بررسی اثر تغییرات فصلی هورمون‌های تیروئیدی بر عملکرد تولیدمثلی حیوانات مزرعه

هیستو بیولوژی دامپزشکی

مقاله 8، دوره 5، شماره 2 - شماره پیاپی 8، دی 1396، صفحه 37-50   

نوع مقاله: علمی پژوهشی

نویسندگان

نسیم رحیمی فر^* ؛ خلیل میرزاده

خوزستان

چکیده

این مطالعه مروری بر اثر تغییرات فصلی هورمون‌های تیروئیدی بر عملکرد تولیدمثلی حیوانات مزرعه می‌باشد. مطالعات نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئیدی دارای تغییرات فصلی بوده به طوری‌که در تابستان میزان آن‌ها کاهش و در زمستان، افزایش می‌یابد. نتایج مطالعات حاکی از آن است، که اختلاف معنی‌داری از نظر میزان این هورمون‌ها در دو جنس نر و ماده وجود ندارد. همچنین هورمون‌های تیروئیدی نقش مهمی در اعمال فیزیولوژیک بدن حیوان از جمله فعالیت‌های تولیدمثلی(تنظیم زمان پایان فحلی، استروئیدوژنز، آبستنی، رشد جنین و شیرواری) درتمام طول عمر حیوان دارند. از این‌رو مطالعات گسترده بر روی تغییرات و عملکرد این هورمون‌ها به منظور بهبود فعالیت‌های تولیدمثلی، لازم و ضروری می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

کلمات کلیدی: هورمون‌های تیروئیدی؛ فحلی؛ فعالیت‌های فیزیولوژیکی؛ حیوانات مزرعه

اصل مقاله

1-    1مقدمه

 

فرآیند‌های تولیدمثلی، همانند دیگر فرآیندهای فیزیولوژیک، به وسیله عوامل گوناگون همچون هورمون‌ها، فاکتورهای رشد، و سازه‌های محیطی مانند نور تنظیم می‌شود. یافته‌های پژوهشگران نشان‌دهنده‌ی تاثیر هورمون‌هایی مانند هورمون رشد، لاکتوژن جفت، تیروکسین، انسولین، لپتین، ملاتونین، اینهیبین و بسیاری از فاکتورهای رشد، در کنترل فرآیندهای تولیدمثلی و یا تنظیم ظریف غلظت هورمون‌ها برای بهنجار بودن تولیدمثل است( ضمیری، 1388). از آنجایی که فعالیت دستگاه تولیدمثل دام‌ها تحت تاثیر هورمون‌ها می‌باشد، می‌توان با استفاده از هورمون‌های سنتتیک، فرایند تولیدمثل را کنترل کرده و در کوتاه مدت از ظرفیت تولیدمثل آنها حداکثر استفاده را نمود. افزایش تولید تخمک با استفاده از هورمون‌ها، یک روش مناسب برای استفاده از این ظرفیت بالقوه تولیدمثل است(خالداری، 1387). الگوی فعالیت تولید مثل نشخوارکنندگان کوچک با تغییرات فصلی در منطقه پرورش آن‌ها ارتباط مستقیم دارد (گان دوغان، 2007). تجربه نشان داده است که رفتارهای طبیعی جنسی و جنبه‌های فیزیولوژیک مربوط به آن در گرو داشتن سطح متعادل هورمون‌های تیروئیدی است. به اثبات رسیده است که با برهم خوردن سطح هورمون‌های تیروئیدی و تاثیر آن بر دستگاه تولیدمثلی، سطح هورمون‌های استروئیدی نیز تغییر کرده است و به کاهش میل جنسی و ناتوانی در فعالیت تولید مثلی منجر می‌شود(بورگت و همکاران، 1987). می‌توان گفت که این فرایند از طریق فعالیت محور هیپوتالاموس- هیپوفیز و تاثیر آن در افزایش بخشیدن به ترشح گونادوتروپین‌ها اعمال می‌شود (کراساس و پونتیخدز، 2004). به عبارت دیگر تاثیر هورمون‌های تیروئیدی بر هیپوفیز می‌تواند به تاثیرگذاری آن بر غدد آندوکرین انجامیده و به افزایش سطح هورمون‌های جنسی منجر شود و چنانچه فعالیت غده تیروئید با اختلال مواجه شده باشد، روند تکثیر و تمایز سلول‌های جنسی و فعالیت غدد تناسلی می‌تواند با مشکل مواجه شود (نیک‌روش و جلالی، 1384). در مورد نقش هورمون‌های تیروئیدی در تکامل ساختمان و عمل دستگاه تولیدمثلی هر دو جنس نر و ماده، امروزه از سوی بسیاری از محققین اتفاق نظر وجود دارد و عنوان شده است که در جنس نر (انسان و جوندگان) هورمون‌های تیروئیدی یکی از عوامل تنظیم کننده تغییرات تکاملی بیضه محسوب می‌شود که این عمل بیشتر از طریق رشد و تمایز سلول‌های سرتولی به انجام می‌رسد (جانینی و همکاران، 1995).

 

 

 

1-2 غده تیروئید

 

غده تیروئید اولین بار در سال 1650 میلادی توسط توماس وارتون نام‍گذاری شد(بیضایی و ادیب مرادی، 2010). تکامل غده تیروئید در دوران جنینی در تمام گونه‌ها شبیه و یکسان است، در این زمان غده تیروئید از دستگاه گوارش جدا شده و تمایز می‌یابد و بدنه گرانولوز آن از توسعه یک چین‌خوردگی که در بافت حلق وجود دارد، حاصل می‌گردد. پس از تولد، غده تیروئید در ناحیه قدامی نای قرار می‌گیرد. این غده در هر دقیقه، پنج سی سی به ازای هر گرم وزن خود، خون دریافت می‌کند. غده تیروئید به مایع لنفاوی غنی از پروتئین‌های یددار دسترسی دارد که این امر می‌تواند با توانایی ویژه این غده در جذب مقادیر زیاد ید در ارتباط باشد(واتسون، 2003).

1-3 تنظیم ترشح هورمون‌های تیروئیدی

 

وجود یک مکانیسم فیدبک منفی برروی محورهیپوتالاموس و هیپوفیز، ترشح یدوترونین‌ها را کنترل می‌کند. TSH و هورمون آزادکننده تیروتروپین توسط این اندام‌ها تولید می‌شود. TRH سبب تحریک سنتز و ترشح TSH ازسلول‌های تیروتروپ بخش غده‌ای هیپوفیزمی‌گردد. اگرچه T4 سبب مهار این فعالیت در بخش غده‌ای هیپوفیز می‌شود، اما نمی‌تواند بر روی سنتز TRH از هیپوتالاموس تاثیر منفی بگذارد. TRH سبب تحریک کم TSH شده در حالی که کنترل اصلی از طریق T3 صورت می‌گیرد. سطح هورمون‌های تیروئیدی خون بر روی آزادسازی TSH اثر می‌گذارد در حالی که سطوح  T3و T4پایین هستند، تولید TSH افزایش یافته و برعکس زمانی که سطوح T3  و T4 بالا هستند، تولید TSH کاهش می‌یابد. این اثر یک فیدبک منفی تنظیم کننده‌ای ایجاد می‌کند( ضمیری، 1998). هورمون اصلی تولید شده در غده تیروئید تیروکسین می‌باشد. افزایش کمی در تولید  T3وT4، ترشح هورمون محرک تیروئید را متوقف می‌کند. در حیوانات اهلی، تحریک اعصاب سمپاتیک سبب افزایش ترشح کلیه هورمون‌های ید دار می‌شود. در تمام گونه‌های دامی ترشح T4 بسیار مهم‌تر از هورمون T3 می‌باشد( فرگوسن و هوئینگ، 2003).

در ساختمان مغز تبدیل پروهورمون تیروکسین (T4) به فرم فعال عصبی آن یعنی تری یدوترونین (T3) توسط آنزیم دئودناز تیپ2(DIO2) توسط ترشح ملاتونین و بوسیله چندین مولکول میانجی مانند TSH به دنبال تغییرات طول روز صورت می پذیرد(هانون و همکاران، 2008).

عمده‌ترین وظیفه غده تیروئید به دام انداختن و تغلیظ ید، جهت ساختن هورمون های یددار تیروئید می‌باشد. تمام تیروکسین موجود در پلاسما توسط غده تیروئید سنتز و ترشح می‌شود. در حالی که این غده تنها بخشی از   T3موجود در پلاسما را تامین کرده و بافت‌‌های زیادی به غیر از تیروئید در تبدیل T4 به T3 نقش دارند( گایتون و هال، 2006). تری یدوترونین، هورمونی است که به مراتب کمتر ازT4 تولید می‌شود اما فعالیت آن از تیروکسین بیشتر است. این هورمون‌ها به خون رها شده و با پروتئین‌های سرم خون مانند آلبومین و گلوبولین پیوند می‌یابند( ضمیری، 1998). درگوسفندان بالغ بیش از99.9% T4 و99.5% T3 در خون گردش کرده و به پروتئین های پلاسما متصل می شوند. هورمون های تیروئیدی به گلوبولین، ترانس ترتین و آلبومین متصل می شوند(چوپرا و همکاران، 1975). مطالعات انجام شده نشان می‌دهد هورمونهای تیروئیدی، تولید مثل، رشد و تولید شیرحیوانات اهلی را تحت تاثیر قرار می دهند (تودینی، 2007).

1-4 اعمال فیزولوژیک هورمون‌های تیروئیدی

1-4-1 تنظیم حرارت بدن

 

غده تیروئید در سازگاری با دمای محیط مشارکت دارد. هورمون‌های تیروئیدی، جذب اکسیژن و تولید گرما توسط بافت‌ها را افزایش داده و به این ترتیب میزان متابولیسم پایه افزایش می‌یابد(میرزاده، 1384). هورمون‌های تیروئیدی نقش اساسی در سازش پذیری به گرما در بدن بازی می‌کنند. این هورمون‌ها به عنوان هورمون کلیدی در کنترل تولید گرمای متابولیکی در بدن حیوانات مطرح می‌باشند. حیواناتی که در دمای بالا نگهداری می‌شوند مکانیسم عادت‌پذیری به استرس گرمایی در آنها توسعه پیدا می‌کند. این مکانیسم شامل هورمون‌هایی است که انرژی متابولیسمی را تنظیم می‌کند تا گرمای بدن حیوان را در آب و هوای جدید کاهش دهد. وقتی پستاندار در معرض هوای گرم قرار می‌گیرد به طور معکوس سطح هورمون‌های تیروئیدی سرم خون پایین می‌آید، این پاسخ در مکانیسم آداپته کردن، کاهش تولید گرمای متابولیک مطرح شده است. کاهش گرمای متابولیک حد قابل تحمل گرما را فراهم می‌آورد و به بقای پستاندار در شرایط گرما کمک می‌کند. درجه حرارت بالا با کاهش مصرف غذا و کاهش در ذخایر انرژی نگهداری بدن همراه است (عبدالله و همکاران، 2009).توان حیواناتی که غده تیروئید آنها برداشته شده در رویارویی با سرما، به شدت کاهش یافته و افراد دارای کم‌کاری تیروئید نمی‌توانند سرما را تحمل کنند. هورمون T3 هم بر تولید گرما و هم محافظت آن اثر می‌گذارد. در حیواناتی که در معرض سرما قرار می‌گیرند، سرما محرک مهمی برای افزایش TSH و به دنبال آن، افزایش T3 و T4 از غده تیروئید است. کاهش و افزایش دمای محیط، محرک اصلی تغییر در ترشح هورمون‌های تیروتروپیک است. کاهش تدریجی دما فعالیت هورمون‌های تیروئیدی را افزایش می‌دهد(گودمن، اچ، ام، 1377).

1-4-2 تأثیر بر سیستم عصبی

 

اثر مهاری هورمون‌های تیروئیدی، روی ترشح فصلی هورمون آزادکننده گونادوتروپین(GnRH) و هورمون LH، به طور مستقیم در سطح سیستم عصبی مرکزی بین غده صنوبری و سیستم ترشح عصبی GnRH اعمال می‌گردد(میرزاده، 1384).

1-4-3 نقش هورمون‌های تیروئیدی در متابولیسم پروتئین و چربی

 

هورمون‌های تیروئیدی برای ساخت پروتئین‌های بدن ضروری هستند و به احتمال زیاد، این اثر هورمون‌ها ناشی از تحریک فسفوریلاسیون و مراحل ترجمه و نسخه‌برداری سلولی است. کلسترول کلی سرم با فعالیت غده تیروئید که تنظیم کننده فعالیت متابولیکی بدن است، ارتباط دارد. هیپوتیروئیدیسم به طور کلی همراه با افزایش سطح کلسترول بوده که ممکن است به طور مستقیم یا غیرمستقیم، سلامت و تولید حیوان را تحت تاثیر قرار دهد. اگرچه هورمون‌های تیروئیدی موجب افزایش ساخت و تجزیه کلسترول می‌شوند ولی چون تأثیرآنها روی تجزیه بیشتر است، در نهایت ذخایر چربی بدن نقصان پیدا می‌کند(میرزاده، 1384).

1-4-4 نقش هورمون‌های تیروئیدی در فعالیت‌های تولیدمثلی

 

نقش این هورمون‌ها در اعمالی از جمله تنظیم چرخه فحلی، نرخ آبستنی، سقط جنین، مرده زایی یا تولد گوساله‌‌های ضعیف یا مرده یا مبتلا به گواتر در جنس ماده و تغییرات تکامل بیضه، رشد و تمایز سلول‌های سرتولی و لایدیگ و فرآیند اسپروماتوژنز در جنس نر، به اثبات رسیده است(جانینی و همکاران، 1995). در خصوص فعالیت غده تیروئید و ترشح هورمون‌های تیروئید در ارتباط با فعالیت‌های تولیدمثلی، بسیاری از محققین بر این باورند که وجود هورمون‌های تیروئیدی برای عملکرد صحیح دستگاه تناسلی ضروری است، اگرچه تأثیر فقدان این هورمون‌ها بر تکامل بیضه‌های نابالغ یا کاهش سطح آن‌ها بر فعالیت بیضه‌های بالغ، به درستی اثبات نشده است. در عین حال، در برخی مطالعات شواهدی وجود دارد که تاثیرگذاری این هورمون‌ها را بر فعالیت تولیدمثلی دام نر تأیید می‌کند (نیک‌روش و جلالی، 1384).  فعالیت هورمون‌های تیروئیدی تابع رمزگشایی اطلاعات روزهای طولانی است. بنابراین در نژادهای روز بلند مانند همستر سوری، تزریق روزانه زیرجلدی T3 موجب القای رشد بیضه می‌شود(فریمن و همکاران، 2007). پارکینسون و فولت (1994) نیز نشان دادن که کم کاری تیروئید موجب مهار توانایی تولیدمثل و پس‌روی بیضه‌ها در قوچ‌های ولش می‌شود و آنها حدس زدند که غده تیروئید در انتقال فصل تولیدمثل در قوچ دارای اهمیت است. در طول دو دهه گذشته، تداخل مستقیم بین آندروژن‌ها و محور تیروئید پیشنهاد شده است (واگنر و همکاران، 2008). نشان داده شده که کم‌کاری تیروئیدی در دوران نوزادی باعث کاهش تکثیر و بلوغ سلول‌های سرتولی و به تاخیر افتادن بلوغ می‌شود و پرکاری تیروئید در نوجوانان موجب توقف زود هنگام سلول‌های سرتولی به همراه کاهش اندازه بیضه و اسپرم تولیدی به خاطر بلوغ زودرس و فعالیت جنسی زودهنگام می‌باشد (واگنر و همکاران، 2008). سطح فعالیت غده تیروئید پتانسیل تولیدمثلی حیوان را تحت تأثیرقرار می‌دهد، باروری نرها نیز تحت تأثیر عملکرد این غده قرار می‌گیرد و کاهش میل جنسی و پایین بودن کیفیت منی در ارتباط با کمبود ترشح هورمون‌های این غده گزارش شده است. دیگزت و همکاران(1984) با نمونه برداری از خون و نمونه منی 15 گاومیش نر و بررسی تغییرات فصلی هورمون‌های تیروئیدی، ارتباط معنی داری را بین غلظت T4 و حجم منی و تحرک اسپرم‌ها و همچنین بین غلظت T3 با غلظت اسپرم و درصد اسپرم‌های زنده گزارش نمودند. به نظر می رسد هورمون‌های تیروئیدی از دو طریق بر بیضه اثر می گذارند: 1-اثر مستقیم  2-اثر بر گنادوتروپین ها. گیرنده هورمون تیروییدی در بیضه حیوان بالغ بسیار کم است و تنها در زمان تکامل بیضه می‌توان آن را به وفور روی بیضه یافت (کوک، 1996).

پارکینسون و فولت (1994) در قوچ‌های تیروئید برداری شده گزارش کردند غلظت پلاسمایی FSH و محیط اسکروتوم در حالت فصل تولیدمثلی باقی می‌ماند بنابراین احتمالا هورمون‌های تیروئیدی FSH را مهار می‌کنند و به این وسیله به فصل تولیدمثلی خاتمه می‌دهند. مطالعاتی در دست است که نشان می‌دهد در میش غده تیرویید دارای نقش مهمی در انتقال فصل تولیدمثلی به غیرتولیدمثل است (بیلینگس و همکاران، 2002). اگرچه میش‌ها به عنوان یک حیوان دارای تولیدمثل فصلی شناخته می‌شوند، فعالیت تولیدمثل فصلی در قوچ‌ها هم دیده می‌شود اما اثر فصل در باروری قوچ‌ها به مراتب کمتر از میش‌ها می‌باشد (حافظ و حافظ، 2000). یافته‌هایی وجود دارد که نشان می‌دهد عملکرد تیروئید ممکن است جهت انتقال زمان تولیدمثل فصلی و آغاز بی‌تفاوتی به شرایط فتوپریودیسم لازم باشد(تارن و همکاران، 1996). گزارش شده در میش در زمان پایان یافتن فصل تولیدمثلی حضور تیروکسین منجر به کاهش فرکانس پالس‌های LH می‌شود در حقیقت هورمون‌های تیروئیدی یک نقش نورواندوکرینی منظم در فعالیت تولیدمثلی گوسفندان و بسیاری از گونه پرندگان ایفا می‌کنند (کارچ و همکاران، 1995). علاوه براین در این گونه دوره نوری در ساز و کارهای نظارتی کنترل تغییرات فصلی در تولیدمثل در سطح هیپوتالاموس نقش دارد(هانون و همکاران، 2008). به طور کلی هورمون‌های تیروئیدی برای همه چرخه‌های عصبی- هورمونی لازم نیستند و تنها ممکن است جهت نگهداری ریتم‌های تولیدمثلی داخلی لازم باشند(بیلینگس و همکاران، 2002). کاهش غلظت تیروکسین، موجب کاهش رفتارهای جنسی در نر و ماده و احتمالا کاهش باروری می‌شود. هورمون‌های تیروئیدی نقشی مهم را در جابجایی از فصل تولیدمثلی به غیرتولیدمثلی دارا هستند(بیلینگس و همکاران، 2002). حساسیت هورمون‌های تیروئیدی به فیدبک منفی استرادیول موجب پایان دادن به فصل تولیدمثلی می‌شود(اسپرات و همکاران، 1992). کارچ و همکاران(1995) عنوان کردند که حضور هورمون‌های تیروئیدی در پاسخ محور GnRH به فیدبک منفی استروژن در گذار به آنستروس در گوسفند ضروری می‌باشد. در راستای تاثیر هورمون‌های تیروئیدی بر فصل تولیدمثل، مورنبرچر و بارل(2003) تحقیقاتی را انجام داده و نشان دادند که گوسفندان تیروئیدکتومی شده، فصل تولیدمثلی را همانند گوسفندان سالم شروع می‌کنند، اما زمانی که گوسفندان سالم به فصل غیر تولیدمثلی می‌رسند، فصل تولیدمثل درگوسفندان تیروئیدکتومی ادامه پیدا می‌کند. در گوسفندان مبتلا به پرکاری تیروئید نیز نتایجی مشابه تحقیقات قبلی مشاهده شد، پایان فصل تولیدمثل در گوسفندان هایپرتیروئیدی با تأخیر و بعد از تیمار کنترل صورت گرفت(هرناندز و همکاران، 2003). علاوه بر این یک تعامل قوی بین غده تیروئید و تخمدان وجود دارد. در بسیاری تحقیقات بر روی هر دو انسان و حیوان در واقع حضور T3و T4درمایع فولیکولی تخمدان حیوانات مزرعه یا حضور گیرنده هورمون‌های تیروئیدی در تخمک و توده سلول‌های گرانولوزای انسان و خوک یافت شده است(اسلبوزینسکی، 2005). در مطالعه دیگری تیروگلوبولین(TBG) و گیرنده TSH در سلول‌های لوتئال گاو به روش ایمونوهیستوشیمی تشخیص داده شده است(موتیناتی و همکاران، 2010).

همچنین در شرایط آزمایشگاهی نقش مستقیم  T3و T4 در روند استروئیدوژنز در سلول‌های فولیکولی و لوتئال خوک و گاو تایید شده است(اسپایسر و همکاران، 2001). در مطالعات آزمایشگاهی گرگورآزوزوک و گالاس (1998) وگرگورآزوزوک(2000) نشان داده شده که T3 موجب ترشح پروژسترون و آندروژن در سلول‌های لوتئال و تکای خوک و همچنین تنظیم گیرنده‌های استروژن در سلول‌های گرانولوزا می‌شود. اسپایسر و همکاران(2001) گزارش داد که T3 می‌تواند فعالیت آنزیم آروماتاز در سلول‌های گرانولوزای گاو در حضور انسولین و FSH را تنظیم کند. غلظت بالای استروژن خون در گاوهای مبتلا به سندرم پلی کیستیک تخمدان در مقایسه با گاوهای سالم به نوبه خود با کاهش سنتز TSH هیپوفیز همراه است که این رابطه بین استروژن و محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیروئید را تأیید می‌کند (لین و همکاران، 1977) که بعدها توسط بوتنر و همکاران(2006) اثبات شد. غلظت TSH در گاوهای کیستیک کمتر از گاوهای سالم است و این ممکن است به دلیل حساسیت اعمال شده توسط17-بتا استرادیول بالا باشد. بنابراین عکس العمل مستقیمی بین استروژن و TRH و تحریک ترشح TSH وجود دارد(بوتنر و همکاران، 2006). در نتیجه نتایج تأیید می‌کنند در گونه‌هایی همچون گاو بیماری‌های تخمدان ممکن است با فعالیت تیروئید همراه باشد. اما آیا اختلال عملکرد تیروئید علت شروع کیست تخمدان است یا اینکه غلظت هورمون‌های استروئیدی پایدار با شرایط کیستیک همراه است، هنوز هم مورد بحث است( جونگ و همکاران، 2011).  همچنین کم کاری تیروئید در سگ، باعث مرده‌زایی و تولد توله سگ‌هایی با وزن پایین و یا تولد توله‌هایی با وضعیت زنده ماندنی ضعیف، که ممکن است به تلفات نوزادان منجر شود (پانسیرا و همکاران، 2007). در موش‌ها، کم کاری تیروئید با افزایش بازجذب جنین، کاهش اندازه نوزاد، و افزایش مرده زایی در ارتباط است (کوکسی و همکاران، 2003). در پاییز میانگین سطح T4 بطور قابل توجهی پایین تر از فصل بهار بود. تغییر فصلی در سطح تیروکسین برای میش در طول دوره اطراف استروس و همچنین در طول بارداری  گزارش شد (بایز و همکاران، 1990).

بسیار محتمل است که این تفاوت‌ها ناشی از تبدیل تیروکسین در دوره اطراف تخمک گذاری است لازم به تاکید است که هورمون تیروئید از طریق اثر بر روی تغییرات متابولیک و شرکت مستقیم در فرآیندهای تولیدمثلی یک عامل موثر و مهم بر تخمک گذاری است(ژانگ و همکاران، 1997). مطالعات اخیر در رابطه با  مشارکت هورمون‌های تیروئید در توانایی لقاح تخمک بوده است (سسونی و همکاران، 1990). در نژادهای روز کوتاه (گوسفند)، روزهای بلند محرک بیان Dio2 و در نتیجه کاهشT4 و پایان فصل تولیدمثلی از طریق کاهش LH سرم می‌باشد(اندرسون و همکاران، 2003-هانون و همکاران، 2008- بیلینگس و همکاران، 2002). بنابراین در نژادهای روز کوتاه، تحریک روزهای بلند موجب تبدیل T4 بهT3 و پایان فصل تولیدمثلی می‌شود(هانون و همکاران، 2008). یاسو و همکاران(2006) نشان دادند که بز سانن نر، که یک نژاد روزکوتاه است، تحت تاثیر روزهای بلند بیان ژن دئودناز نوع 2 در هیپوتالاموس سرکوب می‌شود سرکوب Dio2 بدان معنی است که T4 نمی‌تواند به فرم فعال زیستی آن یعنی T3 تبدیل شود.

عوامل مختلف مانند نژاد، سن، جنس و وضعیت فیزیولوژیکی، غلظت هورمون تیروئید خون توسط تعدیل محور هیپوتالاموس-هیپوفیز -تیروئید در نشخوارکنندگان کوچک را تحت تاثیر قرار می دهد (تودینی، 2007).

 

مراجع

 

1. خالداری، مجید. 1387. اصول پرورش گوسفند و بز. چاپ سوم، انتشارات جهاد دانشگاهی تهران.
2. ضمیری، م. ج. 1388. فیزیولوژی تولیدمثل. انتشارات حق‌شناس. 103ص.
3. گایتون، آ. و ج. ا، هال. 2006. فیزیولوژی پزشکی. مترجمان: علی حوری سپهری و کامران قاسمی. انتشارات اندیشه رفیع. 946 ص.
4. گودمن، اچ. ام. 1377. مبانی هورمون‌شناسی پزشکی. ترجمه دکتر محمدجواد ضمیری. انتشارات دانشگاه شیراز. 59-92ص.
5. میرزاده، خ. 1384. بررسی تغییرات هورمون‌های تیروئیدی با تغییرات هیستوپاتولوژیک بافت تیروئید در گوسفندان ارجاع شده به کشتار‌گاه اهواز در فصول تابستان و زمستان. پایان‌نامه دکترای تخصصی دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه شهید چمران اهواز. 73ص.
6. نیک‌روش، م. و م، جلالی. 1384. برسی اثر هیپوتیروئیدی بر اسپرماتوژنز رت نژاد ویستار. گروه آناتومی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد. 25-16ص.

 

1. Abdallah, M., Abdelatif, H. S. and Instar, H. S. 2009. Thermoregulation, Heart Rate and Body Weigh as Influencedby Thyroid Status and Season in the Domestic Rabbi(Lepus cuniculus). Middle East Journal of Scientific Research 4(4):310-319.
2. Anderson, G. M., Hardy, S. L., Valent, M., Billings, H. J., Connors, J. M. and Goodman, R. L. 2003. Evidence that thyroid hormones act in the ventromedial preoptic area and the premammillary region of the brain to allow the termination of the breeding season in the ewe. Endocrinology 144, 2892–2901.
3. Bernal, J. 2002. Action of thyroid hormone in brain. J. Endocrinol. Invest. 25, 268–288.
4. Beyzai, A. R. and Adibmoradi, M. 2010. Histological and histometrical changes of ostrich thyroid gland during summer and winter seasons in Tehran, Iran. African J. Biotech., 10: 1496-1501.
5. Billings, H. J., Viguie, C., Karsch, F. J., Goodman, R. L., Connors, J. M. and Anderson, G. M. 2002. Temporal requirement of thyroid hormones for seasonal changes in LH secretion. Endocrinology 143, 2618–2625.
6. Böttner, M., Christoffel, J., Rimoldi, G. and Wuttke, W. 2006. Effects of longterm treatment with resveratrol and subcutaneous and oral estradiol administration on the pituitary-thyroid-axis. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 114 (2), 82–90.
7. Bourget, C., Femion, C., Hastigs, S. and Longcope, C. 1987. The effects of thyroxin and dexamethasone on sterohd dynamics in male cynologous monkeys. JSteroid biochem, 28: 575-9.
8. Buys, N., Peeters, R., De Clerck, B., Van Isterdael, J., Kühn, E. R. and Decuypere, E. 1990. Seasonal variations in prolactin, growth hormone and thyroid hormones and the prolactin surge at ovulation do not affect litter size of ewes during pregnancy in the oestrous or the anoestrous season. J. Reprod. Fertil. 90, 47–53.
9. Castro, A., Bartos, D., Bartos, F., Metcalfe J., and Hoversland, A. 1975. Normal functions of the thyroid glands of the Pygmy goat. Lab. Anim. Sci., 25(3):327-330.
10. Cecconi, S., Rucci, N., Scaldaferri, M. L., Masciulli, M. P., Rossi, G., Moretti, C., D’Armiento, M., Ulisse, S. 1990. Thyroid hormone effects on mouse oocyte maturation and granulosa cell aromatase activity. Endocrinology 140, 1783–1788.
11. Celi, P., Seren, E., Celi, R. Parmeggiani, A. and Di Trana, A.  2003. Relationships betwee blood hormonal concentrations and secondary fibre shedding in young cashmere-bearing goats at their first moult. Animal Science, 77: 371-381.
12. Choksi, N.Y., Jahnke, G. D., Hilaire, C. and Shelby, M. 2003. Role of thyroid hormones in human and laboratory animal reproductive health, birth defects. Res. B Dev. Reprod. Toxicol. 68, 479–491.
13. Chopra I. J, Sack, J., Fisher D. A. 1975. 3,3=,5= triiodothyronine (reverse T3) and 3,3=,5 triiodothyronine (T3) in fetal and adult sheep: studies on metabolic clearance rates, production rates, serum binding, and thyroidal content relative thyroxine. Endocrinol;97:1080–8.
14. Colavita, G. P. and Malfatti, A. 1989. Hematic concentration of thyroid hormones T3 and T4 in goats at the beginning of the seasonal sexual activity. Atti della Societa` Italiana delle Scienze Veterinarie 43: 467-471.
15. Cooke, P. S. 1996. Thyroid hormone and the regulation of testicular development. Anim. Reprod. Sci. 42, 333–341.
16. Dikson, W. M. 1993. Endocrine gl,s. In :Swenson, M. G. , Reece, W. O.(Eds). Duke’s Physiology of domestic animals.11th ed. Comstock publishers Association, Ithaca and London. pp: 629-664.
17. Dixit, N. K, Agarwal, S. P, Agarwal, V. K, Dwaraknath, P. K. 1984. "Seasonal variation in serum levels of thyroid hormones and their relation with seminal quality and libido in buffalobulls." Theriogenology 24 (3): 293-303.
18. Ekpe, E. D. and Christopherson, R. J. 2000. Metabolic and endocrine responses to cold and feed. gonadotropinreleasing hormone secretion in sheep. Endocrinology 129, 1635–1643.
19. Ferguson, D. C. and hoenig, M. 2003. Endocrine system. In: latimer, K.W. and Mahaffey, E. A. (Eds). Duncan and Prasses Veterinary laboratory Medicin clinical Patology. A Blak well publishing Company, United states American, pp:280-291.
20. Freeman, D. A., Teubner, B. J., Smith, C. D., Prendergast, B. J. 2007. Exogenous T3 mimics long day lengths in Siberian hamsters. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 292, R2368 R2372.
21. Gambert, S. R. 1991. Environmental effects and physiologic variables. In: Braverman, L. E., Utiger, R. D. (Eds.), Werner and Ingbar’s The Thyroid, sixth ed. J.B. Lippincott Co., Philadelphia, pp. 347–357.
22. Gregoraszczuk, E. L. 2000. Is thyroid hormone a modulator of estrogen receptor in porcine follicular cells? Endocr. Regul. 34 (3), 151–155.
23. Gregoraszczuk, E. L., Galas, J. 1998. In vitro effect of triiodothyronine on the cyclic AMP, progesterone and testosterone level in porcine theca, granulose and luteal cells. Endocr. Regul. 32 (2), 93–98.
24. Guerrini, V. H., Bertchinger, H. 1983. Effect of exposure to a hot-humid and a hot-dry environment on thyroid hormone values in sheep. British Veterinary Journal, 139, 119-128.
25. Gundogan, M. 2007. Seasonal variation in serum testosterone, t3 and andrological parameters of two Turkish sheep breeds. Small Ruminant Research 67:312-316.
26. Hafez, E. S. E., Hafez, B. 2000. Reproductive cycles. In: Hafez, E.S.E., Hafez, B. (Eds.), Reproduction in Farm Animals, seventh ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, pp. 55–67.
27. Hanon, E. A., Lincoln, G. A., Fustin, J. M., Dardente, H., Masson-Pévet, M., Morgan, P. J., Hazlerigg, D. G. 2008. Ancestral TSH mechanism signals summer in a photoperiodic mammal. Curr. Biol. 18, 1147–1152.
28. Hernandez, J. A., Hallford, D. M. and Wells, N. H. 2003. Ovarian cyclicity in thyroidsuppressed ewes treated with  propylthiouracil immediately before onset of seasonal anestrus. J. Anim. Sci. 81:29-34.
29. Jung, H. J., Hahm, J. R., Jung, T. S., Kim, H. J., Kim, H. S., Kim, S., Kim, S. K., Lee, S. M., Kim, D. R., Choi, W. J., Seo, Y. M. and Chung, S. I. 2011. A 27-yearold woman diagnosed as polycystic ovary syndrome associated with Graves’ disease. Int. Med. 50.5475.
30. junini, E. A., Ulisse, s., Armiento, M. 1995. Thyroid hormone and mail gonadal function. EndocrREV, 16:443-59.
31. Karsch, F. J., Dahl, G. E. Hachigian, T. M.  and Thrun, L. A.  1995. Involvement of thyroid hormones in seasonal reproduction. J. Rep. Fertility Supplement, 49, 409-422.
32. Kausar, R. and Shahid, R. U. 2006. Gross and microscopic anatomy of thyroid gland of onehumped camel(camelus dromedaries). Pakistan Vet. J. 26(2):88-90.
33. Koser Elicin, M. 2008. White goats exchange of thyroid hormones. A. Univ. Agriculture Faculty, Institute of Science, Doctoral Thesis (unpublished). Ankara.
34. krassas, G. E. and pontikides, N. 2004. Mail reproductive function in relation with thyroid alteration. Best pract Res Clin endocrinol metab. 18(2):183-95.
35. Léan, A. D., Ferland, L., Drouin, J., Kelly, P. A. and Labrie, F. 1977. Modulation of pituitary thyrotropin releasing hormone receptor levels by estrogens and thyroid hormones.Endocrinology 100 (6), 1496–1504.
36. Maurenbrecher, S. and Barrel, G. K. 2003. Suppression of thyroid gland function and its effects on the breeding season of Coopworth ewes. New Zealand Journal of Agricultural Research. 46:1-7.
37. McDonald, B. J., Stocks, D.C. Connell, J. A. and Hoey W. A. 1988. Thyroxine concentration in maternal and foetal plasma during pregnancy in Australian feral goats. J. Agri. Sci., 110, 25-30.
38. Mutinati, M., Desantis, S., Rizzo, A., Ventriglia, G., Pantaleo, M. and Sciorsci, R. L. 2010. Localization of thyrotropin receptor and thyroglobulin in the bovine corpus luteum. Anim. Reprod. Sci. 118, 1–6.
39. Nouri, M., Mirzadeh, K. H. and Mohamadian, B. 2006. The effect of ambient temperature on thyroid hormones concentration and histopathological changes of thyroid gland, in sheep. Pakistan Journal of Biological Science, 9(12), 2308-2312.
40. Okab, A. B., Elebanna, I. M., Mekkawy, M. Y., Hassan, G. A., Elnouty, F. D. and  Salem, M. H. 1993. Seasonal-changes in plasma thyroid-hormones, total lipids, cholesterol and serum transaminases during pregnancy and at parturition in Barki and Rahmani ewes. Indian Journal of Animal Science, 63, 946–951.
41. Panciera, D. L., Purswell, B. J. and Kolster, K. A. 2007. Effect of short-term hypothyroidism on reproduction in the bitch. Theriogenology 68, 316–321.
42. Parkinson, T. J. and Follett, B. K. 1994. Effect of thyroidectomy upon seasonality in rams. J. Reprod. Fert. 101, 51–58.
43. Pearce, E. N. 2012. Thyroid hormone and obesity. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 19, 408–413.
44. Peeters, R., Pauwels, N. T. Kuhn, E., Decuypere, R. E., Siau, O. and Van Isterdael, J. 1989. Relationship between the thyroidal and gonadal axes during the estrus cycle of ewes of different breeds and ages. Reproduction Nutrition Development, 29, 237-245.
45. Perez Clariget, R., Forsberg, M. and Rodriguez-Martinez, H. 1998. Seasonal variation in live weight, testes size, testosterone, LH secretion melatonin and thyroxin in Merino and Corriedale rams in a subtropical climate. Acta Veterinaria Scandinavia, 39, 35-47.
46. Refsal, K. R., Nachreiner, R. F. and Anderson, C. R. 1984. Relationship of season, heard, lactation, age, and pregnancy with serum thyroxine and triiodothyronine in Holstein cows. Domest. Anim. Endocrinol. 1, 225–234.
47. Sanchez, O., Evans, J. W. 1972. Isotope studies on the physiology of domestic animals. Vienna, Proceedings of the International Atomic energy Agency, Molecular Nutrition and Food Research, 473-474.
48. Silanikove, N. 2000. Effects of heat stress on the welfare of extensively managed domestic ruminants. Livestock Production Science, 67, 1–18.
49. Slebodzinski, A. B. 2005. Ovarian iodide uptake and triiodothyronine generation in follicular fluid. The enigma of thyroid ovary interaction. Domest. Anim. Endocrinol. 29, 97–103.
50. Souza, M. I. L., Bicudo, S. D., Uribe-Velasquez, L. F., and Ramos, A. A. 2002. Circadian and circannual rhythms of T3 and T4 secretion in polwarth–Ideal rams. Small Ruminant Research. 46: 1-5.
51. Spicer, L. J., Alonso, J. and Chamberlain, C. S. 2001. Effects of thyroid hormones on bovine granulose and thecal cell function in vitro: dependence on insulin and gonadotropins. J. Dairy Sci. 84, 1069–1076.
52. Spratt, D. I., Bigos, S. T., and Beitins, I. 1992. Both hyper and hypo-Gonadotropic hypogonadism occur transiently in acute illness: bio and immuno active gonadotropins. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 7: 1562–1570.
53. Thrun, L. A., Dahl, G. E., Evans, N. P. and Karsch, F. J. 1996. Timecourse of thyroid hormone involvement in the development of anestrus in the ewe. Biol. Reprod. 55, 833–837.
54. Todini, L. 2007. Thyroid hormones in small ruminants: Effect endogenous, environmental and nutritional factors. Animal, 1(7), 997-1008.
55. Todini, L., A. Lucaroni, A. Malfatti, A. Debenedetti and S. Costarelli. 1992. Male-female differences in the annual profiles of the thyroid hormones blood level by the goat. Atti della Societa Italiana della Scienze Veterinarie, 46: 169-173.
56. Valtorta, S., Hahn, L. and Johnson, H. D. 1982. Effect of high ambient temperature (35 degrees), and feed intake on plasma T4 levels in sheep. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 169: 260-265.
57. Vasudevan, N., Ogawa, S. and Pfaff, D. 2002. Estrogen and thyroid hormone receptor

      interactions: physiological flexibility by molecular specificity. Physiol. Rev. 82,

923–933.

1. Wagner, M. S., Wajner, S. M. and Maia, A. L. 2008. The role of thyroid hormone in testicular development and function. J. Endocrinol. 199, 351–365.
2. Watson, T. E. 2003. Metabolic and endocrine problems of the horse. Saunders Company, Great British, pp:47-54.
3. Waung, J. A., Bassett, J. H. and Williams, G. R. 2012. Thyroid hormone metabolism in skeletal development and adult bone maintenance. Trends Endocrinol. Metab. 23, 155–162.
4. Wentzel, D., Viljoen, K. S. and Botha, L. J. J. 1979. Seasonal variation in adrenal and thyroid function of Angora goats. Agroanimalia 11: 1-3.
5. Yasuo, S., Nakao, N., Ohkura, S., Iigo, M., Hagiwara, S., Goto, A., Ando, H., Yamamura, T., Watanabe, M., Watanabe, T., Oda, S., Maeda, K., Lincoln, G.A., Okamura, H., Ebihara, S. and Yoshimura, T. 2006. Long-day suppressed expression of type 2 deiodinase gene in the mediobasal hypothalamus of the Saanen goat, a shortday breeder: implication for seasonal window of thyroid hormone action on reproductive neuroendocrine axis. Endocrinology 147, 432–440.
6. Yousef, M. K. and Johnson, H. D. 1966. Blood thyroxin degradation rate of cattle as influenced by temperature and feed intake. Life Science, 5, 1349-1363.
7. Zamiri, M. J. 1998. Basic Medical Endocrinology. Shiraz University Press. Shiraz 470 Pages. (In Persian).
8. Zhang, S. S., Carrillo, A. J. and Darling, D. S. 1997. Expression of multiple thyroid hormone receptor mRNAs in human oocytes, cumulus cells, and granulosa cells. Mol. Hum. Reprod. 3, 555–562.