تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر ژنوتیپ های AT و TT پلی مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده

فصلنامه زیست شناسی جانوری

مقاله 18، دوره 15، شماره 2، اسفند 1401، صفحه 205-217   

نوع مقاله: مقالات پژوهشی

شناسه دیجیتال (DOI): 10.22034/ascij.2022.1960904.1396

نویسندگان

حدیث رحیمی¹؛ مانیا روزبیانی^{* 1}؛ عباس صارمی²

¹گروه تربیت بدنی، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران

²گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران

چکیده

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر ژنوتیپ­های AT و TT پلی­مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده انجام شد. بدین منظور، تعداد 29 زن غیرفعال 30 تا 45 ساله به­ صورت تصادفی از زنان داوطلب شهرستان شهریار در استان تهران انتخاب شدند. آزمودنی­ها 8 هفته تمرین هوازی بصورت 5 جلسه در هفته و هر جلسه 30 دقیقه با شدت 55 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره انجام دادند. در دو هفته اول با 55 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه، در دو هفته دوم با 60 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه و در 4 هفته پایانی با 65 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه به تمرین پرداختند. 10 دقیقه برای گرم کردن و 10 دقیقه برای سرد کردن در هر جلسه تمرینی در نظر گرفته شد. برای تعیین میزان VO2max از آزمون هفت مرحله­ای بروس، پیش و پس از تمرینات استفاده شد. آزمون با شیبی معادل 10 درصد و سرعت 7/2 کیلومتر بر دقیقه روی نوار گردان شروع شده و هر مرحله در مدت سه دقیقه انجام شد به ­طوری­که در مرحله هفتم شیب 22 درصد و سرعت 6/9 بود. سپس از بین آزمودنی­هایی که توانستند آزمون مورد نظر را بر اساس انتظار محقق اجرا کنند، نمونه­گیری بزاقی برای توالی­یابی DNA برای تعیین ژنوتیپ­ها انجام شد. جهت تعیین ژنوتیپ ژن از روش RFLP استفاده شد. هضم آنزیمی در دمای 65 درجه سانتیگراد و به­صورت Overnight شامل یک میکرولیتر آنزیم، 3 میکرولیتر محصول PCR، 2 میکرولیتر بافر مخصوص و 15 میکرولیتر آب دیونیزه استفاده شد. نتایج حاصل از بررسی داده­ها با استفاده از آزمون t وابسته آنالیز شد. نتایج نشان داد که میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند به­طور میانگین قبل و بعد از مداخله ورزشی، معنی­دار نبوده است (840/0 p =). میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند به ­طور میانگین قبل و پس از مداخله ورزشی، معنی­دار نبوده است (633/0 p =). همچنین، میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند، پس از مداخله ورزشی، نسبت به ژنوتیپ TT معنی­دار نبود. در این تحقیق نشان داده شد که بهبود معنی­دار Vo2max به تفاوت­های ژنوتیپی آن­ها بستگی نداشت و بین ژنوتیپ­های AT و TT پلی­مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده چاق بعد از هشت هفته تمرین هوازی رابطه معنی­داری مشاهده نشد.

کلیدواژه‌ها

ژنوتیپ‌ AT؛ ژنوتیپ TT؛ VEGFR؛ تمرین هوازی؛ چاقی؛ VO2max

مراجع

1. Ahmetov I., Khakimullina A., Popov D., Missina S., Vinogradova O., Rogozkin V. 2008. Polymorphism of the vascular endothelial growth factor gene (VEGF) and aerobic performance in athletes. Human Physiology, 34(4):477-481.
2. Bentley D.J., Roels B., Thomas C., Ives R., Mercier J., Millet G., Cameron-Smith D. 2009. The relationship between monocarboxylate transporters 1 and 4 expression in skeletal muscle and endurance performance in athletes. European Journal of Applied Physiology, 106(3):465-471.
3. Bouchard C., Sarzynski M.A., Rice T.K., Kraus W.E., Church T.S., Sung Y.J, Rao D.C., Rankinen T. 2011. Genomic predictors of the maximal O2 uptake response to standardized exercise training programs. Journal of Applied Physiology, 110(5): 1160-1170.
4. Brutsaert T.D., Parra E.J. 2006. What makes a champion?: Explaining variation in human athletic performance. Respiratory physiology & neurobiology. 151: 109-123.
5. Duffy S.J., New G., Tran B.T., Harper R.W., Meredith I.T. 1999. Relative contribution of vasodilator prostanoids and NO to metabolic vasodilation in the human forearm. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 276(2):H663-H670.
6. Dyke C.K., Proctor D.N., Dietz N.M., Joyner M.J . 1995. Role of nitric oxide in exercise hyperaemia during prolonged rhythmic handgripping in humans. The Journal of Physiology, 488(1):259-265.
7. Echegaray M., Rivera M.A. 2001. Role of creatine kinase isoenzymes on muscular and cardiorespiratory endurance. Sports Medicine, 31(13):919-934.
8. Eynon N., Alves A.J., Meckel Y., Yamin C., Ayalon M., Sagiv M. 2010. Is the interaction between HIF1A P582S and ACTN3 R577X determinant for power/sprint performance? Metabolism, 59(6):861-865.
9. Ferrara N. 1999. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. Journal of Molecular Medicine, 77(7):527-543.
10. Ferec A. 2014. Genetics for trainers: Decoding the sports Genes. Kindle Edition,Arnaud Ferec, 152 p.
11. Gavin T.P., Robinson C.B., Yeager R.C., England J.A., Nifong L.W., Hickner R.C. 2004. Angiogenic growth factor response to acute systemic exercise in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 96(1):19-24.
12. Gilligan D.M., Panza J.A., Kilcoyne C.M., Waclawiw M.A., Casino P.R., Quyyumi A.A. 1994. Contribution of endothelium-derived nitric oxide to exercise-induced vasodilation. Circulation, 90(6):2853-2858.
13. Gustafsson T., Rundqvist H., Norrbom J., Rullman E., Jansson E., Sundberg C.J. 2007. The influence of physical training on the angiopoietin and VEGF-A systems in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 103(3):1012-1020.

 

14. He Z., Hu Y., Feng L., Lu Y., Liu G., Xi Y., Wen L., Xu X., Xu K. 2006. Polymorphisms in the HBB gene relate to individual cardiorespiratory adaptation in response to endurance training. British Journal of Sports Medicine, 40(12):998-1002.
15. Hyndman M.E., Parsons H.G., Verma S., Bridge P.J., Edworthy S., Jones C., Lonn E., Charbonneau F., Anderson T.J. 2002. The T-786→ C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. Hypertension, 39(4):919-922.
16. Kraus R.M., Stallings III H.W., Yeager R.C., Gavin T.P. 2004. Circulating plasma VEGF response to exercise in sedentary and endurance-trained men. Journal of Applied Physiology, 96(4):1445-1450.
17. Kumagai H., Tobina T., Ichinoseki-Sekine N., Kakigi R., Tsuzuki T., Zempo H., Shiose K., Yoshimura E., Kumahara H., Ayabe M., Higaki Y., Yamada R., Kobayashi H., Kiyonaga A., Naito H., Tanaka H., Fuku N. 2018. Role of selected polymorphisms in determining muscle fiber composition in Japanese men and women. Journal of Applied Physiology, 24(5):1377-1384.
18. Lloyd P.G., Prior B.M., Li H., Yang H.T., Terjung R.L. VEGF receptor antagonism blocks arteriogenesis, but only partially inhibits angiogenesis, in skeletal muscle of exercise-trained rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 288(2): H759-H68.
19. Lippi G., Longo U.G., Maffulli N. 2010. Genetics and sports. British Medical Bulletin, 93(1):27-47.
20. Longmore G.D. 1993. Erythropoietin receptor mutations and Olympic glory. Nature Genetics, 4(2):108-110.
21. Lundby C., Calbet J.A, Robach P. 2009. The response of human skeletal muscle tissue to hypoxia. Cellular and Molecular Life Sciences, 66(22):3615-3623.
22. MacArthur D.G., North K.N. 2005 Genes and human elite athletic performance. Human Genetics, 5(16): 9-31.

 

23. MacArthur D.G., Seto J.T., Chan S., Quinlan K.G., Raftery J.M., Turner N., et al. 2008. An Actn3 knockout mouse provides mechanistic insights into the association between α-actinin-3 deficiency and human athletic performance. Human Molecular Genetics,17(8):1076-1086.
24. Mosleh M., Aljeesh Y.I., Dalal K. 2016. Burden of chronic disease in the Palestinian healthcare sector using Disability-Adjusted Life Years (DALY), Palestine. Diversity and Equality in Health and Care,13(3):261-268.
25. Mason S.D., Rundqvist H., Papandreou I., Duh R., McNulty W.J., Howlett R.A. 2007. HIF-1α in endurance training: suppression of oxidative metabolism. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 293(5):R2059-R2069.
26. Myerson S., Hemingway H., Budget R., Martin J., Humphries S., Montgomery H. 1999. Human angiotensin I-converting enzyme gene and endurance performance. Journal of Applied Physiology, 87(4):6-13.
27. Niemi A.K., Majamaa K. 2005. Mitochondrial DNA and ACTN3 genotypes in Finnish elite endurance and sprint athletes. European Journal of Human Genetics, 13(8):965-969.
28. Nourshahi M., Taheri Chaldorani H., Ranjbar K. 2013. The stimulus of angiogenesis during exercise and physical activity. Quarterly of the Horizon of Medical Sciences, 18(5):286-296. (In Persian)
29. Ohashi Y., Kawashima S., Hirata K., Yamashita T., Ishida T., Inoue N., Sakoda T., Kurihara H., Yazaki Y., Yokoyama M. 1998 Hypotension and reduced nitric oxide-elicited vasorelaxation in transgenic mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase. The Journal of Clinical Investigation, 102(12):2061-2071.
30. Pescatello L.S. 2011. Exercise genomics: Molecular and Translational Medicine. Humana Press, pp:1-22.
31. Pollock M.L., Foster C., Schmidt D., Hellman C., Linnerud A., Ward A. 1982. Comparative analysis of physiologic responses to three different maximal graded exercise test protocols in healthy women. American Heart Journal, 103(3):363-373.
32. Prior S.J., Hagberg J.M., Paton C.M., Douglass L.W., Brown M.D., McLenithan J.C., Roth S.M. 2006. DNA sequence variation in the promoter region of the VEGF gene impacts VEGF gene expression and maximal oxygen consumption. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 290(5): H1848-H55.
33. Richardson R., Wagner H., Mudaliar S., Henry R., Noyszewski E., Wagner P. 1999. Human VEGF gene expression in skeletal muscle: effect of acute normoxic and hypoxic exercise. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 277(6): H2247-H2252.
34. Saunders C.J., Xenophontos S.L., Cariolou M.A., Anastassiades L.C., Noakes T.D., Collins M. 2006. The bradykinin β2 receptor (BDKRB2) and endothelial nitric oxide synthase 3 (NOS3) genes and endurance performance during Ironman Triathlons. Human Molecular Genetics, 15(6):979-987.
35. Sebastiani P., Zhao Z., Abad-Grau M.M., Riva A., Hartley S.W., Sedgewick A.E., Doria A., Montano M., Melista E., Terry D., Perls T.T., Steinberg M.H., BaldwinC.T. 2008. A hierarchical and modular approach to the discovery of robust associations in genome-wide association studies from pooled DNA samples. BMC Genetics, 9(1):1-14.
36. Shalaby A., Lewis K., Bush K., Meredith P., Di Simplicio S., Lockwood A. 2016. Licence to save: a UK survey of anti-VEGF use for the eye in 2015. Eye, 30(11):1404-1406.
37. Shesely E.G., Maeda N., Kim H.S., Desai K.M., Krege J.H., Laubach V.E., Sherman PA, Sessa WC, Smithies O. 1996. Elevated blood pressures in mice lacking endothelial nitric oxide synthase. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93(23):13176-13181.
38. Sori R., Ravasi A. A., Azarmohammadi R., Ranjbar K., Pournemati P. 2020. Effects of 12 weeks concurrent aerobic and resistance training on serum vaspin and C-reactive protein levels in obese middle-aged men. Kumesh, 22(2): 365-371.
39. Van Guilder G.P., Pretorius M., Luther J.M., Byrd J.B., Hill K., Gainer J.V., Brown N.J. 2008. Bradykinin type 2 receptor BE1 genotype influences bradykinin-dependent vasodilation during angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension, 51(2): 454-549.
40. Williams A.G., Dhamrait S.S., Wootton P.T., Day S.H., Hawe E., Payne J.R, Myerson S.G., World M., Budgett R., Humphries S.E., Montgomery H.E. 2004. Bradykinin receptor gene variant and human physical performance. Journal of Applied Physiology, 96(3):938-942.
41. Woods D.R., Humphries S.E., Montgomery H.E. 2000. The ACE I/D polymorphism and human physical performance. Trends in Endocrinology and Metabolism, 11(10):416-420.
42. Yasujima M., Tsutaya S., Shoji M. 1998. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and hypertension. Rinsho byori The Japanese Journal of Clinical Pathology, 46(12):1199-1204.
43. Zanchi A., Moczulski D.K., Hanna L.S., Wantman M., Warram J.H., Krolewski A.S. 2000. Risk of advanced diabetic nephropathy in type 1 diabetes is associated with endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism. Kidney International, 57(2): 405-413.
44. Zhang W.L., Sun K., Wang Y., Hu F.B., Hui R.T. 2007. Interaction of the Ile297 variant of vascular endothelial growth factor receptor-2 gene and homocysteine on the risk of stroke recurrence. American Heart Association, 16(16): 521-530.
45. Zhou D., Hu Y., Liu G., Gong L., Xi Y., Wen L. 2006. Muscle-specific creatine kinase gene polymorphism and running economy responses to an 18-week 5000-m training programme. British Journal of Sports Medicine, 40(12): 91-98.