بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین بر اختلال حافظه در مدل ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی موش صحرایی نرویستار

زیست شناسی تکوینی

مقاله 7، دوره 9، شماره 4 - شماره پیاپی 36، آذر 1396، صفحه 83-89   

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

سوگل شکیبانیا¹؛ زهرا نادیا شریفی²؛ شبنم موثقی^{* 3}

¹دانشکده پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران

²دپارتمان علوم تشریحی- دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران

³گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران، ایران.

چکیده

سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد التهاب و آنتی اکسیدان می باشد.در این بررسی به اثرات نوروتروفیک دارو در برابر آسیب حافظه متعاقب ایسکمی مغزی درموش صحرایی می پردازیم.

روش مطالعه: حیوانات به 4 گروه 8 تایی کنترل- ایسکمی- حامل و آزمایشی تقسیم شدند. .درگروه آزمایشی ، ریفامپیسین با دوز mg/kg 20 بصورت داخل صفاقی در شروع ریپرفیوژن و 24 ساعت بعد از ریپرفیوژن تزریق شد . ایسکمی/ رپرفیوژن با بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء گردید.از ماز آبی موریس و رنگ آمیزی نیسل برای بررسی تمامی گروه ها استفاده گردید.

یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق ریفامپیسین به میزان 20mg/kg باعث کاهش زمان و مسافت لازم برای یافتن سکو در ماز ابی موریس و افزایش تعداد سلول های هرمی زنده متعاقب ایسکمی میگردد. به طوریکه بین گروه کنترل وگروه ایسکمی و حامل تفاوت اماری معنی دار بوداما این تفاوت بین گروه کنترل وگروه دارویی معنی داری نبود.

نتیجه گیری: ریفامپیسین علاوه بر اثر نوروتروفیک بر روی ساختار بافتی ناحیه CA1 هیپوکامپ ٬ موجب بهبود عملکرد حافظه فضایی متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن فراگیر گذرا نیز می گردد. بنابر این بنظر میرسد که ریفامپیسین می تواند بعنوان یکی از راهکارهای مناسب جهت درمان ضایعات ناشی از ایسکمی مغزی در نظر گرفته شود.

کلیدواژه‌ها

ریفامپیسین؛ ایسکمی؛ حافظه فضایی

مراجع

[1]. Bokura H, Robinson RG. 1997.Long term cognitive impairment associated with caudate stroke. Stroke; 28:970-5.

[2]. CHoi DW. 1992. Excitotoxic cell death. J Neurobiol; 23(9):1261-76.

[3]. Eckenhoff MF, Rakic P. 1988.Nature and fate of proliferative cells in the hippocampal dentate gyrus during the life
span of the rhesus monkey. J Neurosci; 8 (8): 2729- 47.

[4]. Kesner RP, Adelstein T, Crutcher KA. 1989. Equivalent spatial location memory deficits in rats withmedial septum or hippocampal formation lesions and patients with dementia of the Alzheimer’s type. Brain Cogn ; 9: 289-300.

[5]. Kirino T. 1982. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Prog Brain Res; 239 (1): 57-69.

[6]. Lynch M A. 2004. Long-term potentiation and memory. Physiol Rev. Jan; 84(1): 87136.

[7]. Morris, R. G. M. 1981. Spatial localisation does not depend on the presence of local cues. Learn Motiv;12:239-260.

[8]. Notarianni E, 2013. Hypercortisolemia and glucocorticoid receptor-signalinginsufficiencyin Alzheimer’s disease initiationand development. Curr. Alzheimer Res.; 10: 714–731.

[9]. Petito CK, Feldmann E, Pulsinelli WA, Plum F. 1987.Delayed hippocampal damage in humans following cardiorespiratory arrest. Neurology; 37: 1281 - 6.

[10]. Pulsinelli WA, Brierley JB, Plum F . 1982.Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Ann Neurol; 11(5):491–8.

[11]. Rifampicin, 2009." Wikipedia The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title= Rifampicin&oldid=325236530 (accessed December, 2009, 10.

[12]. Weglicki WB, Dickens BF, Mak IT. 1984.Enhanced lysosomal phospholipiddegradation and lysosphospholipid production 1984 due to free radicals. Biochem Biophys Res Commun; 124: 229 -35.

[13]. Yulug B, Hanoglu L, Kilic E, Schabitz WR. 2014.Rifampicin an antibiotic with brain protective function. Brain Res Bull.; 107:37-42.

[14]. Yulug B, Kilic U, Kilic E, Bahr M. 2004. Rifampicin attenuates brain damage in focal ischemia. Brain Research; 996:76–8.