوترانسفراز) و CK-MB (کراتین کیناز قلبی- مغزی) معنی­دار بود (به­ترتیب: 002/0=p و ۰۰7/0=p) و اختلاف آماری معنی­داری از لحاظ میزان فعالیت سرمی LDH (لاکتات دهیدروژناز) بین دو گروه سالم و مبتلا مشاهده نشد (063/0=p). بین pH مایع شکمبه و میزان تروپونین I قلبی سرم ارتباطی معنی­دار به­شکل همبستگی معکوس وجود داشت (004/0=p؛ 850/0-=r)؛ به‌طوری که بیشترین میزان cTnI سرم (ng/ml 28/2 تا 06/3) در سه رأس گوسفند که pH مایع شکمبه زیر 5/4 داشتند، ثبت شد. هر سه این گوسفندان علی­رغم انجام اقدامات درمانی، تلف شدند. افزایش فعالیت آنزیم­های قلبی و میزان cTnI سرم در گوسفندان مبتلا به اسیدوز لاکتیک و غیرمبتلا به بیماری قلبی شاید حاکی از تاثیر غیرمستقیم اسیدوز روی قلب است که به واسطه تغییرات متابولیک، تاکیکاردی و افزایش تون سمپاتیکی ایجاد می­شود. نتیجه نهایی اینکه همبستگی­های معنی­دار مشاهده شده میان میزان لاکتات سرم با شاخص­های سرمی آسیب قلبی می­تواند به دلیل نقش این بیماری متابولیک در بروز تغییرات در عملکرد عضله قلبی باشد. 

کلیدواژه‌ها

اسیدوز لاکتیک حاد؛ آسیب قلبی؛ تروپونین I قلبی؛ کراتین کیناز

مراجع

• پورجعفر، م.، محمدنیا، ا.، جعفری دهکردی ا. و فتاحیان دهکردی، ر. (1383). بررسی تجربی اثرات اسیدوز شکمبه بر الکترولیت­های سرم خون (سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر)، هماتوکریت خون، نیتروژن اوره خون، گلوکز خون، pH شکمبه، میکروفلور شکمبه و ضایعات بافتی ایجاد شده در بافت شکمبه در گوسفند لری. فصلنامه پژوهش و سازندگی، شماره 4، پیاپی 62، صفحات: 36-27.
• نادعلیان، م.ق. (1381). بیماری­های دستگاه گوارش نشخوارکنندگان (بیماری­های حفره دهان، حلق، مری، پیش‌معده­ها و شیردان). انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دوم، صفحات: 161-183.

• Aberra, A., Komukai, K., Howarth, F.C. and Orchard, C.H. (2001). The effect of acidosis on the ECG    of the rat heart. Experimental Physiology, 86: 27-31.
• Adams, J.E., Bodor, G.S., Davila-Roman, V.G., Delmez, J.A., Apple, F.S., Ladenson, J.H., et al. (1993). Cardiac troponin i a marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 88(1): 101-106.
• Ammann, P., Fehr, T., Minder, E.I., Gunter, C. and Bertel, O. (2001). Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine, 27: 965-969.
• Anderson, R., Gardner, F.V., Honey, H., Noble, I.M. and Woodgate, D.W. (1968). Relation between metabolic acidosis and cardiac dysrhythmias in acute myocardial infarction. British Heart Journal, 30: 493.
• Babuin, L. and Jaffe. A.S. (2005). Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ, 173(10): 1191-1202.
• Basak, D.M., Pan, S. and Chakrabarti, A. (1993). Physicochemical and microbial changes in rumen liquor of experimentaly induced lactic acidosis in goats. Indian Journal of Animal Sciences, 63(3): 263-267.
• Cao, G.R., English, P.B., Filippish, L.J. and Inglis, S. (1987). Experimental induced lactic acidosis in goat. Australian Veterinary Journal, 64(12): 367-370.
• Collinson, P.O. and Gaze, D.C. (2007). Biomarkers of cardiovascular damage and dysfunction-an overview. Heart, Lung and Circulation, 16: S71-S82.
• Coudrey, L. (1998). The Troponins. Archive International Medicine, 158(8): 1173-1180.
• Neaverson, M.A. (1966). Metabolic acidosis in acute myocardial infarction. British Medical Journal, 2: 383-385.
• Jafari-Dehkordi, A., Haji-Hajikolaei, M.R. and Karimi-Dehkord, Z. (2011). ECG Changes in Acute Experimental Ruminal Lactic Acidosis in Sheep. Veterinary Research Forum, 2(3): 203-208.
• Lean, I.J., Wade, L.K. and Porter, J. (2000). New approaches to control of ruminal acidosis in dairy cattle. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences, 13(Suppl): 266-269.
• Lean, I.J., Annison, F., Bramley, E., Browning, G., Cusack, P., Farquharson, B., et al. (2007). Ruminal Acidosis– understandings, prevention and treatment. Australian Veterinary Association, 3-46.
• Lott, J.A. and Stang, J.M. (1980). Serum enzymes and isoenzymes in the diagnosis and differential diagnosis of myocardial ischemia and necrosis. Clinical Chemistry, 26: 1241-1250.
• Mehtaa, N.J., Khana, I.A., Gupta, V., Jani, K., Gowda, R.M. and Smith, P.R. (2004). Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and adverse outcome in septic shock. International Journal of Cardiology, 95: 13-17.
• Nocek, J.E. (1997). Bovine Acidosis: Implications on Laminitis. Journal of Dairy Science, 80(5): 1005-1028.
• Nour, M.S.M., Abusamara, M.T. and Hago B.E.D. (1999). Experimentally induced lactic acidosis in Nubian goats clinical, biochemical and pathological investigation. Small Ruminant Research, 31(1): 7-17.
• Orchard, C.H., Cingolani, H.E. (1994). Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle. Cardiovascular Research, 28: 1312.
• Ortolani, E.L. (1995). Induction of lactic acidosis in cattle with sucrose relationship between dose, rumen fluid pH and animal size. Veterinary and Human Toxicology, 37(5): 462-464.
• Parmacek, M.S. and Solaro, R.J. (2004). Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Progress in Cardiovascular Diseases, 47(3): 159-176.
• Patra, R.C. Lal, S.B. and Swarup, D. (1993). Physicochemical alterations in blood, cerebrospinal fluid and urine in experimental lactic acidosis in sheep. Research in Veterinary Science, 54: 217-220.
• Peek, S.F., Apple, F.S., Murakami, M.A., Crump, P.M. and Sem-Rad, S.D. (2008). Cardiac isoenzymes in healthy Holstein calves and calves with experimentally induced endotoxemia. Canadian Journal of Veterinary Research, 72: 356-361.
• Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W. and Constable, P.D. (2007). Veterinary Medicine, a text book of the disease of cattle, sheep, pigs and horses. 10th ed., Elsevier Publishing, pp: 314-325.
• Sharma, S., Jackson, P.G. and Makan, J. (2004). Cardiac troponins. Journal of Clinical Pathology, 57: 1025-1026.
• Tunca, R., Erdoğan, H.M., Sözmen, M., Çitil, M., Devrim, A.K., Erginsoy, S., et al. (2009). Evaluation of cardiac troponin I and Inducible nitric oxide synthase expressions in lambs with white muscle disease. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences, 33: 53-59.
• Varga, A., Schober, K.E., Walker, W.L., Lakritz, J. and Michael D. (2009). Validation of a commercially available immunoassay for the measurement of bovine cardiac troponin I. Journal of Veterinary Internal Medicine, 23: 359-365.
• Wendy, J.U. (1992). Rumen lactic acidosis. Part II. Clinical signs, diagnosis, treatment, and prevention. Continuing Education Article (Compendium); 14(9): 1265-1270.