بررسی هیپرلیپیدمی در بیماران با پرفشاری خون مراجعه کننده به بیمارستان‌های وابسته به دانشگاه آزاد اسلامی مشهد در سالهای 87-86

علوم پزشکی

مقاله 8، دوره 6، شماره 1، خرداد 1395، صفحه 1-16   

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

مهدی معصومیان؛ محمد سرافراز یزدی؛ گلنوش قوشچی

چکیده

مقدمه : یک چهارم جمعیت بزرگسال (60 میلیون نفر در ایالات متحده و  1 میلیارد نفر در سرتاسر جهان) مبتلا به افزایش فشار خون شریانی هستند. پرفشاری خون علت اصلی مرگ و میر در جهان و یکی از مشکلات بزرگ بهداشت عمومی می‌باشد. به دلیل تأثیر چربیهای خون مانند کلسترول توتال،‌تری گلیسرید و LDL و همچنین پرفشاری خون در ایجاد آترواسکلروز و به تبع آن بیماریهای قلبی ـ عروقی بر آن شدیم به بررسی چربی خون بالا در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بالا بپردازیم.
روش کار: نوع مطالعه مشاهده‌ای از نوع مورد ـ شاهدی است که به بررسی  400 نفر از افراد مراجعه کننده به درمانگاههای قلب و داخلی بیمارستان‌های وابسته به دانشگاه آزاد اسلامی طی سال  87-86 می‌پردازد. افراد به دو گروه 200 نفری شاهد (با فشار خون طبیعی) و گر وه مورد (با فشار بالا ) تقسیم بندی شدند. در پرسشنامه‌ای اطلاعات دموگرافیک و علائم بالینی ثبت و همچنین آزمایش چربیهای خون (کلسترول،‌تری گلیسرید، HDL و LDL )  از افراد بعمل آمد.
نتایج: طبق نتایج بدست آمده از گروه مورد و شاهد در مورد سطح کلسترول توتال اختلاف معنی‌داری بین گروه شاهد و مورد مشاهده شد. (0001/0=Pvalue) در ارتباط  با‌تری گلیسرید این اختلاف مشابه کلسترول بوده ولی در مورد HDL این تفاوت مشاهده نشد (692/0=Pvalue). در مورد LDL تفاوت معنی‌داری بین دو گروه مورد و شاهد دیده شد(001/0=Pvalue) ولی با توجه به عوامل مخدوش کننده مانند سن، شغل و. .. در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در تمام موارد لیپیدها به جز تری‌گلیسرید در دو گروه شاهد و مورد دیده نمی‌شود.
نتیجه گیری: نتایج آماری نشان داد که رابطة معنی‌دار تنها بین هیپرتری‌گلیسریدمیا و پرفشاری خون وجود دارد ولی سایر لیپیدها با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده نیاز به همراهی سایر عوامل خطرساز دارند تا زمینه‌ساز پرفشاری خون باشند. 
 
 

کلیدواژه‌ها

هیپرلیپیدمی ـ هیپرکلسترولمی ـ هیپرتری گلیسریدمی ـ هیپرتانسیون ـ HDL ـ LDL

اصل مقاله

مقدمه:

افزایش فشار خون شریانی احتمالاً مهمترین معضل بهداشت عمومی جامعه است و یکی از عوامل خطر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.(1) از آنجایی که جمعیت انسانی به سوی سن بالاتر و چاقی بیشتر پیش می‌رود، شیوع پر فشاری خون نه تنها در آمریکا بلکه در تمام ممالک پیشرفته رو به افزایش گذاشته است.(2)

برخی عوامل محیطی از جمله چاقی، سطح کلسترول بالا، فعالیت فیزیکی کم، سابقة مثبت بیماریهای قلبی – کلیوی و دیابت در ایجاد فشار خون بالا دخیل دانسته شده‌اند.(3)

به دلیل تاثیر چربیهای خون مانند کلسترول توتال و تری‌گلیسرید و LDL و همچنین پرفشاری خون در ایجاد آترواسکلروز و به تبع آن بیماریهای قلبی – عروقی، بر آن شدیم تا به تعیین افزایش چربی خون در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بالا بپردازیم. هدف اصلی ما این است که بعلت اثر افزایش چربی خون بر روی ایجاد پر فشاری خون، بتوان با آموزش و رعایت تغذیة سالم و رژیم غذایی کم چربی از ایجاد افزایش فشار خون در افرادی که هنوز مبتلا به این بیماری نشده‌اند جلوگیری نمود. زیرا دستیابی به این مهم می‌تواند علاوه بر صرفه‌های اقتصادی پر هزینه ناشی از عوارض بیماری آترواسکلروز و تبعات آن، جامعه‌ای سالم به دنبال داشته باشد.

مواد و روشها:

بررسی حاضر یک مطالعة مشاهده ای از نوع مورد ـ شاهدی است که برای انجام آن افراد مراجعه کننده به کلینیک های تخصصی قلب و داخلی بیمارستانهای وابسته به دانشگاه آزاد اسلامی از نظر ابتلا یا عدم ابتلا به پرفشاری خون مورد بررسی قرار می‌گرفتند برای مشخص شدن پرفشاری خون، فشار خون بیماران بعد از 5 دقیقه خوابیدن به پشت و در دو مرتبه جدا با حداکثر فاصلة زمانی امکان پذیر در یک ویزیت از دو دست جداگانه اندازه گیری می شد، همچنین فشار خون بیماران برای بار سوم در هنگام مراجعه بعدی (زمانیکه برای ارائه جواب آزمایش مراجعه می کردند) اندازه گیری شده و میانگین فشار خون به دست آمده به عنوان فشار خون بیمار درنظر گرفته می شد. این بررسی به روش سمعی صورت گرفت ؛ شروع صداها به عنوان فشار سیستولی و فاز پنجم صداهای کورتکوف (محو شدن صدا) به عنوان فشار دیاستولی در نظرگفته شد افرادیکه فشار خون سیستولیک بیشتر یا مساوی mmHg140 و فشار خون دیاستولیک بیشتر یا مساوی mmHg90 داشتند، در گروه فشار خون بالا و بقیة افراد در گروه شاهد قرار می گرفتند . پس از مشخص نمودن افراد در گروه شاهد و مورد پرسشنامه ای که حاوی اطلاعات سن، جنس، بیماریهای زمینه ای، شغل، سیگار  و وزن بود، تکمیل       می‌گردید . همچنین سطح سرمی چربیهای خون شامل کلسترول توتال، تری گلیسرید ، LDL و HDL بررسی می شدند، روش اندازه‌گیری مستقیم بود. به افراد آموزش داده شد که آزمایشات را بعد از  12 ساعت ناشتایی انجام دهند. لازم به ذکر است از هردو گروه مورد و شاهد قبل از ورود به مطالعه برگة رضایت برای کار تحقیقاتی گرفته شد. پس از جمع آوری نمونه ها و تکمیل پرسشنامه ها از طریق آزمونهای آماری نتایج مورد مقایسه و تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

 

 

نتایج:

طبق جدول  1 با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده سن، جنس، تحصیلات، تاهل، شغل، وزن ، مصرف سیگار در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در کلسترول توتال دو گروه مشاهده نمی‌شود(P=0/240) (ضمیمه 3)

با توجه به جدول 2 با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده سن، جنس، تحصیلات، تاهل، شغل، وزن، مصرف سیگار ، در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در تری‌گلیسرید دو گروه مشاهده می‌شود(P=0/027) (ضمیمه 3)

با توجه به جدول 3 با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده سن، جنس، تحصیلات، تاهل، شغل، وزن، مصرف سیگار در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در HDL دو گروه مشاهده نمی‌شود(P=0/906) (ضمیمة 3)

طبق جدول 4 با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده سن، جنس، تحصیلات، تاهل، شغل، وزن، مصرف سیگار در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در LDL دو گروه مشاهده نمی‌شود(P=0/249) (ضمیمة 3)

بحث:

در کشورهای صنعتی اکثر افراد از رابطة بین متابولیسم غیرنرمال لیپیدها و بیماری‌های عروقی آگاه هستند. عناوینی چون کلسترول بد در فرهنگ عمومی جامعه گسترش پیدا کرده‌اند تا درمانهای تعدیل کنندة چربی برای کاهش خطر بیماری‌های قلبی ـ عروقی صورت گیرند. علی رغم پیشرفتهای قابل قبول، به علت شیوع بیماری‌های مرتبط با لیپید مثل چاقی و دیابت، شیوع و مرگ و میر ناشی از بیماریهای عروقی روبه افزایش است. (4)

هدف از این مطالعه یافتن رابطة بین افزایش چربی خون با پرفشاری خون بود. دراین تحقیق  400 نفر از افراد مراجعه کننده به بیمارستانهای وابسته به دانشگاه آزاد اسلامی که  200 نفر آنها به عنوان افراد مبتلا به پرفشاری خون (گروه مورد)و  200 نفر افراد نرمال (گروه شاهد)در نظر گرفته شده بودند، مورد ارزیابی قرار گرفتند.

نتایج بدین گونه بود که: 38% از گروه مورد و 5/53% از گروه شاهد سطح کلسترول توتال زیر 200 و 62% گروه مورد و  5/46 گروه شاهد سطح کلسترول توتال بالای 200 داشتند (جدول 9-4)، میانگین کلسترول توتال در افراد با پرفشاری خون 9/222 و در افراد نرمال 5/202  بود که اختلاف معنی‌داری بین گروه شاهد و مورد مشاهده شد (0001/0=P)  (جدول  8-4). در مطالعاتی که توسط Sabri S و همکارانش در سال  2004 در امارات متحده عربی و Yin RX و همکارانش در سال  2005 در چین انجام شد نیز نتایج مشابهی بدست آمد. (3، 35) ولی با در نظر گرفتن عوامل سن، جنس، تحصیلات، تأهل، شغل و مصرف سیگار در یک مدل  رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در کلسترول توتال در دو گروه مورد و شاهد مشاهده نمی‌شود. (240/0=P ) در مطالعات قبلی صورت گرفته تمامی این عامل سنجیده نشده است. در مورد‌تری گلیسرید خون، 5/34% در گروه مورد، 5/53% در گره شاهد سطح‌تری گلیسرید زیر 150 و 5/65% در دو گروه مورد و 5/46% در گروه شاهد‌تری گلیسرید بالای 150 داشتند(جدول 11-4)، میانگین سطح‌تری گلیسرید در افراد با پرفشاری خون 3/197 و در افراد نرمال 5/164 بود، اختلاف معنی‌داری بین‌تری گلیسرید خون بین دو گره مورد و شاهد وجو داشت. (0001/0=P) (جدول 10-4) در مطالعه Li LL و همکارانش در سال 2008 در چین نتایج مشابهی بدست آمد. (27) که با در نظرگرفتن عواملی چون سن، جنس، مصرف سیگار، تأهل و شغل در یک مدل رگرسیون لجستیک چندمتغیره اختلاف معنی‌داری در‌تری گلیسرید در دو گروه مشاهده می‌شود (027/0=P) . سطح HDL خون،  5/29% در گروه مورد و 23% در گروه شاهد، زیر 40 و 5/70% در گروه مورد و 77% در گروه شاهد بالای 40 بود (جدول 13-4)، میانگین HDL در گروه مورد 3/48 و در گروه شاهد 9/47 بود. (692/0=P) (جدول 12-4) که اختلاف معنی‌داری بین دو گروه مشاهده نمی‌شود ولی در مطالعات Li LL در سال  2008 در چین و Assmann G در سال  1988 در آلمان برخلاف این مسأله ذکر شده است. (27، 33) علت این اختلاف نظر می‌تواند ناشی از عادات رژیم غذایی و مناطق جغرافیایی مختلف باشد. همانگونه که می‌دانیم، متأسفانه در کشور ما، افراد رژیم غذایی پرکالری و پرپروتئین داشته و مصرف چربی به شکلهای مختلف بالاست در حالی که گوشت سفید بویژه ماهی که سرشار از امگا 3 است که خود عامل بازدارندة مهمی برای آترواسکلروز می‌باشد، مصرف سرانة بسیار پائین‌تری دارد. در مورد سطح HDL هم با درنظرگرفتن عوامل همراه نظیر سن، جنس، شغل، تأهل و مصرف سیگار در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری در دو گروه مشاهده نمی‌شود (906/0=P) که در مطالعات انجام شده دراین مورد نقش این متغیرها سنجیده نشده بود.

در مورد LDL،  5/46% افراد در گروه مورد و 5/70% در گروه شاهد LDL زیر 130 و 5/53% افراد در گروه مورد 5/29% در گروه شاهد، LDL بالای 130 داشتند. (جدول 15-4) میانگین LDL در گروه مورد 6/130 و درگروه شاهد، 7/119 بود. (جدول 14-4) و اختلاف معنی‌داری بین دو گروه مورد و شاهد وجود داشت. (001/0=P) در مطالعة Assmann G و همکارش در سال 1988 در آلمان غربی نیز به نتیجه مشابهی رسید. (33) ولی با در نظر گرفتن متغیرهایی چون سن، جنس، مصرف سیگار و تأهل و شغل در یک مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره اختلاف معنی‌داری  در دو گروه مشاهده نمی‌شود (249/0=P) که در مطالعه بالا به بررسی این عوامل پرداخته نشده بود و فقط جنس را به عنوان متغیر وابسته در نظر گرفته بود.

جدول1: فراوانی کمترین، بیشترین، میانگین و انحراف معیار ا فراد مورد بررسی بر حسب کلسترول توتال

کلسترول توتال	کمترین	بیشترین	میانگین	انحراف استاندارد	t-test P-Value
بیماران با فشار خون(مورد)	117/0	447/0	222/9	57/6	0/0001**
بیماران بدون فشار خون (شاهد)	112/0	342/0	202/5	43/7
کل	112/0	447/0	212/7	52/1

 

جدول 2: فراوانی کمترین، بیشترین، میانگین و انحراف معیار افراد مورد بررسی بر حسب‌تری گلیسرید

تری گلیسرید	کمترین	بیشترین	میانگین	انحراف استاندارد	t-test P-Value
بیماران با فشار خون(مورد)	55/0	573/0	197/3	94/8	0/0001**
بیماران بدون فشار خون (شاهد)	55/0	573/0	164/5	78/8
کل	55/0	573/0	180/9	88/6

 

جدول 3: فراوانی کمترین، بیشترین، میانگین و انحراف معیار افراد مورد بررسی بر حسب HDL

چربی		کمترین	بیشترین	میانگین	انحراف استاندارد	t-test P-Value
HDL	مورد	24/0	85/0	48/3	12/8	0/692
	شاهد	26/0	88/0	47/9	10/0
	کل	24/0	88/0	48/1	11/5

 

جدول 4: فراوانی کمترین، بیشترین میانگین و انحراف معیار افراد مو رد بررسی بر حسب LDL

چربی		کمترین	بیشترین	میانگین	انحراف استاندارد	t-test P-Value
LDL	مورد	54/0	238/0	130/6	33/7	0/001**
	شاهد	66/0	233/0	119/7	31/6
	کل	54/0	238/0	125/1	33/1

 

 

 

 

مراجع

1. Porth CM, Gaspard KJ, Book D, Gunta KE, Carroll EW, Guven S, et al. Essentials of pathophysiology. 1th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. P. 254-290.
2. Victor RG, KaplanNM. Systemic Hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E, Achenbach S, et al. braunwald's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008.p. 1027-1048.
3. Sabri S, Bener A, Eapen V, Abu Zeid MS, Al-Mazrouei AM, Singh J. Some risk factors for hypertension in the United Arab Emirates. East Mediterr Health J 2004 Jul-Sep; 10(4-5): 610-9.
4.  Semenkovich CF. Disorders of lipid metabolism. In: Goldman L, Ausiello D, Arend WP, Armitage JO, Clemmons DR, Drazen JM, et al. Cecil medicine. 23th ed. Philadelphia: Saunders; 2008.p. 1546-1555.
5. Guyton AC, Hall JE. Text book of medical physiology 11^th ed. Philadelphia: Saunders; 2006.p 171-180, 840-851.
6.  Genest J, Libby P.Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E, Achenbach S, et al. Braunwald's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 1071-1092.
7. Hilbert T, Lifshitz MS. Lipids and dyslipoproteinemia. In: Pincus MR, Abraham NZ, Mcpherson RA, Bluth MH, Hutchison RE, Lifshitz MS, et al. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. 21th ed. Philadelphia: Saunders; 2007.p.200-218.
8.      Murray RK, Granner DK, Rodwell VW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PY, et al. Harper's illustrated biochemistry. 27^th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p.209-241.
9. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Alpers CE, Anthony DC, Aster JC, Robbins and cotran pathologic basis of disease. 7^th ed. Philadelphia: Elsevier saunders; 2005.p.3-46.
10. Rader DJ, Hobbs HH. Disorders of lipoprotein metabolism. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braundwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's principles of internal medicine. 17^th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 2416-2429.
11. Flier JS, Moratos E. Biology of obesity. In: Fauci  AS, Kasper DL, Longo DL, Braundwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's principles of internal medicine. 17^th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.p. 462-468.
12. Jensen MD. Obesity. In: Goldman L, Ausiello D, Arend WP, Armitage JO, Clemmons DR, Drazen JM, et al. Cecil medicine. 23th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 1643-1652.
13. Libby P. The pathogenesis, prevention and treatment of atherosclerosis. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's principles of internal medicine. 17 ^th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1501-1509.
14. Fuster V. Atherosclerosis, thrombosis, and vascular biology. In: Goldman L, Ausiello D, Arend WP, Armitage JO, Clemmons DR, Drazen JM, et al. Cecil medicine. 23th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 472-477.
15. Schoen FJ. Blood vessels. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Alpers CE, Anthony DC, Aster JC, et al. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7^th ed. Philadelphia: Elsevier saunders; 2005. p. 511-554.
16. Ridker PM, Libby P. Risk factors for atherothrombotic disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E, Achenbach S, et al. Braunwald's heart disease a textbook of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 1003-1026.
17. Libby P. The vascular biology of atherosclerosis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E, Achenbach S, et al. Braundwasld's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 985-1002.
18. Corwin EJ. Hand book of pathophysiology. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins; 2000. p. 372-381.
19. Victor RG. Arterial hypertension. In: Goldman L, Ausiello D, Arend WP, Armitage JO, Clemmons DR, Drazen JM, et al. Cecil medicine. 23th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 430-450.
20. Fang JC, O'Gara PT. The history and physical examination and evidence-based approach. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braundwald E, Achenbach S, et al. Braunwald's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 125-148.
21. Kotchen ThA. Hypertensive vascular disease. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braundwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's principles of internal medicine. 17 ^th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1549-1562.
22. Goodman CC. The cardiovascular system. In: Boissonault WG, Goodman CC, Fuller KS, Corboy JR, Glanzman A, Konecne SM, et al. Pathology: Implications for the physical therapist. 2th ed. Philadelphia: Saunders; 2003.p. 367-477.
23. KaplanNM. Systemic hypertension: Therapy. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braundwald E, Achenbach S, et al. Braunwald's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 1049-1070.
24. Oghbeid DO, Karim A, Al-Khalifa IM, Siddique S. Population based study of serum lipid levels in Al-Kharj Health Center, Saudi Arabia. Saudi Med J 2004 June; 25 (12): 1855-1857.
25. Ruixing Y, Jinzhen W, Shangling P, Weixiong L, Dezhai Y, Yuming C. Sex differences in environmental  and genetic factors for hypertension. Am J Med 2008 sep; 121 (9): 811-9.
26. Perreault S, Coupal L, Paradis G, Joffres MR, Dorais M, Grover SA. Impact of treating hyperlipidemia or hypertension to reduce the risk of death from coronary artery disease. CMAJ 1999 May; 160 (10): 1449-55.
27. Li LL, Liu XY, Ran JX, Wang Y, Ren J, Aisha M, et al. Analysis of prevalence and risk factors of hypertension among Uygur adults in Tushala and Hetian Xinjiang Uygur autonomous region. Cardiovasc Toxical 2008 May; 8 (2): 87-91.
28. Yin R, Chen Y, Pan S, He F, Liu T, Yang D, et al. Comparison of lipid levels, hyperlipidemia prevalence and its risk factors between Guangxi Hei Yi Zhuang and Han Populations. Arch Med Res 2006 Aug; 37 (6): 787-93.
29. Ames RP. Hyperlipidemia in hypertension: Causes and prevention. Am Heart J 1991 Oct; 122 (4 pt 2): 1219-24.
30. Brown CD, Higgins M, Donato KA, Rohde FC, Garrison R, Obarzanek E, et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. Obes Res 2000 Dec; 8 (9): 605-19.
31. Connelly PW, petrasovits A, Stachenko S, Maclean DR, Little JA, Chockalingam A. Prevalence of high plasma  triglyceride combined with low HDL-C levels and its association with smoking, hypertension, obesity, diabetes, seelentariness and LDL-C levels in the Canadian population Canadian Heart Health surveys Research Group. Con J Cardiol 1999 Apr; 15 (4): 428-33.
32. Simons LA, Simons J, JonesAS. The interactions of body weight, age, cigarette smoking and hormone usage with blood pressure and plasma lipids in an Australian commnity. Aust N Z J Med 1984 Jun; 14 (3): 215-21.
33. Assmann G, Schulte H. The prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study: Pevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart disease. Am Heart J  1988 Dec; 116 (6 pt 2): 1713-24.
34. Marti B, Dai S, Rickenbach M, Wietlisbach V, Bucher C, Barazzoni F, et al. Total cholesterol, HDL-Cholesterol and blood pressure in relation  to life style: results of the first population screening of the Swiss MONIKA project. Schweiz Med Wochenschr 1900 Dec; 120 (51-52): 1976-88.
35. Yin RX, Pan SL, Lin WX, He FP, Yang DZ, Chen YM, et al. Survey on blood pressure and serum lipids in Hei Yi Zhuang chinese living in Guangxi. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi 2005 Aug; 33 (8): 754-8.
36. Sheikh MA, Jamal S, Khurshid R, Amer L. Role of dyslipidemia in old age of both sexes. Rawal Med J 2005 Jan-June; 30: 473-80.